Repräsentiert abgeflachte Kordel, im Wirbelkanal gelegen, bei Männern etwa 45 cm und bei Frauen etwa 42 cm lang. An den Stellen, an denen die Nerven zu den oberen und unteren Extremitäten austreten, weist das Rückenmark zwei Verdickungen auf: eine zervikale und eine lumbale.

Das Rückenmark besteht aus zwei Stoffarten: äußere weiße Substanz (Bündel von Nervenfasern) und innere graue Substanz (Nervenzellkörper, Dendriten und Synapsen). Im Zentrum der grauen Substanz verläuft ein schmaler Kanal, der Liquor cerebrospinalis enthält, entlang des gesamten Gehirns. Das Rückenmark hat segmentale Struktur(31-33 Segmente), jeder Abschnitt ist aus Segmenten einem bestimmten Körperteil zugeordnet Rückenmark Es entstehen 31 Rückenmarkspaare Nerven: 8 Paar Halswirbel (Ci-Cviii), 12 Paar Brustwirbel (Thi-Thxii), 5 Paar Lendenwirbel (Li-Lv), 5 Paar Kreuzbein (Si-Sv) und ein Paar Steißbein (Coi-Coiii).

Jeder Nerv wird beim Verlassen des Gehirns in unterteilt vordere und hintere Wurzeln. Hintere Wurzeln– afferente Bahnen, vordere Wurzeln efferente Wege. Afferente Impulse von der Haut, dem motorischen System und den inneren Organen gelangen über die dorsalen Wurzeln der Spinalnerven in das Rückenmark. Die vorderen Wurzeln werden von motorischen Nervenfasern gebildet und übertragen efferente Impulse an die Arbeitsorgane. Sensorische Nerven überwiegen gegenüber motorischen Nerven, daher erfolgt eine primäre Analyse eingehender afferenter Signale und die Bildung der wichtigsten Reaktionen für den Körper dieser Moment(Die Übertragung zahlreicher afferenter Impulse auf eine begrenzte Anzahl efferenter Neuronen wird genannt Konvergenz).

Gesamt Neuronen des Rückenmarks beträgt etwa 13 Millionen. Sie sind aufgeteilt: 1) nach Abteilungen nervöses System– Neuronen des somatischen und autonomen Nervensystems; 2) nach Zweck – efferent, afferent, interkalar; 3) durch Einfluss – aufregend und hemmend.

Funktionen von Rückenmarksneuronen.

Efferente Neuronen gehören zum somatischen Nervensystem und innervieren die Skelettmuskulatur – Motoneuronen. Es gibt Alpha- und Gamma-Motoneuronen. A-MotoneuronenÜbertragen Sie Signale vom Rückenmark an die Skelettmuskulatur. Die Axone jedes Motoneurons teilen sich mehrfach, sodass jedes von ihnen viele Muskelfasern überspannt und eine motorisch-motorische Einheit bildet. G-Motoneuronen innervieren die Muskelfasern der Muskelspindel. Sie haben eine hohe Impulsfrequenz und erhalten über Zwischenneuronen (Interneuronen) Informationen über den Zustand der Muskelspindel. Erzeugen Sie Impulse mit einer Frequenz von bis zu 1000 pro Sekunde. Dabei handelt es sich um phonoaktive Neuronen mit bis zu 500 Synapsen auf ihren Dendriten.

Afferente Neuronen somatische NS sind in den Spinalganglien und Ganglien der Hirnnerven lokalisiert. Ihre Prozesse leiten Impulse von Muskel-, Sehnen- und Hautrezeptoren weiter, dringen in die entsprechenden Segmente des Rückenmarks ein und verbinden sich über Synapsen mit interkalaren oder Alpha-Motoneuronen.

Funktion Interneurone besteht darin, Verbindungen zwischen den Strukturen des Rückenmarks zu organisieren.

Neuronen des autonomen Nervensystems sind interkalar . Sympathische Neuronen Sie befinden sich in den Seitenhörnern des Brustwirbelsäulenmarks und haben eine seltene Impulsfrequenz. Einige von ihnen sind an der Aufrechterhaltung des Gefäßtonus beteiligt, andere an der Regulierung der glatten Muskulatur des Verdauungssystems.

Eine Ansammlung von Neuronen bildet Nervenzentren.

Das Rückenmark enthält Regulierungszentren die meisten inneren Organe und Skelettmuskeln. Zentren Kontrolle der Skelettmuskulatur befinden sich in allen Teilen des Rückenmarks und innervieren nach einem segmentalen Prinzip die Skelettmuskulatur des Halses (Ci-Civ), des Zwerchfells (Ciii-Cv), der oberen Extremitäten (Cv-Thii) und des Rumpfes (Thiii-Li). ), untere Extremitäten (Lii-Sv). Wenn bestimmte Abschnitte des Rückenmarks oder seiner Leitungsbahnen geschädigt werden, kommt es zu spezifischen motorischen und sensorischen Störungen.

Funktionen des Rückenmarks:

A) sorgt für eine bidirektionale Kommunikation zwischen den Spinalnerven und dem Gehirn – Leitungsfunktion;

B) führt komplexe motorische und autonome Reflexe aus – Reflexfunktion.

Das Rückenmark ist die älteste Formation des Zentralnervensystems; es erscheint zuerst in der Lanzette

Ein charakteristisches Merkmal der Organisation des Rückenmarks ist die Periodizität seiner Struktur in Form von Segmenten mit Eingängen in Form von Rückenwurzeln, einer Zellmasse von Neuronen (graue Substanz) und Ausgängen in Form von Vorderwurzeln.

Das menschliche Rückenmark besteht aus 31–33 Segmenten: 8 Hals-, 12 Brust-, 5 Lenden-, 5 Kreuzbein- und 1–3 Steißbeinsegmente.

Es gibt keine morphologischen Grenzen zwischen den Rückenmarkssegmenten. Jedes Segment innerviert über seine Wurzeln drei Körpermetamere und empfängt außerdem Informationen von drei Körpermetamere. Dadurch wird jedes Metamer des Körpers von drei Segmenten innerviert und überträgt Signale an drei Segmente des Rückenmarks.

Die hinteren Wurzeln sind afferent, empfindlich, zentripetal und die vorderen sind efferent, motorisch, zentrifugal (Bell-Magendie-Gesetz).

Afferente Eingänge zum Rückenmark werden durch die Axone der Spinalganglien, die außerhalb des Rückenmarks liegen, und durch die Axone der sympathischen und parasympathischen Abteilungen des autonomen Nervensystems organisiert.

Die erste Gruppe afferenter Eingänge des Rückenmarks besteht aus sensorischen Fasern, die von Muskelrezeptoren, Sehnenrezeptoren, Periost und Gelenkmembranen stammen. Diese Gruppe von Rezeptoren bildet den Beginn der sogenannten propriozeptiven Sensibilität.

Die zweite Gruppe afferenter Reize des Rückenmarks geht von Hautrezeptoren aus: Schmerz, Temperatur, Tastsinn, Druck.

Die dritte Gruppe afferenter Eingänge des Rückenmarks wird durch Fasern aus den viszeralen Organen repräsentiert; dies ist das viszerorezeptive System.

Efferente (motorische) Neuronen befinden sich in den Vorderhörnern des Rückenmarks und ihre Fasern innervieren alle Skelettmuskeln.

Merkmale der neuronalen Organisation des Rückenmarks

Die Neuronen des Rückenmarks bilden seine graue Substanz in Form von symmetrisch angeordneten zwei Vorder- und zwei Hinterhörnern. Die Kerne sind entlang der Länge des Rückenmarks verlängert und haben im Querschnitt die Form des Buchstabens H. Im Brustbereich weist das Rückenmark zusätzlich zu den genannten auch seitliche Hörner auf.

Die Hinterhörner erfüllen hauptsächlich sensorische Funktionen; von ihnen werden Signale an die darüber liegenden Zentren, an die Strukturen der gegenüberliegenden Seite oder an die Vorderhörner des Rückenmarks weitergeleitet.

In den Vorderhörnern befinden sich Neuronen, die ihre Axone an die Muskeln weitergeben. Alle absteigenden Bahnen des Zentralnervensystems, die motorische Reaktionen hervorrufen, enden an den Neuronen der Vorderhörner. In diesem Zusammenhang nannte Sherrington sie den „gemeinsamen letzten Weg“.

In den Seitenhörnern, beginnend vom ersten Brustsegment des Rückenmarks bis zu den ersten Lendensegmenten, befinden sich Neuronen des Sympathikus und im Sakralbereich des Parasympathikus des autonomen Nervensystems.

Das menschliche Rückenmark enthält etwa 13 Millionen Neuronen, davon sind 3 % Motoneuronen und 97 % interkalare Neuronen. Funktionell können Rückenmarksneuronen in 4 Hauptgruppen eingeteilt werden:

1) Motoneuronen oder Motoneuronen sind Zellen der Vorderhörner, deren Axone die Vorderwurzeln bilden;

2) Interneurone – Neuronen, die Informationen von den Spinalganglien erhalten und sich in den Hinterhörnern befinden. Diese Neuronen reagieren auf Schmerz, Temperatur, Berührung, Vibration und propriozeptive Stimulation.

3) Sympathische und parasympathische Neuronen befinden sich überwiegend in den Seitenhörnern. Die Axone dieser Neuronen verlassen das Rückenmark als Teil der ventralen Wurzeln;

4) assoziative Zellen – Neuronen des Rückenmarksapparates, die Verbindungen innerhalb und zwischen Segmenten herstellen.

In der mittleren Zone der grauen Substanz (zwischen den Hinter- und Vorderhörnern) des Rückenmarks befindet sich ein Zwischenkern (Cajal-Kern) mit Zellen, deren Axone 1-2 Segmente nach oben oder unten verlaufen und dem Rückenmark Sicherheiten geben Neuronen der ipsilateralen und kontralateralen Seite bilden ein Netzwerk. Ein ähnliches Netzwerk ist auch an der Spitze des Hinterhorns des Rückenmarks vorhanden – dieses Netzwerk bildet die sogenannte Gallertsubstanz (Roland-Gelatinesubstanz) und übernimmt die Funktionen der Formatio reticularis des Rückenmarks. Der mittlere Teil von Die graue Substanz des Rückenmarks enthält überwiegend kurzaxonale spindelförmige Zellen; sie erfüllen eine Verbindungsfunktion zwischen den symmetrischen Teilen des Segments, zwischen den Zellen seiner Vorder- und Hinterhörner.

Motorische Neuronen. Das Motoneuron-Axon innerviert mit seinen Enden Hunderte von Muskelfasern und bildet so eine Motoneuron-Einheit. Mehrere Motoneuronen können einen Muskel innervieren und bilden dann den sogenannten Motoneuronenpool. Die Erregbarkeit von Motoneuronen ist unterschiedlich, daher sind bei unterschiedlicher Stimulationsintensität unterschiedlich viele Fasern eines Muskels an der Kontraktion beteiligt. Bei optimaler Stimulationsstärke ziehen sich alle Fasern eines bestimmten Muskels zusammen; in diesem Fall entwickelt sich die maximale Kontraktion. Motoneuronen können Impulse mit einer Geschwindigkeit von bis zu 200 pro Sekunde erzeugen.

Interneurone. Diese Interneurone erzeugen Impulse mit einer Frequenz von bis zu 1000 pro Sekunde, sind im Hintergrund aktiv und verfügen über bis zu 500 Synapsen an ihren Dendriten. Die Funktion von Interneuronen besteht darin, Verbindungen zwischen den Strukturen des Rückenmarks zu organisieren und den Einfluss auf- und absteigender Bahnen auf die Zellen einzelner Rückenmarkssegmente sicherzustellen. Eine sehr wichtige Funktion von Interneuronen ist die Hemmung der neuronalen Aktivität, die dafür sorgt, dass die Richtung des Erregungswegs erhalten bleibt. Die Erregung von Interneuronen, die mit Motorzellen verbunden sind, hat eine hemmende Wirkung auf die Antagonistenmuskeln.

Neuronen des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems befinden sich in den Seitenhörnern des Brustrückenmarks, haben eine seltene Impulsfrequenz (3-5 pro Sekunde), parasympathische Neuronen sind im sakralen Teil des Rückenmarks lokalisiert.

Wenn die Rückenwurzeln gereizt oder beschädigt sind, werden Gürtelschmerzen auf der Ebene des Metamers des betroffenen Segments beobachtet, die Empfindlichkeit nimmt ab, Reflexe verschwinden oder werden geschwächt. Wenn eine isolierte Läsion des Hinterhorns auftritt, gehen Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der Seite der Verletzung verloren, aber die taktile und propriozeptive Empfindlichkeit bleibt erhalten, da von der Hinterwurzel Axone der Temperatur- und Schmerzempfindlichkeit zum Hinterhorn und zum Tastsinn gelangen und propriozeptive Axone gehen direkt zur Rückensäule und entlang der Leitfäden verlaufen die Wege nach oben.

Eine Schädigung des Vorderhorns und der Vorderwurzel des Rückenmarks führt zu einer Lähmung der Muskeln, die an Tonus und Atrophie verlieren und die mit dem betroffenen Segment verbundenen Reflexe verschwinden.

Eine Schädigung der seitlichen Hörner des Rückenmarks geht mit dem Verschwinden der Hautgefäßreflexe, einer beeinträchtigten Schweißbildung und trophischen Veränderungen der Haut und Nägel einher. Eine beidseitige Schädigung des Parasympathikus auf Höhe des Kreuzbeins führt zu Störungen beim Stuhlgang und beim Wasserlassen.

1.1. Nervensystem: allgemeine Struktur

Das Nervensystem ist ein System des Körpers, das verschiedene physiologische Prozesse entsprechend sich ändernden äußeren und äußeren Einflüssen integriert und reguliert interne Umgebung. Das Nervensystem besteht aus sensorischen Komponenten, die auf Reize reagieren Umfeld, integrativ – Verarbeitung und Speicherung sensorischer und anderer Daten sowie motorischer, steuernder Bewegungen und sekretorischer Aktivität der Drüsen.

Das Nervensystem nimmt Sinnesreize wahr, verarbeitet Informationen und erzeugt Verhalten. Sondertypen Informationsverarbeitung – Lernen und Gedächtnis, wodurch sich das Verhalten unter Berücksichtigung früherer Erfahrungen anpasst, wenn sich die Umgebung ändert. Andere Systeme wie das endokrine System und das Immunsystem sind ebenfalls an diesen Funktionen beteiligt, das Nervensystem ist jedoch auf die Ausführung spezialisiert spezifizierte Funktionen. Unter Informationsverarbeitung versteht man die Übertragung von Informationen in neuronalen Netzen, die Transformation von Signalen durch Kombination mit anderen Signalen (neuronale Integration), das Speichern von Informationen im Gedächtnis und das Abrufen von Informationen aus dem Gedächtnis, die Nutzung sensorischer Informationen zur Wahrnehmung und zum Denken , Lernen, Planen (Vorbereiten) und Ausführen motorischer Bewegungen. Befehle, Bildung von Emotionen. Interaktionen zwischen Neuronen erfolgen sowohl durch elektrische als auch chemische Prozesse.

Verhalten ist ein Komplex von Reaktionen des Körpers auf sich ändernde Bedingungen der äußeren und inneren Umgebung. Verhalten kann ein rein innerer, verborgener Prozess (Kognition) oder einer äußeren Beobachtung zugänglich (motorische oder autonome Reaktionen) sein. Beim Menschen ist die Reihe von Verhaltenshandlungen, die mit der Sprache verbunden sind, besonders wichtig. Jede Reaktion, ob einfach oder komplex, wird von Nervenzellen bereitgestellt, die in neuronalen Netzwerken (Nervenensembles und Nervenbahnen) organisiert sind.

Das Nervensystem ist in zentrales und peripheres Nervensystem unterteilt (Abb. 1.1). Das Zentralnervensystem (ZNS) besteht aus Gehirn und Rückenmark. Das periphere Nervensystem umfasst Wurzeln, Plexus und Nerven.

Reis. 1.1. Allgemeine Struktur des Nervensystems.

A- Zentrales Nervensystem. B- Hirnstamm: 1 - Telencephalon; 2 - Zwischenhirn; 3 - Mittelhirn; 4 - Pons und Kleinhirn, 5 - Medulla oblongata, 6 - mittlere Strukturen des Telencephalons. IN- Rückenmark: 7 - Spinalkonus; 8 - Endgewinde. G- Peripheres Nervensystem: 9 - ventrale Wurzel; 10- Rückenwurzel; 11 - Spinalganglion; 12 - Spinalnerv; 13 - gemischter peripherer Nerv; 14 - Epineurium; 15 - Perineurium; 16 - Myelinnerv; 17 - Fibrozyten; 18 - Endoneurium; 19 - Kapillare; 20 – nicht myelinisierter Nerv; 21 - Hautrezeptoren; 22 – Ende des Motoneurons; 23 - Kapillare; 24 - Muskelfasern; 25 - Schwann-Zellkern; 26 – Abfangen von Ranvier; 27 - sympathischer Rumpf; 28 - Verbindungszweig

zentrales Nervensystem

Das Zentralnervensystem sammelt und verarbeitet Informationen über die Umgebung, die von Rezeptoren stammen, bildet Reflexe und andere Verhaltensreaktionen, plant und führt willkürliche Bewegungen aus. Darüber hinaus sorgt das Zentralnervensystem für die sogenannten höheren kognitiven Funktionen. Im Zentralnervensystem finden Prozesse im Zusammenhang mit Gedächtnis, Lernen und Denken statt.

Im Verlauf der Ontogenese entsteht das Gehirn aus Hirnbläschen, die durch ungleichmäßiges Wachstum der vorderen Abschnitte des Markrohrs entstehen (Abb. 1.2). Aus diesen Vesikeln wird das Vorderhirn gebildet (Prosenzephalon), Mittelhirn (Mittelhirn) und Rautenhirn (Rhombencephalon). Anschließend wird aus dem Vorderhirn das Endhirn gebildet (Telencephalon) und mittelschwer (Zwischenhirn) Gehirn, und das Rautenhirn gliedert sich in das Hinterhirn (Metenzephalon) und länglich (Myelenzephalon, oder Medulla oblongata) Gehirn. Aus dem Telencephalon bzw. den Großhirnhemisphären werden die Basalganglien gebildet, aus dem Zwischenhirn - Thalamus, Epithalamus, Hypothalamus, Metathalamus, Sehbahnen und -nerven sowie die Netzhaut. Die Sehnerven und die Netzhaut sind Teile des Zentralnervensystems, die scheinbar außerhalb des Gehirns liegen. Aus dem Mittelhirn bilden sich die Lamina quadrigemina und die Hirnstiele. Die Brücke und das Kleinhirn bilden sich aus dem Hinterhirn. Die Ponshirne grenzt unten an die Medulla oblongata.

Der hintere Teil des Markrohrs bildet das Rückenmark und sein Hohlraum wird zum zentralen Kanal des Rückenmarks. Das Rückenmark besteht aus den Abschnitten Hals-, Brust-, Lenden-, Kreuzbein- und Steißbein, die jeweils wiederum aus Segmenten bestehen.

Das Zentralnervensystem ist in graue und weiße Substanz unterteilt. Graue Substanz ist eine Ansammlung von Neuronenkörpern, weiße Substanz sind die Fortsätze von Neuronen, die mit einer Myelinscheide bedeckt sind. Im Gehirn befindet sich die graue Substanz in der Großhirnrinde Gehirnhälften, in den subkortikalen Ganglien, den Hirnstammkernen, der Kleinhirnrinde und ihren Kernen. Im Rückenmark konzentriert sich die graue Substanz in der Mitte, die weiße Substanz an der Peripherie.

Periphäres Nervensystem

Das periphere Nervensystem (PNS) ist für die Schnittstelle zwischen der Umwelt (oder erregbaren Zellen) und dem Zentralnervensystem verantwortlich. Das PNS umfasst sensorische (Rezeptoren und primäre afferente Neuronen) und motorische (somatische und autonome Motoneuronen) Komponenten.

Reis. 1.2. Embryonale Entwicklung des Nervensystems von Säugetieren. Schema der Entwicklung des Nervenkompartiments im dritten Stadium (A) und fünf (B) Gehirnblasen. A. I- Generelle Form von der Seite: 1 - Schädelbeuge; 2 - Halsbeuge; 3 - Wirbelsäulenknoten. II- Draufsicht: 4 - Vorderhirn; 5 - Mittelhirn; 6 - rhomboides Gehirn; 7 - Neurocoel; 8 - Wand des Neuralrohrs; 9 - rudimentäres Rückenmark.

B. I- Allgemeine Seitenansicht. B. II- Draufsicht: 10 - Telencephalon; 11 - Seitenventrikel; 12 - Zwischenhirn; 13 - Augenstiel; 14 - Linse; 15 - Sehnerv; 16 - Mittelhirn; 17 - Hinterhirn; 18 - Medulla oblongata; 19 - Rückenmark; 20 - zentraler Kanal; 21 - vierter Ventrikel; 22 - Gehirn-Aquädukt; 23 - dritter Ventrikel. III- Seitenansicht: 24 - Neobark; 25 - interventrikuläres Septum; 26 - Striatum; 27 - Globus pallidus; 28 - Hippocampus; 29 - Thalamus; 30 - Zirbeldrüsenkörper; 31 - obere und untere Colliculi; 32 - Kleinhirn; 33 - Hinterhirn; 34 - Rückenmark; 35 - Medulla oblongata; 36 - Brücke; 37 - Mittelhirn; 38 - Neurohypophyse; 39 - Hypothalamus; 40 - Amygdala; 41 - Riechtrakt; 42 - Riechrinde

Sensorischer Teil des PNS. Sinneswahrnehmung ist die Umwandlung der Energie eines äußeren Reizes in ein neuronales Signal. Es wird von spezialisierten Strukturen durchgeführt – Rezeptoren, die die Auswirkungen verschiedener Arten externer Energie auf den Körper wahrnehmen, darunter mechanische, Licht-, Schall-, chemische Reize und Temperaturänderungen. Rezeptoren befinden sich an den peripheren Enden primärer afferenter Neuronen, die die empfangenen Informationen über sensorische Fasern von Nerven, Plexus, Spinalnerven und schließlich entlang der dorsalen Wurzeln des Rückenmarks (oder der Hirnnerven) an das Zentralnervensystem weiterleiten. Die Zellkörper der Rückenwurzeln und Hirnnerven befinden sich in den Spinalganglien bzw. in den Ganglien der Hirnnerven.

Motorischer Teil des PNS. Die motorische Komponente des PNS umfasst somatische und autonome (autonome) Motoneuronen. Somatische Motoneuronen innervieren die quergestreifte Muskulatur. Die Zellkörper befinden sich im Vorderhorn des Rückenmarks oder im Hirnstamm und verfügen über lange Dendriten, die viele synaptische „Eingaben“ erhalten. Die Motoneuronen jedes Muskels bilden einen spezifischen motorischen Kern – eine Gruppe von Neuronen des Zentralnervensystems, die ähnliche Funktionen haben. Beispielsweise werden die Gesichtsmuskeln vom Kern des Gesichtsnervs aus innerviert. Axone somatischer Motoneuronen verlassen das Zentralnervensystem durch die vordere Wurzel oder durch den Hirnnerv.

Autonome (autonome) Motoneuronen Senden Sie Nerven an glatte Muskelfasern und Drüsen – präganglionäre und postganglionäre Neuronen des sympathischen und parasympathischen Nervensystems. Präganglionäre Neuronen befinden sich im Zentralnervensystem – im Rückenmark oder Hirnstamm. Im Gegensatz zu somatischen Motoneuronen bilden autonome präganglionäre Neuronen Synapsen nicht auf Effektorzellen (glatte Muskeln oder Drüsen), sondern auf postganglionären Neuronen, die wiederum direkt mit Effektoren synapsen.

1.2. Mikroskopische Struktur des Nervensystems

Das Nervensystem besteht aus Nervenzellen oder Neuronen, die darauf spezialisiert sind, eingehende Signale zu empfangen und an andere Neuronen oder Effektorzellen weiterzuleiten. Das Nervensystem enthält neben Nervenzellen auch Gliazellen und Elemente des Bindegewebes. Neurogliazellen (von griechisch „glia“ – Kleber)

erfüllen unterstützende, trophische und regulatorische Funktionen im Nervensystem und sind an fast allen Arten neuronaler Aktivität beteiligt. Quantitativ überwiegen sie gegenüber Neuronen und nehmen das gesamte Volumen zwischen Gefäßen und Nervenzellen ein.

Nervenzelle

Die wichtigste strukturelle und funktionelle Einheit des Nervensystems ist das Neuron (Abb. 1.3). Ein Neuron hat einen Körper (Soma) und Prozesse: Dendriten und Axon. Das Soma und die Dendriten stellen die rezeptive Oberfläche der Zelle dar. Das Axon einer Nervenzelle bildet synaptische Verbindungen mit anderen Neuronen oder mit Effektorzellen. Der Nervenimpuls breitet sich immer in eine Richtung aus: entlang der Dendriten zum Zellkörper, entlang des Axons – vom Zellkörper (Ramon y Cajals Gesetz der dynamischen Polarisation der Nervenzelle). Typischerweise verfügt ein Neuron über viele „Eingänge“, die von Dendriten erzeugt werden, und nur einen „Ausgang“ (Axon) (siehe Abb. 1.3).

Neuronen kommunizieren miteinander über Aktionspotentiale, die sich entlang der Axone bewegen. Aktionspotentiale wandern durch synaptische Übertragung von einem Neuron zum nächsten. Ein Aktionspotential, das das präsynaptische Terminal erreicht, löst in der Regel die Freisetzung eines Neurotransmitters aus, der entweder die postsynaptische Zelle erregt, so dass diese eine oder mehrere Aktionspotentiale abgibt, oder ihre Aktivität hemmt. Axone übertragen nicht nur Informationen in Nerven

Reis. 1.3. Die Struktur eines Neurons. A- Ein typisches Neuron, bestehend aus dem Körper selbst, Dendriten und einem Axon: 1 - der Anfang des Axons; 2 - Dendriten; 3 - Neuronenkörper; 4 - Axon; 5 - Schwann-Zelle; 6 - Axonverzweigung. B- Vergrößerter Neuronenkörper. Der Axonhügel enthält keine Nissl-Substanz: 7 - Kern; 8 - Golgi-Apparat; 9 - Mitochondrien; 10 - axonaler Hügel; 11 - Nissl-Substanz

Ketten, sondern transportieren auch Chemikalien durch axonalen Transport zu synaptischen Terminals.

Es gibt zahlreiche Klassifizierungen von Neuronen nach der Form ihres Körpers, der Länge und Form der Dendriten und anderen Merkmalen (Abb. 1.4). Entsprechend ihrer funktionellen Bedeutung werden Nervenzellen in afferente (sensible, sensorische), die Impulse an das Zentrum liefern, efferente (motorische, motorische), die Informationen vom Zentrum zur Peripherie transportieren, und Interneurone (Interneuronen), in denen sich Impulse befinden, unterteilt bearbeitet und Nebenverbindungen organisiert.

Die Nervenzelle erfüllt zwei Hauptfunktionen: die spezifische Verarbeitung eingehender Informationen und die Übertragung von Nervenimpulsen sowie die Biosynthese, die auf die Aufrechterhaltung ihrer lebenswichtigen Funktionen abzielt. Dies drückt sich auch in der Ultrastruktur der Nervenzelle aus. Die Übertragung von Informationen von einer Nervenzelle zur anderen, die Vereinigung von Nervenzellen zu Systemen und Komplexen unterschiedlicher Komplexität erfolgt durch neuronale Strukturen: Axone, Dendriten und Synapsen. Organellen, die mit dem Energiestoffwechsel und der Proteinsynthesefunktion der Zelle verbunden sind, finden sich in den meisten Zellen; In Nervenzellen übernehmen sie die Funktionen der Energieversorgung der Zelle, der Verarbeitung und Übertragung von Informationen (siehe Abb. 1.3).

Neuronenstruktur. Soma. Der Körper der Nervenzelle hat eine runde oder ovale Form mit einem Kern in der Mitte (oder leicht exzentrisch). Es enthält den Nukleolus und ist von äußeren und inneren Kernmembranen umgeben, die jeweils etwa 70 Å dick sind und durch periphere Membranen getrennt sind.

Reis. 1.4. Varianten von Neuronen unterschiedlicher Form.

A- Pseudounipolares Neuron. B- Purkinje-Zelle (Dendriten, Axon). IN- Pyramidenzelle (Axon). G- Motoneuron des Vorderhorns (Axon)

Kernraum, dessen Ausmaße variabel sind. Chromatinklumpen sind im Karyoplasma verteilt und hauptsächlich an der inneren Kernmembran lokalisiert. Im Zytoplasma von Nervenzellen befinden sich Elemente des körnigen und nichtkörnigen zytoplasmatischen Retikulums, Polysomen, Ribosomen, Mitochondrien, Lysosomen, multivesikuläre Körper und andere Organellen (Abb. 1.5).

Der Biosyntheseapparat in Neuronen umfasst Nissl-Körperchen – eng benachbarte abgeflachte Zisternen des körnigen endoplasmatischen Retikulums sowie einen gut definierten Golgi-Apparat. Darüber hinaus enthält das Soma zahlreiche Mitochondrien, die seinen Energiestoffwechsel bestimmen, sowie Zytoskelettelemente, darunter Neurofilamente und Mikrotubuli. Lysosomen und Phagosomen sind die Hauptorganellen des „intrazellulären Verdauungstraktes“.

Dendriten. Dendriten und ihre Verzweigungen bestimmen das Empfangsfeld einer bestimmten Zelle (siehe Abb. 1.5). Eine elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt, dass sich der Körper des Neurons allmählich in einen Dendriten verwandelt. Es gibt keine scharfen Grenzen oder ausgeprägten Unterschiede in der Ultrastruktur des Somas und des Anfangsabschnitts des großen Dendriten. Dendriten sind in Form, Größe, Verzweigung und Ultrastruktur sehr unterschiedlich. Typischerweise erstrecken sich mehrere Dendriten vom Zellkörper. Die Länge der Dendriten kann 1 mm überschreiten, sie machen mehr als 90 % der Oberfläche des Neurons aus.

Die Hauptbestandteile des Zytoplasmas von Dendriten sind Mikrotubuli und Neurofilamente; Die proximalen Teile der Dendriten (näher am Zellkörper) enthalten Nissl-Körper und Abschnitte des Golgi-Apparats. Früher ging man davon aus, dass Dendriten elektrisch nicht erregbar seien; mittlerweile ist bewiesen, dass die Dendriten von vielen

Reis. 1.5. Ultrastruktur einer Nervenzelle.

1 - Kern; 2 - körniges endoplasmatisches Retikulum; 3 - Lamellenkomplex (Golgi); 4 - Mitochondrien; 5 - Lysosomen; 6 - multivesikulärer Körper; 7 - Polysome

Neuronen verfügen über eine spannungsabhängige Leitfähigkeit, die auf das Vorhandensein von Kalziumkanälen auf ihren Membranen zurückzuführen ist, bei deren Aktivierung Aktionspotentiale erzeugt werden.

Axon. Das Axon entsteht am Axonhügel – einem spezialisierten Teil der Zelle (normalerweise das Soma, manchmal aber auch der Dendrit) (siehe Abb. 1.3). Das Axon und der Axonhügel unterscheiden sich vom Soma und den proximalen Dendriten durch das Fehlen eines körnigen endoplasmatischen Retikulums, freier Ribosomen und des Golgi-Apparats. Das Axon enthält ein glattes endoplasmatisches Retikulum und ein ausgeprägtes Zytoskelett.

Axone sind mit einer Myelinscheide bedeckt und bilden Myelinfasern. Faserbündel (die einzelne nichtmyelinisierte Fasern enthalten können) bilden die weiße Substanz des Gehirns, der Hirn- und peripheren Nerven. Wenn das Axon in das mit synaptischen Vesikeln gefüllte präsynaptische Terminal gelangt, bildet das Axon eine flaschenförmige Verlängerung.

Durch die Verflechtung von Axonen, Dendriten und Fortsätzen der Gliazellen entstehen komplexe, sich nicht wiederholende Muster des Neuropils. Die Verteilung von Axonen und Dendriten, ihre relative Position, afferent-efferente Beziehungen und Muster der Synaptoarchitektur bestimmen die Mechanismen der integrativen Funktion des Gehirns.

Arten von Neuronen. Der Polymorphismus in der Struktur von Neuronen wird durch ihre unterschiedlichen Rollen in der systemischen Aktivität des gesamten Gehirns bestimmt. Somit erhalten Neuronen der Spinalganglien des Rückenmarks Informationen nicht durch synaptische Übertragung, sondern von sensorischen Nervenenden in Rezeptororganen. Dementsprechend sind die Zellkörper dieser Neuronen frei von Dendriten und erhalten keine synaptischen Endungen (bipolare Zellen; Abb. 1.6). Nach dem Verlassen des Zellkörpers wird das Axon eines solchen Neurons in zwei Zweige geteilt, von denen einer (peripherer Prozess) als Teil des peripheren Nervs zum Rezeptor geschickt wird und der andere Zweig (zentraler Prozess) in das Rückenmark gelangt ( als Teil der Hinterwurzel) oder des Hirnstamms (als Teil des Hirnnervs). Neuronen eines anderen Typs, etwa Pyramidenzellen der Großhirnrinde und Purkinje-Zellen der Kleinhirnrinde, sind damit beschäftigt, Informationen zu verarbeiten. Ihre Dendriten sind mit dendritischen Stacheln bedeckt und haben eine ausgedehnte Oberfläche; Sie erhalten eine große Anzahl synaptischer Eingänge (multipolare Zellen; siehe Abb. 1.4, 1.6). Es ist möglich, Neuronen nach der Länge ihrer Axone zu klassifizieren. Golgi-Typ-1-Neuronen haben kurze Axone, die dendritenartig in der Nähe des Somas enden. Typ-2-Neuronen haben lange Axone, manchmal länger als 1 m.

Neuroglia

Eine weitere Gruppe zellulärer Elemente des Nervensystems sind Neuroglia (Abb. 1.7). Im menschlichen Zentralnervensystem ist die Anzahl der Neurogliazellen um eine Größenordnung größer als die Anzahl der Neuronen: 10 13 bzw. 10 12. Die enge morphologische Verwandtschaft ist die Grundlage für physiologische und pathologische Interaktionen zwischen Glia und Neuronen. Ihre Beziehungen werden durch das Konzept dynamischer neuronal-glialer Signalprozesse beschrieben. Die Fähigkeit, Signale von Neuronen an Gliazellen und damit an andere Neuronen zu übertragen, eröffnet viele Möglichkeiten für interzelluläres „Crosstalk“.

Es gibt verschiedene Arten von Neuroglia; im ZNS werden Neuroglia durch Astrozyten und Oligodendrozyten repräsentiert, im PNS durch Schwann-Zellen und Satellitenzellen. Darüber hinaus gelten Mikrogliazellen und Ependymzellen als zentrale Gliazellen.

Astrozyten(benannt nach ihrer sternförmigen Form) regulieren den Zustand der Mikroumgebung um ZNS-Neuronen. Ihre Fortsätze sind von Gruppen synaptischer Endigungen umgeben, die dadurch von benachbarten Synapsen isoliert sind. Spezielle Prozesse – „Beine“ von Astrozyten bilden Kontakte mit Kapillaren und Bindegewebe auf der Oberfläche des Gehirns und des Rückenmarks (Pia Mater) (Abb. 1.8). Die Beine begrenzen die freie Diffusion von Substanzen in das Zentralnervensystem. Astrozyten können aktiv K+ und Neurotransmitter aufnehmen und diese dann verstoffwechseln. Dank der selektiv erhöhten Permeabilität für K+-Ionen reguliert Astroglia die Aktivierung von Enzymen, die zur Aufrechterhaltung des neuronalen Stoffwechsels sowie zur Entfernung von Mediatoren und anderen während des neuronalen Prozesses freigesetzten Wirkstoffen erforderlich sind.

Reis. 1.6. Einteilung der Neuronen nach der Anzahl der Fortsätze, die vom Zellkörper ausgehen.

A - bipolar. B- pseudounipolar. IN- multipolar. 1 - Dendriten; 2 - Axon

Reis. 1.7. Haupttypen von Gliazellen.

A- Protoplasmatischer Astrozyt. B- Mikrogliazelle. IN- Oligoderdrozyten. G- faseriger Astrozyt

Abschlussaktivität. Astroglia ist an der Synthese von Immunmediatoren beteiligt: ​​Zytokine, andere Signalmoleküle (zyklisches Guanosinmonophosphat – cOMP, Stickstoffmonoxid (NO), dann an Neuronen übertragen, - bei der Synthese von Glia-Wachstumsfaktoren ( GDNF), Teilnahme am Trophismus und der Reparatur von Neuronen. Astrozyten sind in der Lage, auf einen Anstieg der synaptischen Konzentration von Neurotransmittern und Veränderungen der elektrischen Aktivität von Neuronen mit Veränderungen der intrazellulären Konzentration von Ca 2+ zu reagieren. Dadurch entsteht eine „Welle“ der Ca 2+-Migration zwischen Astrozyten, die den Zustand vieler Neuronen modulieren kann.

Somit sind Astroglia nicht nur ein trophischer Bestandteil des Nervensystems, sondern auch an der spezifischen Funktion des Nervengewebes beteiligt. Im Zytoplasma von Astrozyten befinden sich Gliafilamente, die im Gewebe des Zentralnervensystems eine mechanische Stützfunktion ausüben. Bei Beschädigung erleiden Astrozytenfortsätze, die Gliafilamente enthalten, eine Hypertrophie und bilden eine Glianarbe.

Hauptfunktion Oligodendrozyten besteht darin, die elektrische Isolierung der Axone durch Bildung der Myelinscheide sicherzustellen (Abb. 1.9). Es handelt sich um eine mehrschichtige Hülle, die spiralförmig über die Plasmamembran der Axone gewickelt ist. Im PNS wird die Myelinscheide durch die Membranen von Schwann-Zellen gebildet (siehe Abb. 1.18). Myelin repräsentiert

Es handelt sich um ein Paket aus Schichten spezifischer Plasmamembranen, die reich an Phospholipiden sind und außerdem mehrere Arten von Proteinen enthalten, die sich im ZNS und PNS unterscheiden. Proteinstrukturen ermöglichen ein dichtes Zusammenpacken der Plasmamembranen. Während die Gliazellmembran wächst, rotiert sie um das Axon des Neurons und bildet eine geschichtete Helix mit einer doppelten Plasmamembran um das Axon. Die Dicke der Myelinscheide kann 50–100 Membranen betragen, die die Rolle eines elektrischen Isolators des Axons spielen und den Ionenaustausch zwischen dem Zytosol des Axons und der extrazellulären Umgebung verhindern.

Darüber hinaus umfassen Neuroglia Satellitenzellen, die Neuronen der Spinal- und Hirnnervenganglien einkapseln und die Mikroumgebung um diese Neuronen auf ähnliche Weise regulieren wie Astrozyten (Abb. 1.10).

Ein anderer Zelltyp - Mikroglia, oder latente Phagozyten. Mikroglia sind die einzige Darstellung immunkompetenter Zellen im Zentralnervensystem. Es ist im gesamten menschlichen Gehirngewebe weit verbreitet und macht 9–12 % der gesamten Gliapopulation in der grauen Substanz und 7,5–9 % in der weißen Substanz aus. Im Gegensatz zu Astrozyten stammen Mikrogliazellen aus Stammzellen und haben sich unter normalen Bedingungen verzweigt

Reis. 1.8. Interaktion von Astrozyten mit umgebenden Zellelementen.

1 - Tanycit; 2 - Ventrikelhöhle; 3 - Ependymzellen; 4 - Kapillare; 5 - Neuron; 6 - myelinisiertes Axon; 7 - Pia Mater; 8 - Subarachnoidalraum.

Die Abbildung zeigt zwei Astrozyten und ihre Beziehung zu den Ependymzellen, die den Ventrikel, das Perikaryon, die Dendriten des Neurons, die Kapillare und das Plattenepithel der Pia mater auskleiden. Es ist zu beachten, dass diese Abbildung schematisch ist und die Verbindung des Neurons sowohl mit dem Ventrikel als auch mit dem Subarachnoidalraum unwahrscheinlich ist

Reis. 1.9. Oligodendrozyten: Bildung der Myelinscheide des Axons. 1 - Axon; 2 - Myelin; 3 - glattes endoplasmatisches Retikulum; 4 - Neurofilamente; 5 - Mitochondrien

Reis. 1.10. Interaktion zwischen Gliazellen und Neuronen. Schematisch durch Pfeile dargestellt. 1 - Satellitengliazelle; 2 - Gliazelle, die Myelin synthetisiert

lockige Form mit vielen Zweigen. Die Aktivierung von Mikroglia, insbesondere unter Bedingungen einer Hypoxie-Ischämie, geht mit der Produktion entzündungsfördernder Mediatoren mit toxischen Eigenschaften einher. Die von ihnen unterstützte chronische Entzündungsreaktion im Hirngewebe führt zu verzögertem neuronalem Verlust, Mikrozirkulationsstörungen und Veränderungen in der Funktion der Blut-Hirn-Schranke.

Unter pathologischen Bedingungen ziehen sich Mikrogliazellen zurück und nehmen eine amöboide Form an, was ihrer ausgeprägten funktionellen Aktivierung bis zum Zustand der Phagozytose entspricht. Wenn das Gehirngewebe geschädigt ist, helfen Mikroglia zusammen mit Fresszellen, die aus dem Blutkreislauf in das Zentralnervensystem eindringen, dabei, zelluläre Zerfallsprodukte zu entfernen.

Das Gewebe des Zentralnervensystems ist durch Epithel, das aus Ependymzellen besteht, von der Liquor cerebrospinalis (CSF), die die Ventrikel des Gehirns füllt, getrennt. Ependym ermöglicht die Diffusion vieler Substanzen zwischen dem extrazellulären Raum des Gehirns und dem Liquor. CSF wird von spezialisierten Ependymzellen des Plexus choroideus im Ventrikelsystem abgesondert.

Die Versorgung der Gehirnzellen mit Nährstoffen und der Abtransport von Zellabfallprodukten erfolgt über das Gefäßsystem.

System. Obwohl das Nervengewebe reich an Kapillaren und anderen Blutgefäßen ist, begrenzt die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​die Diffusion vieler Substanzen zwischen Blut und ZNS-Gewebe.

1.3. Elektrische Informationsübertragung zwischen Neuronen

Die normale Aktivität des Nervensystems hängt von der Erregbarkeit seiner Neuronen ab. Erregbarkeit- Dabei handelt es sich um die Fähigkeit von Zellmembranen, auf die Einwirkung adäquater Reize mit spezifischen Veränderungen der Ionenleitfähigkeit und des Membranpotentials zu reagieren. Erregung- ein elektrochemischer Prozess, der ausschließlich an der Zytoplasmamembran der Zelle abläuft und durch Änderungen ihres elektrischen Zustands gekennzeichnet ist, der eine für jedes Gewebe spezifische Funktion auslöst. Somit führt die Erregung der Muskelmembran zu deren Kontraktion, und die Erregung der Neuronenmembran führt zur Weiterleitung eines elektrischen Signals entlang der Axone. Neuronen sind nicht nur spannungsgesteuert, d.h. Ionenkanäle, die durch die Wirkung eines elektrischen Erregers reguliert, aber auch chemisch und mechanisch gesteuert werden.

Es gibt Unterschiede im Zusammenhang zwischen Membranpotential/Membranpermeabilität und Art des Reizes. Bei Einwirkung eines elektrischen Reizes läuft die Kette der Ereignisse wie folgt ab: Reiz (elektrischer Strom) => Verschiebung des Membranpotentials (auf ein kritisches Potential) => Aktivierung spannungsgesteuerter Ionenkanäle => Änderung der Ionenpermeabilität der Membran => Änderung der Ionenströme durch die Membran => weitere Verschiebung der Membran Potential (Aktionspotentialbildung).

Bei der Einwirkung eines chemischen Reizstoffes kommt es zu einer grundlegend anderen Kette von Ereignissen: Reiz (chemische Substanz) => chemische Bindung des Reizes und des Rezeptors des chemogesteuerten Ionenkanals => Änderung der Konformation des Ligandenrezeptorkomplexes und Öffnung rezeptorgesteuerter (chemogesteuerter) Ionenkanäle => Änderung in der Ionenpermeabilität der Membran => Änderung der Ionenströme durch die Membran => Verschiebung des Membranpotentials (Bildung z. B. lokales Potential).

Die Ereigniskette unter dem Einfluss eines mechanischen Reizes ähnelt der vorherigen, da in diesem Fall auch die Rezeptoren aktiviert werden.

gesteuerte Ionenkanäle: Reiz (mechanischer Stress) => Änderung der Membranspannung => Öffnung rezeptorgesteuerter (mechanisch gesteuerter) Ionenkanäle => Änderung der Ionenpermeabilität der Membran => Änderung der Ionenströme durch die Membran => Verschiebung des Membranpotentials (Bildung). des mechanisch induzierten Potentials).

Die passiven elektrischen Eigenschaften einer Zelle hängen mit den elektrischen Eigenschaften ihrer Membran, ihres Zytoplasmas und ihrer äußeren Umgebung zusammen. Elektrische Eigenschaften Die Zellmembran wird durch ihre kapazitiven und ohmschen Eigenschaften bestimmt, da die Lipiddoppelschicht direkt sowohl mit einem Kondensator als auch mit einem Widerstand verglichen werden kann. Die kapazitiven Eigenschaften der Lipiddoppelschicht und der echten Membran sind ähnlich, die Widerstandseigenschaften unterscheiden sich jedoch, da hauptsächlich Proteine ​​vorhanden sind, die Ionenkanäle bilden. In den meisten Zellen verhält sich der Eingangswiderstand nichtlinear: Bei einem Strom, der in eine Richtung fließt, ist er größer als bei einem Strom, der in die entgegengesetzte Richtung fließt. Diese Eigenschaft der Asymmetrie spiegelt eine aktive Reaktion wider und wird als Aufrichtung bezeichnet. Der durch die Membran fließende Strom wird durch die kapazitiven und ohmschen Komponenten bestimmt. Die Widerstandskomponente beschreibt den Ionenstrom selbst, da Elektrizität in der Zelle durch Ionen transportiert wird. Die Bewegung von Ionen in die Zelle hinein oder aus ihr heraus wird durch die Plasmamembran verhindert. Da es sich bei der Membran um eine für Ionen undurchlässige Lipiddoppelschicht handelt, weist sie einen Widerstand auf. Stattdessen weist die Membran eine gewisse Leitfähigkeit für die Ionen auf, die durch die Ionenkanäle gelangen. Aufgrund der Behinderung der freien Bewegung der Ionen finden sich außerhalb und innerhalb der Zelle die gleichen Ionen, jedoch in unterschiedlichen Konzentrationen.

Es gibt zwei grundlegende Mechanismen für die Bewegung von Substanzen durch die Membran – durch einfache Diffusion (Abb. 1.11) und wann

Reis. 1.11. Stofftransport durch die Zellmembran.

A- einfache Diffusion. B- erleichterte Diffusion. IN- aktiver Transport: 1- Membran

die Kraft spezifischer Transporter, die in die Membran eingebaut sind und transmembranöse Integralproteine ​​darstellen. Der letztgenannte Mechanismus umfasst eine erleichterte Diffusion und einen aktiven Ionentransport, der primär aktiv oder sekundär aktiv sein kann.

Durch einfache Diffusion (ohne Zuhilfenahme eines Trägers) können wasserunlösliche Stoffe transportiert werden organische Verbindungen und Gase (Sauerstoff und Kohlendioxid) durch die Lipiddoppelschicht, indem sie sie in den Lipiden der Zellmembran auflösen; Ionen Na + , Ca 2+ , K + , Cl – durch Ionenkanäle der Zellmembran, die das Zytoplasma der Zellen mit der äußeren Umgebung verbinden (passiver Ionentransport, der durch den elektrochemischen Gradienten bestimmt wird und von einem höheren elektrochemischen Potential auf gerichtet ist eine kleinere: innerhalb der Zelle für Na + -Ionen, Ca 2+, Cl -, nach außen - für K+-Ionen); Wassermoleküle durch eine Membran (Osmose).

Mit Hilfe spezifischer Träger erfolgt eine energieunabhängige erleichterte Diffusion einer Reihe von Verbindungen (siehe Abb. 1.11). Ein eindrucksvolles Beispiel für eine erleichterte Diffusion ist der Transport von Glukose durch die neuronale Membran. Ohne einen spezialisierten Astrozytentransporter wäre der Eintritt von Glukose in Neuronen praktisch unmöglich, da es sich um ein relativ großes polares Molekül handelt. Aufgrund seiner schnellen Umwandlung in Glucose-6-phosphat ist der intrazelluläre Glukosespiegel niedriger als der extrazelluläre Spiegel und somit wird ein Gradient aufrechterhalten, um einen kontinuierlichen Glukosefluss in die Neuronen sicherzustellen.

Der energieabhängige primäre aktive Transport von Na+-, Ca 2+-, K+- und H+-Ionen ist der energieabhängige Transport von Stoffen entgegen ihrem elektrochemischen Gradienten (siehe Abb. 1.11). Dadurch können Zellen Ionen in höheren Konzentrationen ansammeln als in der Umgebung. Der Übergang von niedrigeren zu höheren Konzentrationen und die Aufrechterhaltung eines gleichmäßigen Gradienten sind nur bei kontinuierlicher Energiezufuhr zum Transportprozess möglich. Beim primär aktiven Transport wird ATP direkt verbraucht. ATP-Energiepumpen (ATPasen) transportieren Ionen entgegen ihrem Konzentrationsgradienten. Basierend auf den Merkmalen der molekularen Organisation werden 3 Klassen unterschieden – P, V und F (Abb. 1.12). Alle drei Klassen von ATPasen verfügen über eine oder mehrere ATP-Bindungsstellen auf der zytosolischen Oberfläche der Membran. Klasse P umfasst Ca 2+ -ATPase und Na + /K + -ATPase. Aktive Ionentransportträger sind spezifisch für die transportierte Substanz und sättigbar, d. h. Ihr Fluss ist dann maximal, wenn alle spezifischen Bindungsstellen für die transportierte Substanz besetzt sind.

Viele Gradienten des elektrochemischen Potentials der Zelle, die eine notwendige Voraussetzung für den passiven Ionentransport sind, entstehen durch ihren aktiven Transport. Somit entstehen K + - und Na + -Gradienten aufgrund ihrer aktiven Übertragung durch die Na + /K + --Pumpe (Abb. 1.13). Aufgrund der Aktivität der Na + /K + -Pumpe im Inneren der Zelle sind K + -Ionen in höheren Konzentrationen vorhanden, sie neigen jedoch dazu, entlang eines Konzentrationsgradienten durch Diffusion in die extrazelluläre Umgebung zu gelangen. Um die Gleichheit positiver und negativer Ladungen innerhalb der Zelle aufrechtzuerhalten, muss die Freisetzung von K + -Ionen in die äußere Umgebung durch den Eintritt von Na + -Ionen in die Zelle kompensiert werden. Da die Membran im Ruhezustand für Na+-Ionen deutlich weniger durchlässig ist als für K+-Ionen, muss Kalium die Zelle entlang eines Konzentrationsgradienten verlassen. Dadurch sammelt sich auf der Außenseite der Membran eine positive Ladung und auf der Innenseite eine negative Ladung. Dadurch bleibt das Ruhepotential der Membran erhalten.

Auch der sekundäre aktive Transport einer Reihe von Ionen und Molekülen nutzt die durch den ATP-Verbrauch angesammelte und für die Erzeugung eines Konzentrationsgradienten aufgewendete Energie. Als Energiequelle wird der Ionenkonzentrationsgradient relativ zur Membran genutzt, der durch den primären aktiven Transport entsteht (Abb. 1.14). Somit umfasst der sekundäre aktive Transport Cotransport und Gegentransport: den Fluss von Ionen von einem höheren (höheren). Energiezustand) in eine niedrigere Konzentration (niedrigerer Energiezustand) liefert die Energie, um eine aktiv transportierte Substanz von einem Bereich niedriger Konzentration in einen Bereich hoher Konzentration zu bewegen.

Reis. 1.12. Drei Klassen ATP-abhängiger Ionenpumpen. A- P-Klasse. B- Klasse F 1 IN- Klasse V 1

Durch passiven Ionentransport bestimmte Zellpotentiale

Als Reaktion auf elektrische Stromimpulse unterhalb der Schwelle, nahe der Schwelle und Schwellenwert treten ein passives elektrotonisches Potenzial, eine lokale Reaktion bzw. ein Aktionspotenzial auf (Abb. 1.15). Alle diese Potentiale werden durch den passiven Ionentransport durch die Membran bestimmt. Ihr Auftreten erfordert eine Polarisierung der Zellmembran, die extrazellulär (normalerweise an Nervenfasern beobachtet) und intrazellulär (normalerweise am Zellkörper beobachtet) auftreten kann.

Passives elektrotonisches Potenzial tritt als Reaktion auf einen Impuls unterhalb der Schwelle auf, der nicht zur Öffnung von Ionenkanälen führt und nur durch die kapazitiven und ohmschen Eigenschaften der Zellmembran bestimmt wird. Das passive elektrotonische Potenzial ist durch eine Zeitkonstante gekennzeichnet, die die passiven Eigenschaften der Membran widerspiegelt; den zeitlichen Verlauf von Änderungen des Membranpotenzials, d. h. die Geschwindigkeit, mit der es sich ändert, wenn man von einem Wert zu einem anderen wechselt. Passieren-

Reis. 1.13. Funktionsmechanismus der Na + /K + -Pumpe

Reis. 1.14. Der Funktionsmechanismus des sekundären aktiven Transports. A- Bühne 1. B- Stufe 2. IN- Stufe 3: 1 - Na+; 2 – ein Molekül einer Substanz, das gegen den Konzentrationsgradienten übertragen werden muss; 3 - Förderband. Bei der Bindung von Na+ an den Träger kommt es zu allosterischen Veränderungen im Bindungszentrum des Trägerproteins für das transportierte Substanzmolekül, die zu Konformationsänderungen im Trägerprotein führen, wodurch Na+-Ionen und die gebundene Substanz auf der anderen Seite der Membran austreten können

Ein starkes elektrotonisches Potential ist durch gleiche Anstiegs- und Abfallraten der Exponentialfunktion gekennzeichnet. Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen den Amplituden des elektrischen Reizes und dem passiven elektrotonischen Potenzial, und eine Erhöhung der Impulsdauer ändert dieses Muster nicht. Das passive elektrotonische Potential breitet sich entlang des Axons mit einer Dämpfung aus, die durch die konstante Länge der Membran bestimmt wird.

Wenn sich die Stärke des elektrischen Impulses einem Schwellenwert nähert, a lokale Membranreaktion Dies äußert sich in einer Formänderung des passiven elektrotonischen Potentials und der Entwicklung eines unabhängigen Peaks kleiner Amplitude in Form einer S-förmigen Kurve (siehe Abb. 1.15). Die ersten Anzeichen einer lokalen Reaktion werden unter Einwirkung von Reizen registriert, die etwa 75 % des Schwellenwerts ausmachen. Mit zunehmendem Reizstrom nimmt die Amplitude der lokalen Reaktion nichtlinear zu und kann das kritische Potenzial nicht nur erreichen, sondern auch überschreiten, ohne sich jedoch zu einem Aktionspotenzial zu entwickeln. Die unabhängige Entwicklung einer lokalen Reaktion ist mit einer Erhöhung der Natriumpermeabilität der Membran durch Natriumkanäle verbunden, die einen eingehenden Strom liefern, der bei einem Schwellenreiz die Depolarisationsphase des Aktionspotentials verursacht. Bei einem Reiz unterhalb der Schwelle reicht dieser Anstieg der Permeabilität jedoch nicht aus, um den Prozess der regenerativen Membrandepolarisation auszulösen, da sich nur ein kleiner Teil der Natriumkanäle öffnet. Die De-

Reis. 1.15. Zellmembranpotentiale.

A- Dynamik der Änderungen des Membranpotentials in Abhängigkeit von der Stärke des depolarisierenden elektrischen Stromimpulses. B- Diskrete Steigerung der Stärke des depolarisierenden Impulses

Die Polarisation stoppt. Durch die Freisetzung von K+-Ionen aus der Zelle kehrt das Potential auf das Ruhepotentialniveau zurück. Anders als das Aktionspotential hat die lokale Reaktion keine klare Eintrittsschwelle und gehorcht nicht dem „Alles oder Nichts“-Gesetz: Mit zunehmender Stärke des elektrischen Impulses nimmt die Amplitude der lokalen Reaktion zu. Im Körper ist eine lokale Reaktion der elektrophysiologische Ausdruck einer lokalen Erregung und geht in der Regel einem Aktionspotential voraus. Manchmal kann die lokale Reaktion unabhängig in Form eines erregenden postsynaptischen Potenzials vorliegen. Beispiele für die unabhängige Bedeutung des lokalen Potenzials sind die Erregungsleitung von amakrinen Zellen der Netzhaut – Neuronen des Zentralnervensystems ohne Axone – zu synaptischen Enden sowie die Reaktion der postsynaptischen Membran einer chemischen Synapse und der kommunikative Informationsübertragung zwischen Nervenzellen, die synaptische Potenziale erzeugt.

Bei einem Schwellenwert eines irritierenden elektrischen Impulses Aktionspotential, bestehend aus Phasen der Depolarisation und Repolarisation (Abb. 1.16). Das Aktionspotential entsteht durch eine Verschiebung unter Einwirkung eines Rechteckimpulses elektrischen Stroms vom Ruhepotential (z. B. von -90 mV) auf das Niveau des kritischen Potentials (je nach Zelltyp unterschiedlich). Die Depolarisationsphase basiert auf der Aktivierung aller spannungsgesteuerten Natriumkanäle, gefolgt von

Reis. 1.16. Veränderungen im Neuronenmembranpotential (A) und Leitfähigkeit von Ionen durch das Plasmalemma (B) wenn ein Aktionspotential auftritt. 1 - schnelle Depolarisation; 2 - überschritten; 3 - Repolarisation; 4 - Schwellenpotential; 5 - Hyperpolarisation; 6 - Ruhepotential; 7 - langsame Depolarisation; 8 - Aktionspotential; 9 - Permeabilität für Natriumionen; 10 - Permeabilität für Kaliumionen.

Ionenleitfähigkeitskurven hängen mit der Aktionspotentialkurve zusammen

Dadurch erhöht sich der passive Transport von Na+-Ionen in die Zelle und es kommt zu einer Verschiebung des Membranpotentials bis zu 35 mV (dieser Spitzenwert ist bei Zellen unterschiedlich). verschiedene Typen). Das Überschreiten des Aktionspotentials über die Nulllinie wird als Überschwingen bezeichnet. Beim Erreichen des Höhepunkts fällt der Potentialwert in den negativen Bereich und erreicht das Ruhepotential (Repolarisationsphase). Die Repolarisation basiert auf der Inaktivierung spannungsgesteuerter Natriumkanäle und der Aktivierung spannungsgesteuerter Kaliumkanäle. K+-Ionen verlassen die Zelle durch passiven Transport und der resultierende Strom führt zu einer Verschiebung des Membranpotentials in den negativen Bereich. Die Repolarisationsphase endet mit einer anschließenden Hyperpolarisation oder einer anschließenden Depolarisation – alternative ionische Mechanismen zur Rückführung des Membranpotentials auf das Ruhepotentialniveau (siehe Abb. 1.16). Beim ersten Mechanismus erreicht die Repolarisation den Ruhewert und setzt sich weiter in einen negativeren Bereich fort, um danach auf das Niveau des Ruhepotentials zurückzukehren (Spurenhyperpolarisation); Im zweiten Fall erfolgt die Repolarisation langsam und geht sanft in das Ruhepotential über (Spurendepolarisation). Die Entwicklung des Aktionspotentials geht mit Phasenänderungen der Zellerregbarkeit einher – von erhöhter Erregbarkeit bis hin zu absoluter und relativer Refraktärität.

Bioelektrische Aktivität von Neuronen

Die erste Art der bioelektrischen Zellaktivität ist stillen Neuronen eigen, die nicht in der Lage sind, selbstständig Aktionspotentiale zu erzeugen. Das Ruhepotential dieser Zellen verändert sich nicht (Abb. 1.17).

Neuronen des zweiten Typs sind in der Lage, selbstständig Aktionspotentiale zu erzeugen. Unter ihnen werden Zellen unterschieden, die regelmäßige und unregelmäßige rhythmische oder Burst-Aktivität (ein Burst besteht aus mehreren Aktionspotentialen, nach der eine kurze Ruhephase beobachtet wird) erzeugen.

Die dritte Art bioelektrischer Aktivität umfasst Neuronen, die in der Lage sind, selbstständig Schwankungen des Ruhepotentials in Sinus- oder Sägezahnform zu erzeugen, die das kritische Potential nicht erreichen. Nur seltene Schwingungen können die Schwelle erreichen und zur Erzeugung einzelner Aktionspotentiale führen. Diese Neuronen werden Schrittmacherneuronen genannt (Abb. 1.17).

Das „Verhalten“ einzelner Neuronen und interneuronale Interaktionen werden durch die langfristige Polarisation (Depolarisation oder Hyperpolarisation) postsynaptischer Zellmembranen beeinflusst.

Die Stimulation von Neuronen mit einem konstanten depolarisierenden elektrischen Strom führt zu Reaktionen mit rhythmischen Entladungen von Aktionspotentialen. Nach Beendigung der Langzeitdepolarisation der Membran, Hemmung nach der Aktivierung bei dem die Zelle nicht in der Lage ist, Aktionspotentiale zu erzeugen. Die Dauer der Hemmungsphase nach der Aktivierung korreliert direkt mit der Amplitude des Stimulationsstroms. Dann stellt die Zelle nach und nach ihren gewohnten Rhythmus der Potentialerzeugung wieder her.

Im Gegenteil hemmt ein konstanter hyperpolarisierender Strom die Entwicklung des Aktionspotentials, was insbesondere bei Neuronen mit spontaner Aktivität von Bedeutung ist. Eine Zunahme der Hyperpolarisation der Zellmembran führt zu einer Abnahme der Häufigkeit der Spike-Aktivität und einer Zunahme der Amplitude jedes Aktionspotentials; Die nächste Stufe ist die vollständige Einstellung der Potenzialerzeugung. Nach Beendigung der längeren Hyperpolarisation der Membran beginnt die Phase postinhibitorische Aktivierung, wenn eine Zelle beginnt, spontan Aktionspotentiale mit einer höheren Frequenz als normal zu erzeugen. Die Dauer der Postaktivierungsphase korreliert direkt mit der Amplitude des hyperpolarisierenden Stroms, nach dem die Zelle nach und nach ihren gewohnten Rhythmus der Potenzialerzeugung wiederherstellt.

Reis. 1.17. Arten der bioelektrischen Aktivität von Nervenzellen

1.4. Erregungsleitung entlang einer Nervenfaser

Die Erregungsleitungsmuster entlang der Nervenfasern werden sowohl durch die elektrischen als auch durch die morphologischen Eigenschaften der Axone bestimmt. Nervenstämme bestehen aus myelinisierten und nichtmyelinisierten Fasern. Die Membran der nichtmyelinisierten Nervenfaser steht in direktem Kontakt mit der äußeren Umgebung, d.h. Der Ionenaustausch zwischen der intrazellulären und extrazellulären Umgebung kann an jedem Punkt der nichtmyelinisierten Faser stattfinden. Die myelinisierte Nervenfaser ist über eine größere Länge mit einer fetthaltigen (Myelin-)Hülle bedeckt, die als Isolator fungiert (siehe Abb. 1.18).

Das Myelin einer Gliazelle bildet eine Region myelinisierter Nervenfasern, die von der nächsten Region, die von einer anderen Gliazelle gebildet wird, einer nicht myelinisierten Region, dem Ranvier-Knoten, getrennt ist (Abb. 1.19). Die Länge des Ranvier-Knotens beträgt nur 2 µm, und die Länge des myelinisierten Faserabschnitts zwischen benachbarten Ranvier-Knoten erreicht 2000 µm. Die Ranvier-Knoten sind völlig myelinfrei und können mit extrazellulärer Flüssigkeit in Kontakt kommen, d. h. Die elektrische Aktivität der myelinisierten Nervenfaser wird durch die Membran der Ranvier-Knoten begrenzt, durch die Ionen eindringen können. Diese Bereiche der Membran enthalten die höchste Dichte an spannungsgesteuerten Natriumkanälen.

Das passive elektrotonische Potenzial breitet sich über kurze Distanzen entlang der Nervenfaser aus (Abb. 1.20), während seine Verstärkung

Reis. 1.18. Schema der Myelinisierung peripherer Nervenfasern. A- Stadien der Myelinisierung. a – das Axon wird von einem Fortsatz einer Schwann-Zelle erfasst; b – der Prozess einer Schwann-Zelle, der sich um das Axon wickelt; c – Die Schwann-Zelle verliert den größten Teil ihres Zytoplasmas und verwandelt sich in eine lamellare Membran um das Axon. B- Unmyelinisierte Axone, umgeben von Schwann-Zellfortsätzen

Reis. 1.19. Struktur des Ranvier-Knotens.

1 - Plasmamembran des Axons;

2 - Myelinmembranen; 3 - Zytosol einer Schwann-Zelle; 4 – Ranvier-Abfangzone; 5 - Plasmamembran einer Schwann-Zelle

dort nimmt die Anstiegs- und Abfallgeschwindigkeit mit der Entfernung ab (Erregungsabfallphänomen). Die Ausbreitung der Erregung in Form eines Aktionspotentials geht nicht mit einer Änderung der Form oder Amplitude des Potentials einher, da bei der Depolarisationsschwelle spannungsgesteuerte Ionenkanäle aktiviert werden, was bei der Ausbreitung eines passiven elektrotonischen Potentials nicht der Fall ist . Der Prozess der Aktionspotentialausbreitung hängt von den passiven (Kapazität, Widerstand) und aktiven (Aktivierung spannungsgesteuerter Kanäle) Eigenschaften der Nervenfasermembran ab.

Sowohl die innere als auch die äußere Umgebung des Axons sind gute Leiter. Die Axonmembran kann trotz ihrer isolierenden Eigenschaften aufgrund des Vorhandenseins von Ionen-„Leckage“-Kanälen auch Strom leiten. Wenn eine nicht myelinisierte Faser stimuliert wird, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle an der Stimulationsstelle, wodurch ein nach innen gerichteter Strom entsteht und die Depolarisationsphase des Aktionspotentials an diesem Teil des Axons erzeugt wird. Der einströmende Na + -Strom induziert lokale Stromkreise zwischen den depolarisierten und nicht depolarisierten Bereichen der Membran. Dank des beschriebenen Mechanismus breitet sich das Aktionspotential in einer nichtmyelinisierten Faser vom Ort der Erregung in beide Richtungen aus.

In myelinisierten Nervenfasern werden Aktionspotentiale nur an den Ranvier-Knoten erzeugt. Der elektrische Widerstand der von der Myelinscheide bedeckten Bereiche ist hoch und lässt nicht zu, dass lokale Kreisströme entstehen, die zur Erzeugung eines Aktionspotentials notwendig sind. Wenn sich die Erregung entlang der myelinisierten Faser ausbreitet, springt der Nervenimpuls von einem Ranvier-Knoten zum anderen (Salzleitung) (siehe Abb. 1.20). In diesem Fall kann sich das Aktionspotential wie bei einer nicht myelinisierten Faser vom Ort der Reizung in beide Richtungen ausbreiten. Saltatorische Leitung

Reis. 1,20. Verteilungsschema elektrisches Potenzial entlang der Nervenfaser.

A- Ausbreitung eines Aktionspotentials entlang eines nichtmyelinisierten Axons: a - Axon im Ruhezustand; b – Auslösung des Aktionspotentials und Auftreten lokaler Strömungen; c - Ausbreitung lokaler Ströme; d - Ausbreitung des Aktionspotentials entlang des Axons. B- Ausbreitung des Aktionspotentials vom Körper des Neurons bis zum Endende. B- Saltatorische Reizleitung entlang myelinisierter Fasern. Ranvier-Knoten trennen Segmente der Myelinscheide des Axons

Die Erweiterung des Impulses sorgt für eine 5- bis 50-mal höhere Erregungsgeschwindigkeit im Vergleich zu nichtmyelinisierten Fasern. Darüber hinaus ist es wirtschaftlicher, da die lokale Depolarisation der Axonmembran nur am Ranvier-Knoten zum Verlust von 100-mal weniger Ionen führt als bei der Bildung lokaler Ströme in einer nichtmyelinisierten Faser. Darüber hinaus sind bei der Saltationsleitung nur minimal spannungsgesteuerte Kaliumkanäle beteiligt, weshalb die Aktionspotentiale myelinisierter Fasern oft keine Spurenhyperpolarisationsphase aufweisen.

Gesetze zur Erregungsleitung entlang einer Nervenfaser Erstes Gesetz: Bei einer Reizung einer Nervenfaser breitet sich die Erregung entlang des Nervs in beide Richtungen aus.

Zweites Gesetz: Die Ausbreitung der Erregung erfolgt in beide Richtungen mit gleicher Geschwindigkeit.

Drittes Gesetz: Die Erregung breitet sich entlang des Nervs aus, ohne dass es zu einer Abschwächung oder Abnahme kommt. Viertes Gesetz: Die Erregungsleitung entlang einer Nervenfaser ist nur dann möglich, wenn diese anatomisch und physiologisch intakt ist. Jede Verletzung der Oberflächenmembran der Nervenfaser (Durchtrennung, Kompression aufgrund einer Entzündung und Schwellung des umliegenden Gewebes) stört die Reizleitung. Die Leitung wird auch gestört, wenn sich der physiologische Zustand der Faser ändert: Blockade von Ionenkanälen, Abkühlung usw.

Fünftes Gesetz: die Anregung der Ausbreitung entlang der Nervenfasern ist isoliert, d.h. geht nicht von einer Faser zur anderen, sondern erregt nur die Zellen, mit denen die Enden einer bestimmten Nervenfaser in Kontakt stehen. Aufgrund der Tatsache, dass der periphere Nerv normalerweise viele verschiedene Fasern (motorisch, sensorisch, vegetativ) umfasst, die verschiedene Organe und Gewebe innervieren und unterschiedliche Funktionen erfüllen, ist die isolierte Leitung entlang jeder Faser von besonderer Bedeutung.

Sechstes Gesetz: die Nervenfaser ermüdet nicht; Das Aktionspotential der Faser hat über sehr lange Zeit die gleiche Amplitude.

Siebtes Gesetz: Die Erregungsgeschwindigkeit ist in verschiedenen Nervenfasern unterschiedlich und wird durch den elektrischen Widerstand der intra- und extrazellulären Umgebung, der Axonmembran, sowie den Durchmesser der Nervenfaser bestimmt. Mit zunehmendem Faserdurchmesser nimmt die Stimulationsgeschwindigkeit zu.

Klassifizierung von Nervenfasern

Basierend auf der Erregungsgeschwindigkeit entlang der Nervenfasern, der Dauer der Aktionspotentialphasen und strukturellen Merkmalen werden drei Haupttypen von Nervenfasern unterschieden: A, B und C.

Alle Fasern vom Typ A sind myelinisiert; Sie sind in 4 Untergruppen unterteilt: α, β, γ und δ. Die αA-Fasern haben den größten Durchmesser (12–22 µm), was die hohe Erregungsgeschwindigkeit durch sie bestimmt (70–170 m/s). Beim Menschen leiten αA-Fasern Erregungen von Motoneuronen der Vorderhörner des Rückenmarks an die Skelettmuskulatur sowie von propriozeptiven Muskelrezeptoren an sensorische Zentren des Zentralnervensystems.

Andere Fasern Tippe A(β, γ und δ) haben einen kleineren Durchmesser, eine langsamere Leitungsgeschwindigkeit und ein längeres Aktionspotential. Zu diesen Fasergruppen gehören überwiegend sensorische Fasern, die Impulse von verschiedenen Rezeptoren im Zentralnervensystem weiterleiten; Die Ausnahme bilden γA-Fasern, die die Erregung von γ-Neuronen der Vorderhörner des Rückenmarks zu intrafusalen Muskelfasern weiterleiten.

Fasern Typ B ebenfalls myelinisiert, hauptsächlich präganglionäre Fasern des autonomen Nervensystems. Die Leitungsgeschwindigkeit entlang ihnen beträgt 3-18 m/s, die Dauer des Aktionspotentials ist fast dreimal höher als bei Fasern vom Typ A. Die Spurendepolarisationsphase ist für diese Fasern nicht charakteristisch.

Fasern Typ C unmyelinisiert, haben einen kleinen Durchmesser (ca. 1 µm) und eine geringe Erregungsgeschwindigkeit (bis zu 3 m/s). Die meisten Typ-C-Fasern sind postganglionäre Fasern des sympathischen Nervensystems; einige Typ-C-Fasern sind an der Weiterleitung der Erregung durch Schmerz, Temperatur und andere Rezeptoren beteiligt.

1.5. Codierung

Informationen, die auf die eine oder andere Weise entlang des Axons übertragen werden, werden kodiert. Eine Ansammlung von Neuronen, die eine bestimmte Funktion bereitstellen (z. B. eine bestimmte Sinnesmodalität), bilden einen Projektionspfad (die erste Kodierungsmethode). Somit umfasst die Sehbahn Neuronen in der Netzhaut, im seitlichen Kniehöcker des Thalamus und in den Sehbereichen der Großhirnrinde. Axone, die visuelle Signale weiterleiten, sind Teil des Sehnervs, des Sehtrakts und der optischen Strahlung. Der physiologische Reiz zur Aktivierung des visuellen Systems ist Licht, das in die Netzhaut eindringt. Netzhautneuronen wandeln diese Informationen um und leiten das Signal entlang der Sehbahn weiter. Bei mechanischer oder elektrischer Stimulation der Neuronen der Sehbahn entsteht jedoch auch eine Sehempfindung, wenn auch in der Regel eine verzerrte. Die Neuronen des visuellen Systems stellen also einen Projektionsweg dar, bei dessen Aktivierung eine visuelle Empfindung entsteht. Auch motorische Bahnen stellen Projektionsstrukturen dar. Wenn beispielsweise bestimmte Neuronen in der Großhirnrinde aktiviert werden, werden Entladungen in den Motoneuronen der Handmuskulatur erzeugt und diese Muskeln ziehen sich zusammen.

Die zweite Kodierungsmethode wird durch das Prinzip der geordneten räumlichen (somatotopischen) Organisation des Zentralnervensystems bestimmt. Somatotopische Karten werden von bestimmten Gruppen von Neuronen im sensorischen und motorischen System erstellt. Diese Neuronengruppen empfangen einerseits Informationen von entsprechend lokalisierten Bereichen der Körperoberfläche und senden andererseits motorische Befehle an bestimmte Körperteile. Im visuellen System werden Bereiche der Netzhaut in der Großhirnrinde durch Gruppen von Neuronen dargestellt, die retinotopische Karten bilden. Im auditorischen System werden die Frequenzeigenschaften von Geräuschen in tonotopischen Karten widergespiegelt.

Die dritte Methode zur Kodierung von Informationen basiert auf der Variation der Eigenschaften von Sequenzen (Reihen) von Nervenimpulsen.

wird durch die synaptische Übertragung an die nächste Gruppe von Neuronen lyiert, während der Kodierungsmechanismus die vorübergehende Organisation der Entladung von Nervenimpulsen ist. Möglich verschiedene Typen eine solche Codierung. Der Code ist oft die durchschnittliche Feuerrate: In vielen sensorischen Systemen geht eine Erhöhung der Reizintensität mit einer Erhöhung der Feuerrate sensorischer Neuronen einher. Darüber hinaus kann der Code die Dauer der Entladung, verschiedene Gruppierungen von Impulsen in der Entladung, die Dauer hochfrequenter Impulsstöße usw. sein.

1.6. Erregung zwischen Zellen leiten.

Die Beziehungen zwischen Nervenzellen werden durch interneuronale Kontakte oder Synapsen hergestellt. Informationen in Form einer Reihe von Aktionspotentialen gelangen vom ersten (präsynaptischen) Neuron zum zweiten (postsynaptischen) Neuron, entweder durch Bildung eines lokalen Stroms zwischen benachbarten Zellen (elektrische Synapsen) oder indirekt Chemikalien- Mediatoren, Neurotransmitter (chemische Synapsen) oder über beide Mechanismen (gemischte Synapsen). Die schnelle Signalübertragung erfolgt durch elektrische Synapsen, langsamer durch chemische.

Typische Synapsen sind Gebilde, die aus den Axonenden eines Neurons und den Dendriten eines anderen bestehen (axodendritische Synapsen). Darüber hinaus gibt es axosomatische, axoaxonale und dendrodendritische Synapsen (Abb. 1.21). Einige Assoziationsneuronen verfügen über vielfältige synaptische Verbindungen (Abb. 1.22). Die Synapse zwischen einem Motoneuron-Axon und einer Skelettmuskelfaser wird motorische Endplatte oder neuromuskuläre Verbindung genannt.

U elektrische Synapse(Abb. 1.23) Die Zellmembranen benachbarter Neuronen liegen eng aneinander, der Abstand zwischen ihnen beträgt etwa 2 nm. Die Bereiche der Membranen benachbarter Zellen, die den Gap Junction bilden, enthalten spezifische Proteinkomplexe, die aus 6 Untereinheiten (Connexons) bestehen und so angeordnet sind, dass im Zentrum des Kontakts eine wassergefüllte Pore entsteht. Aneinandergereihte Verbindungen der Membranen benachbarter Zellen bilden eine offene Verbindung – „Kanäle“, deren Abstand etwa 8 nm beträgt.

Reis. 1.21. Haupttypen von Synapsen.

A- a - elektrische Synapse; b – stachelige Synapse, die elektronendichte Vesikel enthält; V - "de passant“-Synapse oder synaptische „Knospe“; d – inhibitorische Synapse am Anfangsteil des Axons (enthält ellipsoide Vesikel); d - dendritische Wirbelsäule; e – stachelige Synapse; g – hemmende Synapse; h – axo-axonale Synapse; und - reziproke Synapse; k – erregende Synapse. B- Atypische Synapsen: 1 - axo-axonale Synapse. Das Ende eines Axons kann die Aktivität eines anderen regulieren; 2 - dendrodendritische Synapse; 3 - somasomatische Synapse

Elektrische Synapsen werden am häufigsten im embryonalen Entwicklungsstadium gebildet, bei Erwachsenen nimmt ihre Zahl ab. Doch auch im erwachsenen Körper bleibt die Bedeutung elektrischer Synapsen für Gliazellen und Amakrinzellen der Netzhaut bestehen; Elektrische Synapsen finden sich im Hirnstamm, insbesondere in den unteren Oliven, in der Netzhaut und in den Vestibularwurzeln.

Die Depolarisation der präsynaptischen Membran führt zur Bildung einer Potentialdifferenz zur nicht depolarisierten postsynaptischen Membran. Dadurch beginnt durch die durch Konnexone gebildeten Kanäle die Bewegung positiver Ionen entlang des Potentialdifferenzgradienten in die postsynaptische Zelle oder die Bewegung von Anionen in die entgegengesetzte Richtung. Beim Erreichen der postsynaptischen Membran

Reis. 1.22. Ein assoziatives Neuron mit mehreren synaptischen Verbindungen.

1 - Axonhügel, der sich in ein Axon verwandelt; 2 - Myelinscheide; 3 - Axodendritische Synapse; 4 - Kern; 5 - Dendrit; 6 - axosomatische Synapse

Reis. 1.23. Der Aufbau einer elektrischen Synapse.

A- Lückenverbindung zwischen Membranabschnitten benachbarter Zellen. B- Verbindungen der Membranen benachbarter Zellen bilden einen interneuronalen „Kanal“. 1 - Proteinkomplex; 2 - Ionenkanal. 3 - Kanal; 4 - Verbindungszelle 1; 5 - alle sechs Untereinheiten; 6 - Anschlusszelle 2

Die totale Depolarisation des Schwellenwertes erzeugt ein Aktionspotential. Es ist wichtig zu beachten, dass in einer elektrischen Synapse Ionenströme mit einer minimalen Zeitverzögerung von 10 -5 s entstehen, was die hohe Synchronisation der Reaktion sogar sehr erklärt große Zahl Zellen, die durch Gap Junctions verbunden sind. Die Stromleitung durch eine elektrische Synapse ist auch in beide Richtungen möglich (im Gegensatz zu einer chemischen Synapse).

Der Funktionszustand elektrischer Synapsen wird durch Ca 2+ -Ionen und die Höhe des Zellmembranpotentials reguliert, wodurch Bedingungen für die Beeinflussung der Erregungsausbreitung bis zu ihrer Beendigung geschaffen werden. Zu den Besonderheiten der Aktivität elektrischer Synapsen gehört die Unmöglichkeit einer direkten Erregungsübertragung auf entfernte Zellen, da nur wenige andere direkt mit der angeregten Zelle verbunden sind; das Erregungsniveau in präsynaptischen und postsynaptischen Zellen ist gleich; die Ausbreitung verlangsamen

Eine Erregung ist unmöglich, und daher erweist sich das Gehirn von Neugeborenen und Kleinkindern, das deutlich mehr elektrische Synapsen enthält als das Gehirn eines Erwachsenen, für elektrische Prozesse viel erregbarer: Eine sich schnell ausbreitende elektrische Erregung unterliegt keiner hemmenden Korrektur und wird fast augenblicklich generalisiert, was seine besondere Anfälligkeit und Anfälligkeit für die Entwicklung paroxysmaler Aktivität erklärt.

Es ist zu beachten, dass bei einigen Formen demyelinisierender Polyneuropathien Axone, die Teil eines Nervenstamms sind, in engen Kontakt miteinander zu kommen beginnen und pathologische Zonen (Ephapsen) bilden, aus denen das Aktionspotential „überspringen“ kann von einem Axon zum anderen. Infolgedessen können Symptome auftreten, die den Empfang von „Pseudoinformationen“ im Gehirn widerspiegeln – das Schmerzempfinden ohne Reizung peripherer Schmerzrezeptoren usw.

Chemische Synapseüberträgt ebenfalls ein elektrisches Signal von der präsynaptischen zur postsynaptischen Zelle, allerdings werden in ihr Ionenkanäle auf der postsynaptischen Membran durch chemische Träger (Transmitter, Neurotransmitter) geöffnet oder geschlossen, die von der präsynaptischen Membran freigesetzt werden (Abb. 1.24). Die Veränderung der Fähigkeit, bestimmte Ionen durch die postsynaptische Membran zu leiten, ist die Grundlage für die Funktion chemischer Synapsen. Ionenströme verändern das Potenzial der postsynaptischen Membran, d. h. verursachen die Entwicklung des postsynaptischen Potenzials. Abhängig davon, welche Ionenleitfähigkeit sich unter der Wirkung eines Neurotransmitters ändert, kann seine Wirkung hemmend (Hyperpolarisierung der postsynaptischen Membran durch einen zusätzlichen ausgehenden Strom von K+-Ionen oder einen eingehenden Strom von C1-Ionen) oder erregend (Depolarisierung der postsynaptischen Membran) sein aufgrund eines zusätzlichen eingehenden Stroms von Ca 2+-Ionen oder Na+).

An der Synapse (Abb. 1.25) unterscheidet man einen präsynaptischen Fortsatz, der präsynaptische Vesikel (Vesikel) enthält, und einen postsynaptischen Teil (Dendriten, Zellkörper oder Axon). An der präsynaptischen Nervenendung sammeln sich Neurotransmitter in Vesikeln an. Synaptische Vesikel werden hauptsächlich durch die Proteine ​​Synapsin, die auf der Zytoplasmaoberfläche jedes Vesikels lokalisiert sind, und Spectrin, die sich auf den F-Aktinfasern des Zytoskeletts befinden, am Zytoskelett fixiert (Abb. 1.26). Eine Minderheit der Vesikel ist mit Pres- verbunden.

Naptische Membran durch das Vesikelprotein Synaptobrevin und das präsynaptische Membranprotein Syntaxin.

Ein Vesikel enthält 6000-8000 Sendermoleküle, das ist 1 Senderquant, d.h. die Mindestmenge, die in den synaptischen Spalt freigesetzt wird. Wenn eine Reihe von Aktionspotentialen das Nervenende (präsynaptische Membran) erreicht, strömen Ca 2+ -Ionen in die Zelle. Auf Vesikeln, die mit der präsynaptischen Membran verbunden sind, binden Ca 2+ -Ionen an das Synaptotagmie-Vesikelprotein

Reis. 1.24. Die Hauptstadien der Übertragung durch eine chemische Synapse: 1 – das Aktionspotential erreicht das präsynaptische Ende; 2 - Depolarisation der präsynaptischen Membran führt zur Öffnung spannungsabhängiger Ca 2+-Kanäle; 3 - Ca 2+ -Ionen vermitteln die Fusion von Vesikeln mit der präsynaptischen Membran; 4 – Überträgermoleküle werden durch Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt; 5 – Sendermoleküle binden an postsynaptische Rezeptoren und aktivieren Ionenkanäle; 6 - es kommt zu einer Änderung der Leitfähigkeit der Membran für Ionen und je nach Eigenschaften des Mediators entsteht ein erregendes (Depolarisation) oder hemmendes (Hyperpolarisation) Potential der postsynaptischen Membran; 7 - Ionenstrom breitet sich entlang der postsynaptischen Membran aus; 8 – Sendermoleküle kehren durch Wiederaufnahme zum präsynaptischen Terminal zurück oder 9 – diffundieren in die extrazelluläre Flüssigkeit

nom, was zur Öffnung der Vesikelmembran führt (siehe Abb. 1.26). Parallel dazu verschmilzt der Synaptophysin-Polypeptidkomplex mit nicht identifizierten Proteinen der präsynaptischen Membran, was zur Bildung einer Pore führt, durch die eine regulierte Exozytose stattfindet, d. h. Sekretion eines Neurotransmitters in den synaptischen Spalt. Spezielle Vesikelproteine ​​(rab3A) regulieren diesen Prozess.

Ca 2+ -Ionen im präsynaptischen Terminal aktivieren die Ca 2+ -Calmodulin-abhängige Proteinkinase II, ein Enzym, das Synapsin auf der präsynaptischen Membran phosphoryliert. Dadurch können senderbeladene Vesikel aus dem Zytoskelett freigesetzt werden und zur präsynaptischen Membran wandern, um dort den weiteren Zyklus durchzuführen.

Die Breite des synaptischen Spalts beträgt etwa 20–50 nm. Darin werden Neurotransmittermoleküle freigesetzt, deren lokale Konzentration unmittelbar nach der Freisetzung recht hoch ist und im millimolaren Bereich liegt. Neurotransmittermoleküle diffundieren in etwa 0,1 ms zur postsynaptischen Membran.

In der postsynaptischen Membran wird eine subsynaptische Zone unterschieden – der Bereich des direkten Kontakts zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran, auch aktive Zone der Synapse genannt. Es enthält Proteine, die Ionenkanäle bilden. Im Ruhezustand öffnen sich diese Kanäle selten. Wenn Neurotransmittermoleküle in die postsynaptische Membran eindringen, interagieren sie mit Ionenkanalproteinen (synaptischen Rezeptoren), ändern ihre Konformation und führen zu einer deutlich häufigeren Öffnung von Ionenkanälen. Als solche werden Rezeptoren bezeichnet, deren Ionenkanäle sich bei direktem Kontakt mit einem Liganden (Neurotransmitter) öffnen ionotrop. Rezeptoren, in denen sich öffnen-

Reis. 1,25. Ultrastruktur der axodendritischen Synapse. 1 - Axon; 2 - Dendrit; 3 - Mitochondrien; 4 - synaptische Vesikel; 5 - präsynaptische Membran; 6 - postsynaptische Membran; 7 - synaptischer Spalt

Die Bildung von Ionenkanälen ist mit der Verbindung anderer chemischer Prozesse verbunden, sogenannte metabotrop(Abb. 1.27).

In vielen Synapsen befinden sich Neurotransmitterrezeptoren nicht nur auf der postsynaptischen, sondern auch auf der präsynaptischen Membran (Autorezeptoren). Wenn ein Neurotransmitter mit Autorezeptoren auf der präsynaptischen Membran interagiert, wird seine Freisetzung je nach Art der Synapse verstärkt oder abgeschwächt (positive oder negative Rückkopplung). Der Funktionszustand von Autorezeptoren wird auch durch die Konzentration von Ca 2+ -Ionen beeinflusst.

Durch die Interaktion mit dem postsynaptischen Rezeptor öffnet der Neurotransmitter unspezifische Ionenkanäle im postsynaptischen

Reis. 1.26. Andocken der Vesikel an der präsynaptischen Membran. A- Das synaptische Vesikel bindet mithilfe des Synapsinmoleküls an das Zytoskelettelement. Der Andockkomplex ist durch ein Viereck hervorgehoben: 1 - Samkinase 2; 2 - Synapse 1; 3 - Fodrin; 4 - Mediatorträger; 5 - Synaptophysin; 6 - Andockkomplex

B- Vergrößertes Diagramm des Docking-Komplexes: 7 - Synaptobrevin; 8 – Synaptotagmin; 9 – rab3A; 10 - NSF; 11 – Synaptophysin; 12 - SNAP; 13 - Syntaxin; 14 - Neurexin; 15 - Physiophyllin; 16 – α-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-sek1. CaM-Kinase-2 – Calmodulin-abhängige Proteinkinase 2; n-secl – sekretorisches Protein; NSF – N-Ethylmaleimid-sensitives Fusionsprotein; gab3ZA – GTPase aus der ras-Familie; SNAP – präsynaptisches Membranprotein

Membran Das erregende postsynaptische Potenzial entsteht durch eine Steigerung der Fähigkeit von Ionenkanälen, einwertige Kationen abhängig von ihren elektrochemischen Gradienten zu leiten. Somit liegt das Potential der postsynaptischen Membran im Bereich zwischen -60 und -80 mV. Das Gleichgewichtspotential für Na+-Ionen beträgt +55 mV, was die starke Antriebskraft für Na+-Ionen in die Zelle erklärt. Das Gleichgewichtspotential für K+-Ionen beträgt etwa -90 mV, d. h. Es verbleibt ein leichter Strom von K+-Ionen, der von der intrazellulären zur extrazellulären Umgebung geleitet wird. Der Betrieb von Ionenkanälen führt zur Depolarisation der postsynaptischen Membran, die als erregendes postsynaptisches Potenzial bezeichnet wird. Da Ionenströme von der Differenz zwischen dem Gleichgewichtspotential und dem Membranpotential abhängen, schwächt sich der Strom der Na+-Ionen ab, wenn das Ruhepotential der Membran abnimmt, und der Strom der K+-Ionen nimmt zu, was zu einer Abnahme des führt Amplitude des erregenden postsynaptischen Potenzials. Na+- und K+-Ströme sind am Auftreten erregender postsynaptischer Reaktionen beteiligt

Reis. 1.27. Rezeptorstrukturdiagramm.

A- Metabotrop. B- Ionotrop: 1 - Neuromodulatoren oder Medikamente; 2 - Rezeptoren mit unterschiedlichen Bindungsstellen (Heterozeptor); 3 - Neuromodulation; 4 – sekundärer Bote; 5 - Autorezeptor; 6 - Rückmeldung; 7 - Einsetzen der Vesikelmembran; 8 - Neuromodulatoren; 9 - Sender; 10 - Neuromodulation; 11-Transmitter katalysiert G-Protein-Reaktionen; 12 - Der Sender öffnet den Ionenkanal

welche Potentiale sich anders verhalten als bei der Erzeugung eines Aktionspotentials, da andere Ionenkanäle mit anderen Eigenschaften am Mechanismus der postsynaptischen Depolarisation beteiligt sind. Wenn bei der Erzeugung eines Aktionspotentials spannungsgesteuerte Ionenkanäle aktiviert werden und sich mit zunehmender Depolarisation auch andere Kanäle öffnen, wodurch sich der Depolarisationsprozess verstärkt, dann sinkt die Leitfähigkeit des sendergesteuerten (Liganden-) Gated-Kanäle hängen nur von der Anzahl der mit den Rezeptoren assoziierten Sendermoleküle ab, d. h. von der Anzahl offener Ionenkanäle. Die Amplitude des erregenden postsynaptischen Potenzials liegt zwischen 100 μV und 10 mV, die Dauer des Potenzials liegt je nach Synapsentyp zwischen 4 und 100 ms.

Das lokal in der Synapsenzone gebildete erregende postsynaptische Potenzial breitet sich passiv in der postsynaptischen Membran der Zelle aus. Bei gleichzeitiger Erregung einer großen Anzahl von Synapsen kommt es zum Phänomen der Summation des postsynaptischen Potenzials, das sich in einem starken Anstieg seiner Amplitude äußert, wodurch die Membran der gesamten postsynaptischen Zelle depolarisieren kann. Erreicht die Stärke der Depolarisation einen Schwellenwert (mehr als 10 mV), beginnt die Erzeugung eines Aktionspotentials, das entlang des Axons des postsynaptischen Neurons weitergeleitet wird. Vom Beginn des erregenden postsynaptischen Potenzials bis zur Bildung des Aktionspotenzials vergehen etwa 0,3 ms, d.h. Bei massiver Freisetzung eines Neurotransmitters kann innerhalb von 0,5 bis 0,6 ms ab dem Zeitpunkt, an dem das Aktionspotential in der präsynaptischen Region ankommt, ein postsynaptisches Potenzial auftreten (die sogenannte synaptische Verzögerung).

Andere Verbindungen können eine hohe Affinität zum postsynaptischen Rezeptorprotein aufweisen. Je nachdem, zu welcher Wirkung (bezogen auf den Neurotransmitter) ihre Bindung an den Rezeptor führt, werden Agonisten (unidirektionale Wirkung mit dem Neurotransmitter) und Antagonisten (deren Wirkung die Wirkung des Neurotransmitters stört) unterschieden.

Es gibt Rezeptorproteine, die keine Ionenkanäle sind. Wenn sich Neurotransmittermoleküle an sie binden, kommt es zu einer Kaskade chemischer Reaktionen, in deren Folge sich benachbarte Ionenkanäle mit Hilfe sekundärer Botenstoffe öffnen – metabotrope Rezeptoren. G-Protein spielt eine wichtige Rolle bei ihrer Funktion. Die synaptische Übertragung, die einen metabotropen Empfang nutzt, ist mit einer Übertragungszeit von etwa 100 ms sehr langsam. Zu den Synapsen

Zu diesem Typ gehören postganglionäre Rezeptoren, Rezeptoren des parasympathischen Nervensystems und Autorezeptoren. Ein Beispiel ist eine cholinerge Synapse vom Muskarin-Typ, bei der die Neurotransmitter-Bindungszone und der Ionenkanal nicht im Transmembranprotein selbst lokalisiert sind; metabotrope Rezeptoren sind direkt mit dem G-Protein verbunden. Wenn ein Sender an einen Rezeptor bindet, bildet ein G-Protein, das aus drei Untereinheiten besteht, einen Komplex mit dem Rezeptor. Das an das G-Protein gebundene GDP wird durch GTP ersetzt, das G-Protein wird aktiviert und erhält die Fähigkeit, den Kaliumionenkanal zu öffnen, d. h. hyperpolarisieren die postsynaptische Membran (siehe Abb. 1.27).

Second Messenger können Ionenkanäle öffnen oder schließen. So können sich Ionenkanäle mit Hilfe von cAMP/IP 3 oder Phosphorylierung der Proteinkinase C öffnen. Dieser Vorgang erfolgt auch mit Hilfe des G-Proteins, das Phospholipase C aktiviert, was zur Bildung von Inositoltriphosphat (IP 3) führt. . Zusätzlich nimmt die Bildung von Diacylglycerol (DAG) und Proteinkinase C (PKC) zu (Abb. 1.28).

Jede Nervenzelle hat auf ihrer Oberfläche viele synaptische Enden, von denen einige erregend sind, andere –

Reis. 1.28. Rolle der Second Messenger von Inositoltriphosphat (IP 3). (A) und Diacylglycerin (DAG) (B) bei der Funktion des metabotropen Rezeptors. Wenn ein Mediator an einen Rezeptor (P) bindet, kommt es zu einer Konformationsänderung des G-Proteins, gefolgt von der Aktivierung von Phospholipase C (PLC). Aktiviertes PLS spaltet Phosphatidylinositoltriphosphat (PIP 2) in DAG und IP 3. DAG verbleibt in der inneren Schicht der Zellmembran und IP 3 diffundiert als zweiter Botenstoff in das Zytosol. DAG ist in die innere Schicht der Membran eingebettet, wo es in Gegenwart von Phosphatidylserin (PS) mit Proteinkinase C (PKC) interagiert.

gescheit. Wenn benachbarte erregende und hemmende Synapsen parallel aktiviert werden, überlagern sich die resultierenden Ströme, was zu einem postsynaptischen Potenzial führt, dessen Amplitude kleiner ist als die seiner erregenden und hemmenden Komponenten einzeln. In diesem Fall ist die Hyperpolarisierung der Membran aufgrund einer Erhöhung ihrer Leitfähigkeit für K+- und C1-Ionen signifikant.

Somit wird das erregende postsynaptische Potenzial aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität für Na + -Ionen und des eingehenden Stroms von Na + -Ionen erzeugt, und das hemmende postsynaptische Potenzial wird aufgrund des ausgehenden Stroms von K + -Ionen oder des eingehenden Stroms von C1 erzeugt – Ionen. Die Abnahme der Leitfähigkeit für K+-Ionen sollte die Zellmembran depolarisieren. Synapsen, bei denen die Depolarisation durch eine Abnahme der Leitfähigkeit für K+-Ionen verursacht wird, sind in den Ganglien des autonomen Nervensystems lokalisiert

Die synaptische Übertragung muss schnell abgeschlossen sein, damit die Synapse für eine neue Übertragung bereit ist, sonst würde die Reaktion unter dem Einfluss neu ankommender Signale nicht entstehen und beobachtet werden Depolarisationsblock. Ein wichtiger Regulationsmechanismus ist die schnelle Abnahme der Empfindlichkeit des postsynaptischen Rezeptors (Desensibilisierung), die auftritt, wenn noch Neurotransmittermoleküle erhalten bleiben. Trotz der kontinuierlichen Bindung des Neurotransmitters an den Rezeptor ändert sich die Konformation des kanalbildenden Proteins, der Ionenkanal wird für Ionen undurchlässig und der synaptische Strom stoppt. Bei vielen Synapsen kann die Desensibilisierung des Rezeptors verlängert werden (bis zu mehreren Minuten), bis eine Neukonfiguration und Reaktivierung des Kanals erfolgt.

Andere Möglichkeiten, die Wirkung des Senders zu beenden und eine langfristige Desensibilisierung des Rezeptors zu vermeiden, sind die schnelle chemische Spaltung des Senders in inaktive Komponenten oder seine Entfernung aus dem synaptischen Spalt durch hochselektive Wiederaufnahme durch das präsynaptische Terminal. Die Art des Inaktivierungsmechanismus hängt von der Art der Synapse ab. Somit wird Acetylcholin durch die Acetylcholinesterase sehr schnell zu Acetat und Cholin hydrolysiert. Im ZNS sind erregende glutamaterge Synapsen dicht mit Astrozytenfortsätzen bedeckt, die aktiv Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt einfangen und verstoffwechseln.

1.7. Neurotransmitter und Neuromodulatoren

Neurotransmitter übertragen Signale an Synapsen zwischen Neuronen oder zwischen Neuronen und ausführenden Organen (Muskel, Drüsenzellen). Neuromodulatoren beeinflussen präsynaptisch die Menge des freigesetzten Neurotransmitters bzw. dessen Wiederaufnahme durch das Neuron. Darüber hinaus regulieren Neuromodulatoren postsynaptisch die Rezeptorempfindlichkeit. Somit sind Neuromodulatoren in der Lage, die Erregbarkeit in Synapsen zu regulieren und die Wirkung von Neurotransmittern zu verändern. Neurotransmitter und Neuromodulatoren bilden zusammen eine Gruppe neuroaktiver Substanzen.

Viele Neuronen sind mehreren neuroaktiven Substanzen ausgesetzt, setzen jedoch bei Stimulation nur einen Botenstoff frei. Derselbe Neurotransmitter kann je nach Art des postsynaptischen Rezeptors eine erregende oder hemmende Wirkung haben. Einige Neurotransmitter (wie Dopamin) können auch als Neuromodulatoren wirken. An einem neurofunktionalen System sind in der Regel mehrere neuroaktive Substanzen beteiligt, und eine neuroaktive Substanz kann mehrere neurofunktionale Systeme beeinflussen.

Katecholaminerge Neuronen

Katecholaminerge Neuronen enthalten in ihren Perikarya und Prozessen Neurotransmitter wie Dopamin, Noradrenalin oder Adrenalin, die aus der Aminosäure Tyrosin synthetisiert werden. Im erwachsenen Gehirn entsprechen dopaminerge, noradrenerge und adrenerge Neuronen in ihrer Lokalisierung melaninhaltigen Neuronen. Noradrenerge und dopaminerge Zellen werden durch Nummern von A1 bis A15 und adrenerge Zellen – von C1 bis C3 – bezeichnet. Seriennummer Die Zuordnung erfolgt in aufsteigender Reihenfolge entsprechend ihrer Lage im Hirnstamm vom unteren zum oberen Abschnitt.

Dopaminerge Neuronen Dopamin-synthetisierende Zellen (A8-A15) befinden sich im Mittelhirn, Zwischenhirn und Telenzephalon (Abb. 1.29). Die größte Gruppe dopaminerger Zellen ist die Substantia nigra pars compacta (A9). Ihre Axone bilden einen aufsteigenden Weg, der durch den lateralen Teil des Hypothalamus und die innere Kapsel, die nigrostriatalen Faszikel des Haares, verläuft

Reis. 1.29. Lokalisierung dopaminerger Neuronen und ihrer Bahnen im Rattengehirn.

1 - Kleinhirn; 2 - Großhirnrinde; 3 - Striatum; 4 - Nucleus accumbens; 5 - frontaler Kortex; 6 - Riechkolben; 7 - Riechtuberkel; 8 - Schwanzkern; 9 - Amygdalakern; 10 - mittlere Höhe; 11 - nigrostriatales Bündel. Der Hauptweg (nigrostriatales Bündel) beginnt in der Substantia nigra (A8, A9) und verläuft weiter zum Striatum

con erreichen den Nucleus caudatus und das Putamen. Zusammen mit dopaminergen Neuronen der Substantia reticularis (A8) bilden sie das nigrostriatale System.

Der Hauptweg (nigrostriatales Bündel) beginnt in der Substantia nigra (A8, A9) und verläuft weiter zum Striatum.

Die mesolimbische Gruppe dopaminerger Neuronen (A10) erstreckt sich von den mesenzephalen Regionen bis zum limbischen System. Gruppe A10 bildet die ventrale Spitze an den interpedunkulären Kernen im Tegmentum des Mittelhirns. Axone sind auf die inneren Kerne des Sulcus terminalis, des Septums, der Riechhöcker und des Nucleus accumbens gerichtet (n. accumbens), Gyrus cinguli.

Das dritte dopaminerge System (A12), das Tuberoinfundibularsystem genannt wird, liegt im Zwischenhirn, in der Tuberositas grau und erstreckt sich bis zum Infundibulum. Dieses System ist mit neuroendokrinen Funktionen verbunden. Weitere Zwischenzellgruppen (A11, A13 und A14) und deren Zielzellen befinden sich ebenfalls im Hypothalamus. Die kleine Gruppe A15 ist im Riechkolben verteilt und die einzige dopaminerge Neuronengruppe im Telencephalon.

Alle Dopaminrezeptoren wirken über ein System von Second Messenger. Ihre postsynaptische Wirkung kann erregend oder hemmend sein. Dopamin wird schnell zum präsynaptischen Terminal zurückgebracht, wo es durch Monoaminoxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) metabolisiert wird.

Noradrenerge Neuronen Noradrenerge Nervenzellen kommen nur in der schmalen anterolateralen Zone des Tegmentums der Medulla oblongata und der Pons vor (Abb. 1.30). In-

Reis. 1.30. Lokalisierung noradrenerger Neuronen und ihrer Bahnen im Rattengehirn (parasagittaler Schnitt).

1 - Kleinhirn; 2 - Rückenbündel; 3 - ventrales Bündel; 4 - Hippocampus; 5 - Großhirnrinde; 6 - Riechkolben; 7 - Partition; 8 - mediales Vorderhirnbündel; 9 - Endleiste; 10 - Hypothalamus.

Der Hauptweg beginnt im Locus coeruleus (A6) und verläuft in mehreren Bündeln weiter, wobei er Abzweigungen zu verschiedenen Teilen des Gehirns ergibt. Außerdem befinden sich noradrenerge Kerne im ventralen Teil des Hirnstamms (A1, A2, A5 und A7). Die meisten ihrer Fasern verlaufen zusammen mit den Fasern der Neuronen des Locus coeruleus, einige werden jedoch nach dorsal projiziert

Die von diesen Neuronen ausgehenden Fasern steigen zum Mittelhirn auf oder steigen zum Rückenmark ab. Darüber hinaus haben noradrenerge Zellen Verbindungen zum Kleinhirn. Noradrenerge Fasern verzweigen sich stärker als dopaminerge Fasern. Es wird angenommen, dass sie eine Rolle bei der Regulierung der Gehirndurchblutung spielen.

Die größte Gruppe noradrenerger Zellen (A6) befindet sich im Locus coeruleus (locus cereleus) und umfasst fast die Hälfte aller noradrenergen Zellen (Abb. 1.31). Der Kern befindet sich im oberen Teil der Pons am unteren Ende des IV. Ventrikels und erstreckt sich bis zu den unteren Kollikuli. Die Axone der Zellen des Locus coeruleus verzweigen sich mehrfach, ihre adrenergen Enden sind in vielen Teilen des Zentralnervensystems zu finden. Sie wirken modulierend auf Reifungs- und Lernprozesse, die Informationsverarbeitung im Gehirn, die Schlafregulation und die endogene Schmerzhemmung.

Das hintere noradrenerge Bündel stammt aus der Gruppe A6 und verbindet sich im Mittelhirn mit den Kernen der hinteren Raphe, den Colliculi superior und inferior; im Zwischenhirn - mit den vorderen Kernen des Thalamus, medialen und lateralen Kniehöckern; im Telencephalon - mit Amygdala, Hippocampus, Neocortex, Gyrus cinguli.

Zusätzliche Fasern aus Zellen der Gruppe A6 gelangen über den oberen Stiel zum Kleinhirn (siehe Abb. 1.31). Absteigende Fasern vom Locus coeruleus gelangen zusammen mit den Fasern der benachbarten Gruppe von A7-Zellen zum hinteren Kern des Vagusnervs, zur unteren Olive und zum Rückenmark. Anterolateral

Reis. 1.31. Diagramm der noradrenergen Bahnen vom Nucleus coeruleus (Makula), der sich in der grauen Substanz der Pons befindet.

1 - Fasern des leitenden Pfades; 2 - Hippocampus; 3 - Thalamus; 4 - Hypothalamus und Amygdalakern; 5 - Kleinhirn; 6 - Rückenmark; 7 - blauer Fleck

Der absteigende Faszikel vom Locus coeruleus sendet Fasern zu den Vorder- und Hinterhörnern des Rückenmarks.

Neuronen der Gruppen A1 und A2 befinden sich in der Medulla oblongata. Zusammen mit Gruppen von Pontinzellen (A5 und A7) bilden sie die anterioren aufsteigenden noradrenergen Bahnen. Im Mittelhirn werden sie auf den grauen periaquäduktalen Kern und die Formatio reticularis projiziert, im Zwischenhirn – auf den gesamten Hypothalamus, im Telenzephalon – auf den Bulbus olfactorius. Darüber hinaus gehen von diesen Zellgruppen (A1, A2, A5, A7) auch Bulbospinalfasern zum Rückenmark.

Im PNS ist Noradrenalin (und in geringerem Maße Adrenalin) ein wichtiger Neurotransmitter der sympathischen postganglionären Enden des autonomen Nervensystems.

Adrenerge Neuronen

Adrenalin-synthetisierende Neuronen kommen nur in der Medulla oblongata in einem schmalen anterolateralen Bereich vor. Die größte Gruppe der C1-Zellen liegt hinter dem hinteren Olivenkern, die mittlere Gruppe der C2-Zellen liegt neben dem Kern des Solitärtrakts und die Gruppe der C3-Zellen liegt direkt unter der periaquäduktalen grauen Substanz. Efferente Bahnen von C1-C3 führen zum hinteren Kern des Vagusnervs, zum Kern des Tractus solitaris, zum Locus coeruleus, zur periaquäduktalen grauen Substanz der Pons und des Mittelhirns sowie zum Hypothalamus.

Es gibt vier Haupttypen katecholaminerger Rezeptoren, die sich in ihrer Reaktion auf Agonisten oder Antagonisten und in ihren postsynaptischen Wirkungen unterscheiden. α1-Rezeptoren steuern Kalziumkanäle über den sekundären Botenstoff Inositolphosphat-3 und erhöhen bei Aktivierung die intrazellulären Ionenkonzentrationen

Ca 2+. Durch die Stimulation der β2-Rezeptoren kommt es zu einer Konzentrationsabnahme des Second-Messengers cAMP, was mit verschiedenen Effekten einhergeht. Rezeptoren erhöhen über den sekundären Botenstoff cAMP die Membranleitfähigkeit für K+-Ionen und erzeugen so ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial.

Serotonerge Neuronen

Serotonin (5-Hydroxytryptamin) wird aus der Aminosäure Tryptophan gebildet. Die meisten serotonergen Neuronen sind in den medialen Teilen des Hirnstamms lokalisiert und bilden die sogenannten Raphe-Kerne (Abb. 1.32). Die Gruppen B1 und B2 befinden sich in der Medulla oblongata, B3 – in der Grenzzone zwischen Medulla oblongata und Pons, B5 – in der Pons, B7 – im Mittelhirn. Die Raphe-Neuronen B6 und B8 befinden sich im Tegmentum der Pons und des Mittelhirns. In den Raphe-Kernen befinden sich auch Nervenzellen, die andere Neurotransmitter wie Dopamin, Noradrenalin, GABA, Enkephalin und Substanz P enthalten. Aus diesem Grund werden die Raphe-Kerne auch Multitransmitterzentren genannt.

Die Projektionen serotonerger Neuronen entsprechen dem Verlauf der Noradrenalinfasern. Der Großteil der Fasern ist auf die Strukturen des limbischen Systems, der Formatio reticularis und des Rückenmarks gerichtet. Es besteht ein Zusammenhang mit dem Locus coeruleus – der Hauptkonzentration der Noradrenalin-Neuronen.

Der große vordere aufsteigende Tractus entsteht aus den Zellen der Gruppen B6, B7 und B8. Es verläuft nach vorne durch das Tegmentum des Mittelhirns und seitlich durch den Hypothalamus und gibt dann Äste in Richtung Fornix und Gyrus cinguli ab. Über diesen Weg sind die Gruppen B6, B7 und B8 im Mittelhirn mit den interpedunkulären Kernen und der Substantia nigra, im Zwischenhirn – mit den Kernen der Leine, des Thalamus und des Hypothalamus, im Telencephalon – mit den Kernen des Septums und des verbunden Riechkolben.

Es gibt zahlreiche Projektionen von serotonergen Neuronen zum Hypothalamus, zum cingulären Kortex und zum olfaktorischen Kortex sowie Verbindungen zum Striatum und zum frontalen Kortex. Der kürzere hintere aufsteigende Tractus verbindet Zellen der Gruppen B3, B5 und B7 über den hinteren Längsfasciculus mit der periaquäduktalen grauen Substanz und der hinteren Hypothalamusregion. Darüber hinaus gibt es serotonerge Projektionen zum Kleinhirn (B6 und B7) und zum Rückenmark (B1 bis B3) sowie zahlreiche Fasern, die mit der Formatio reticularis verbunden sind.

Serotonin wird auf die übliche Weise ausgeschüttet. Auf der postsynaptischen Membran befinden sich Rezeptoren, die mit Hilfe sekundärer Botenstoffe Kanäle für K+- und Ca 2+-Ionen öffnen. Es gibt 7 Klassen von Serotoninrezeptoren: 5-HT 1 – 5-HT 7, die unterschiedlich auf die Wirkung von Agonisten und Antagonisten reagieren. Die Rezeptoren 5-HT 1, 5-HT 2 und 5-HT 4 befinden sich im Gehirn, 5-HT 3-Rezeptoren im PNS. Die Wirkung von Serotonin endet durch den Mechanismus der Neurotransmitter-Wiederaufnahme durch das präsynaptische Terminal. Serotonin, das nicht in die Vesikel gelangt, wird durch MAO desaminiert. Es gibt eine hemmende Wirkung absteigender serotonerger Fasern auf die ersten sympathischen Neuronen des Rückenmarks. Es wird angenommen, dass auf diese Weise die Rapheneuronen der Medulla oblongata die Weiterleitung von Schmerzimpulsen im anterolateralen System steuern. Serotoninmangel wird mit Depressionen in Verbindung gebracht.

Reis. 1.32. Lokalisierung serotonerger Neuronen und ihrer Bahnen im Rattengehirn (parasagittaler Schnitt).

1 - Riechkolben; 2 - Gürtel; 3 - Corpus Callosum; 4 - Großhirnrinde; 5 - medialer Längsfaszikulus; 6 - Kleinhirn; 7 - mediales Vorderhirnbündel; 8 - Markstreifen; 9 - Endleiste; 10 - Gewölbe; 11 - Schwanzkern; 12 - äußere Kapsel. Serotonerge Neuronen sind in neun Kernen im Hirnstamm gruppiert. Die Kerne B6-B9 ragen nach vorne zum Zwischenhirn und zum Telenzephalon, während die kaudalen Kerne zur Medulla oblongata und zum Rückenmark ragen

Histaminerge Neuronen

Histaminerge Nervenzellen befinden sich im unteren Teil des Hypothalamus in der Nähe des Infundibulums. Histamin wird durch das Enzym Histidin-Decarboxylase aus der Aminosäure Histidin verstoffwechselt. Lange und kurze Bündel histaminerger Nervenzellfasern im unteren Teil des Hypothalamus gelangen als Teil der hinteren und periventrikulären Zone zum Hirnstamm. Histaminerge Fasern erreichen die periaquäduktale graue Substanz, den hinteren Raphekern, den medialen Vestibulariskern, den Kern des Tractus solitaris, den hinteren Kern des Vagusnervs,

Gesichtsnerv, vorderer und hinterer Cochlea-Kern, lateraler Lemniscus und inferiorer Colliculus. Darüber hinaus werden die Fasern zum Zwischenhirn – den hinteren, seitlichen und vorderen Teilen des Hypothalamus, den Brustbeinkörpern, dem Thalamus opticus, den periventrikulären Kernen, den seitlichen Kniehöckern – und zum Telencephalon – dem Broca-Diagonalgyrus – geleitet. N. Accumbens, Amygdala und Großhirnrinde.

Cholinerge Neuronen

Alpha (α)- und Gamma (γ)-Motoneuronen der N. oculomotorius, trochlear, trigeminus, abducens, facialis, glossopharyngeal, vagus, akzessorisch und hypoglossus sowie der Spinalnerven sind cholinerg (Abb. 1.33). Acetylcholin beeinflusst die Kontraktion der Skelettmuskulatur. Präganglionäre Neuronen des autonomen Nervensystems sind cholinerg; sie stimulieren postganglionäre Neuronen des autonomen Nervensystems. Andere cholinerge Nervenzellen wurden alphanumerisch von oben nach unten bezeichnet (in umgekehrter Reihenfolge der katecholaminergen und serotonergen Neuronen). Cholinerge Ch1-Neuronen machen etwa 10 % der Zellen der mittleren Septumkerne aus, Ch2-Neuronen machen 70 % der Zellen des vertikalen Schenkels der diagonalen Broca-Fissur aus, Ch3-Neuronen machen 1 % der Zellen des horizontalen Schenkels aus der diagonale Spalt von Broca. Alle drei Neuronengruppen ragen nach unten zu den medialen Kernen der Leine und den interpedunkulären Kernen. Ch1-Neuronen sind durch aufsteigende Fasern durch den Fornix mit dem Hippocampus verbunden. Die Ch3-Zellgruppe ist synaptisch mit den Nervenzellen des Riechkolbens verbunden.

Im menschlichen Gehirn ist die Ch4-Gruppe von Zellen relativ umfangreich und entspricht dem Nucleus basalis von Meynert, in dem 90 % aller Zellen cholinerge Zellen sind. Diese Kerne empfangen afferente Impulse aus den subkortikalen dienzephalen-telenzephalen Regionen und bilden den limbisch-paralimbischen Kortex des Gehirns. Die vorderen Zellen des Basalkerns projizieren zum frontalen und parietalen Neocortex und die posterioren Zellen projizieren zum okzipitalen und temporalen Neocortex. Somit ist der Basalkern eine Übertragungsverbindung zwischen den limbisch-paralimbischen Regionen und dem Neocortex. Zwei kleine Gruppen cholinerger Zellen (Ch5 und Ch6) befinden sich in der Pons und werden als Teil des aufsteigenden retikulären Systems betrachtet.

Am Rand des Trapezkörpers in den unteren Teilen der Brücke befindet sich eine kleine Zellgruppe des Periolivarkerns, die teilweise aus cholinergen Zellen besteht. Seine efferenten Fasern gehen zu den Rezeptorzellen des Hörsystems. Dieses cholinerge System beeinflusst die Übertragung von Schallsignalen.

Aminaciderge Neuronen

Für vier Aminosäuren wurden Neurotransmittereigenschaften nachgewiesen: anregend für Glutaminsäure (Glutamat), Asparaginsäure (Aspartat), hemmend für g-Aminobuttersäure und Glycin. Es wurde vermutet, dass Cystein neurotransmitterische (erregende) Eigenschaften hat; Taurin, Serin und p-Alanin (hemmend).

Reis. 1.33. Lokalisierung cholinerger Neuronen und ihrer Bahnen im Rattengehirn (parasagittaler Schnitt). 1 - Amygdalakern; 2 - vorderer Riechkern; 3 - bogenförmiger Kern; 4 - Basalkern von Meynert; 5 - Großhirnrinde; 6 - Hülle des Nucleus caudatus; 7 - Brocas Diagonalstrahl; 8 - gebogener Balken (Meynert-Balken); 9 - Hippocampus; 10 - interpedunkulärer Kern; 11 - lateraler dorsaler Tegmentkern; 12 - medialer Kern der Leine; 13 - Riechkolben; 14 - Riechtuberkel; 15 - retikuläre Formation; 16 - Markstreifen; 17 - Thalamus; 18 - Netzformation des Reifens

Glutamaterge und aspartaterge Neuronen Die strukturell ähnlichen Aminosäuren Glutamat und Aspartat (Abbildung 1.34) werden elektrophysiologisch den erregenden Neurotransmittern zugeordnet. Nervenzellen, die Glutamat und/oder Aspartat als Neurotransmitter enthalten, kommen im auditorischen System (Neuronen erster Ordnung), im olfaktorischen System (verbindet den Bulbus olfactorius mit der Großhirnrinde), im limbischen System und im Neocortex (Pyramidenzellen) vor. Glutamat kommt auch in Neuronen der Bahnen vor, die von Pyramidenzellen ausgehen: kortikostriataler, kortikothalamischer, kortikotektaler, kortikomontiner und kortikospinaler Trakt.

Eine wichtige Rolle bei der Funktion des Glutamatsystems spielen Astrozyten, die keine passiven Elemente des Nervensystems sind, sondern an der Versorgung von Neuronen mit Energiesubstraten als Reaktion auf eine Erhöhung der synaptischen Aktivität beteiligt sind. Astrozytäre Prozesse

Reis. 1,34. Synthese von Glutamin- und Asparaginsäure.

Durch die Glykolyse wird Glukose in Pyruvat umgewandelt, das in Gegenwart von Acetyl-CoA in den Krebszyklus eintritt. Anschließend werden Oxalacetat und α-Ketoglutarat durch Transaminierung in Aspartat bzw. Glutamat umgewandelt (die Reaktionen sind unten in der Abbildung dargestellt).

ki befinden sich um synaptische Kontakte herum, was es ihnen ermöglicht, Erhöhungen der synaptischen Konzentration von Neurotransmittern zu spüren (Abb. 1.35). Die Übertragung von Glutamat aus dem synaptischen Spalt wird durch spezifische Transportsysteme vermittelt, von denen zwei glia-spezifisch sind ( GLT-1 Und GLAST- Transportunternehmen). Drittes Transportsystem (EAAS-1), kommt ausschließlich in Neuronen vor und ist nicht an der Übertragung von Glutamat beteiligt, das von Synapsen freigesetzt wird. Der Übergang von Glutamat zu Astrozyten erfolgt entlang eines elektrochemischen Gradienten von Na+-Ionen.

Unter normalen Bedingungen bleiben die extrazellulären Konzentrationen von Glutamat und Aspartat relativ konstant. Ihr Anstieg umfasst kompensatorische Mechanismen: die Aufnahme von Überschüssen aus dem Interzellularraum durch Neuronen und Astrozyten, die präsynaptische Hemmung der Freisetzung von Neurotransmittern, die metabolische Nutzung usw

Reis. 1,35. Die Struktur der glutamatergen Synapse.

Glutamat wird aus synaptischen Vesikeln in den synaptischen Spalt freigesetzt. Die Abbildung zeigt zwei Wiederaufnahmemechanismen: 1 – zurück zum präsynaptischen Terminal; 2 - in eine benachbarte Gliazelle; 3 - Gliazelle; 4 - Axon; 5 - Glutamin; 6 – Glutaminsynthetase; 7 - ATP+NH 4 +; 8 - Glutaminase; 9 - Glutamat + NH 4 +; 10 - Glutamat; 11 - postsynaptische Membran. In Gliazellen wandelt die Glutaminsynthase Glutamat in Glutamin um, das dann in den präsynaptischen Terminal gelangt. Am präsynaptischen Ende wird Glutamin durch das Enzym Glutaminase wieder in Glutamat umgewandelt. Freies Glutamat wird auch bei den Reaktionen des Krebs-Zyklus in Mitochondrien synthetisiert. Freies Glutamat wird in synaptischen Vesikeln gesammelt, bevor das nächste Aktionspotential auftritt. Die rechte Seite der Abbildung zeigt die durch Glutaminsynthetase und Glutaminase vermittelten Umwandlungsreaktionen von Glutamat und Glutamin

usw. Wenn ihre Ausscheidung aus dem synaptischen Spalt beeinträchtigt ist, überschreiten die absolute Konzentration und Verweilzeit von Glutamat und Aspartat im synaptischen Spalt zulässige Grenzen und der Prozess der Depolarisation neuronaler Membranen wird irreversibel.

Im Zentralnervensystem von Säugetieren gibt es Familien ionotroper und metabotroper Glutamatrezeptoren. Ionotrope Rezeptoren regulieren die Permeabilität von Ionenkanälen und werden nach ihrer Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung von N-Methyl-D-Aspartat klassifiziert (NMDA),α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-propionsäure (AMRA), Kainsäure (K) und L-2-Amino-4-phosphonobuttersäure (L-AP4)- die selektivsten Liganden dieses Rezeptortyps. Die Namen dieser Verbindungen wurden den entsprechenden Rezeptortypen zugeordnet: NMDA, AMRA, K Und L-AP4.

Die am häufigsten untersuchten Rezeptoren sind vom NMDA-Typ (Abb. 1.36). Postsynaptischer Rezeptor NMDA ist eine komplexe supramolekulare Formation, die mehrere Regulierungsstellen (Stellen) umfasst: eine Stelle für die spezifische Bindung eines Mediators (L-Glutaminsäure), eine Stelle für die spezifische Bindung eines Coagonisten (Glycin) und allosterische Modulationsstellen, die sich beide auf der Membran befinden (Polyamin) und im Ionenkanal, gekoppelt an den Rezeptor (Bindungsstellen für zweiwertige Kationen und die „Phencyclidin“-Stelle – die Bindungsstelle für nicht-kompetitive Antagonisten).

Ionotrope Rezeptoren spielen eine Schlüsselrolle bei der Umsetzung der erregenden Neurotransmission im Zentralnervensystem, der Umsetzung der Neuroplastizität, der Bildung neuer Synapsen (Synaptogenese) und bei der Steigerung der Funktionseffizienz bestehender Synapsen. Die Mechanismen des Gedächtnisses, des Lernens (Erwerb neuer Fähigkeiten) und der Kompensation von Funktionen, die durch organische Hirnschäden beeinträchtigt sind, hängen weitgehend mit diesen Prozessen zusammen.

Erregende Aminosäure-Neurotransmitter (Glutamat und Aspartat) zeichnen sich unter bestimmten Bedingungen durch Zytotoxizität aus. Wenn sie mit übererregten postsynaptischen Rezeptoren interagieren, entstehen dendrosomatische Läsionen ohne Veränderungen im leitenden Teil der Nervenzelle. Bedingungen, die zu einer solchen Übererregung führen, sind durch eine erhöhte Freisetzung und/oder eine verminderte Wiederaufnahme des Transporters gekennzeichnet. Übererregung der Rezeptoren durch Glutamat NMDA führt zur Öffnung von ago-

NIST-abhängige Calciumkanäle und ein starker Zufluss von Ca 2+ in Neuronen mit einem plötzlichen Anstieg seiner Konzentration bis zum Schwellenwert. Verursacht durch übermäßige Wirkung von Aminosäure-Neurotransmittern „exzitotoxischer neuronaler Tod“ ist ein universeller Mechanismus zur Schädigung des Nervengewebes. Es liegt dem nekrotischen Absterben von Neuronen bei verschiedenen Hirnerkrankungen zugrunde, sowohl akuten (ischämischer Schlaganfall) als auch chronischen (neu-

Reis. 1,36. Glutamat-NMDA-Rezeptor

Rodegeneration). Die extrazellulären Aspartat- und Glutamatspiegel und damit die Schwere der Exzitotoxizität werden von der Temperatur und dem pH-Wert des Gehirns sowie den extrazellulären Konzentrationen der einwertigen Ionen C1 – und Na + beeinflusst. Die metabolische Azidose hemmt die Glutamat-Transportsysteme aus dem synaptischen Spalt.

Es gibt Hinweise auf die neurotoxischen Eigenschaften von Glutamat, die mit der Aktivierung von AMPA- und K-Rezeptoren verbunden sind und zu einer Änderung der Permeabilität der postsynaptischen Membran für die einwertigen Kationen K+ und Na+, einem Anstieg des eingehenden Stroms von Na+-Ionen und einer kurzfristigen Depolarisation führen der postsynaptischen Membran, was wiederum zu einem erhöhten Einstrom von Ca 2+ in die Zelle durch agonistenabhängige (Rezeptoren) führt NMDA) und spannungsgesteuerte Kanäle. Der Fluss von Na+-Ionen geht mit dem Eindringen von Wasser in die Zellen einher, was zu einer Schwellung der apikalen Dendriten und einer Lyse von Neuronen (osmolytische Schädigung von Neuronen) führt.

Metabotrope G-Protein-gekoppelte Glutamatrezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des intrazellulären Kalziumstroms, der durch die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren verursacht wird, und üben modulatorische Funktionen aus, wodurch Veränderungen in der Zellaktivität verursacht werden. Diese Rezeptoren beeinflussen nicht die Funktion von Ionenkanälen, sondern stimulieren die Bildung der intrazellulären Mediatoren Diacylglycerin und Nositoltriphosphat, die an weiteren Prozessen der ischämischen Kaskade beteiligt sind.

GABAerge Neuronen

Einige Neuronen enthalten als Neurotransmitter g-Aminobuttersäure (GABA), die durch die Wirkung der Glutamatdecarboxylase aus Glutaminsäure gebildet wird (Abb. 1.37). In der Großhirnrinde finden sich GABAerge Neuronen im olfaktorischen und limbischen Bereich (hippocampale Korbneuronen). GABA enthält außerdem Neuronen der efferenten extrapyramidalen striatonigralen, pallidonigralen und subthalamopallidalen Bahnen, Purkinje-Zellen des Kleinhirns, Neuronen der Kleinhirnrinde (Golgi, Stern und Korb) und interkalare inhibitorische Neuronen des Rückenmarks.

GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter des Zentralnervensystems. Die wichtigste physiologische Rolle von GABA besteht darin, ein stabiles Gleichgewicht zwischen dem erregenden und hemmenden System zu schaffen und die Aktivität des wichtigsten erregenden Neurotransmitters Glutamat zu modulieren und zu regulieren. GABA begrenzt die Ausbreitung des erregenden Reizes sowohl präsynaptisch – über GABA-B-Rezeptoren als auch funktionell

Reis. 1,37. Die Reaktion der Umwandlung von Glutamat in GABA.

Für die Aktivität der Glutaminsäure-Decarboxylase (DHA) ist das Coenzym Pyridoxalphosphat erforderlich

Reis. 1,38. GABA-Rezeptor.

1 – Benzodiazepin-Bindungsstelle;

2 – GABA-Bindungsstelle; 3 - Ionenkanal für CL - ; 4 – Barbiturat-Bindungsstelle

aber verbunden mit spannungsgesteuerten Kalziumkanälen präsynaptischer Membranen und postsynaptisch – durch GABAA-Rezeptoren (GABA-Barbiturat-Benzodiazepin-Rezeptorkomplex), funktionell verbunden mit spannungsgesteuerten Chloridkanälen. Die Aktivierung postsynaptischer GABA-A-Rezeptoren führt zu einer Hyperpolarisierung der Zellmembranen und einer Hemmung des durch die Depolarisation verursachten erregenden Impulses.

Die Dichte der GABA-A-Rezeptoren ist im temporalen und frontalen Kortex, im Hippocampus, in der Amygdala und den Hypothalamuskernen, in der Substantia nigra, in der periaquäduktalen grauen Substanz und in den Kleinhirnkernen am höchsten. In etwas geringerem Maße sind Rezeptoren im Nucleus caudatus, im Putamen, im Thalamus, in der Hinterhauptrinde und in der Zirbeldrüse vertreten. Alle drei Untereinheiten des GABA-A-Rezeptors (α, β und γ) binden GABA, wobei die Bindungsaffinität für die β-Untereinheit am höchsten ist (Abb. 1.38). Barbiturate interagieren mit den a- und P-Untereinheiten; Benzodiazepine – nur mit der 7-Untereinheit. Die Bindungsaffinität jedes Liganden erhöht sich, wenn andere Liganden parallel mit dem Rezeptor interagieren.

Glycinerge Neuronen Glycin ist ein hemmender Neurotransmitter in fast allen Teilen des Zentralnervensystems. Die höchste Dichte an Glycinrezeptoren wurde in den Strukturen des Hirnstamms, der Großhirnrinde, des Striatums, der Hypothalamuskerne, der Leiter von der Frontalrinde zum Hypothalamus und im Gehirn gefunden

Herz, Rückenmark. Glycin zeigt inhibitorische Eigenschaften durch Interaktion nicht nur mit seinen eigenen Strychnin-empfindlichen Glycinrezeptoren, sondern auch mit GABA-Rezeptoren.

In geringen Konzentrationen ist Glycin für die normale Funktion der Glutamatrezeptoren notwendig NMDA. Glycin ist ein Rezeptor-Coagonist NMDA da ihre Aktivierung nur möglich ist, wenn Glycin an spezifische (Strychnin-unempfindliche) Glycinstellen bindet. Potenzierende Wirkung von Glycin auf Rezeptoren NMDA erscheint bei Konzentrationen unter 0,1 µmol und bei Konzentrationen von 10 bis 100 µmol ist die Glycinstelle vollständig gesättigt. Hohe Glycinkonzentrationen (10–100 mmol) aktivieren die NMDA-induzierte Depolarisation nicht in vivo und erhöhen daher nicht die Exzitotoxizität.

Peptiderge Neuronen

Die Neurotransmitter- und/oder Neuromodulatorfunktion vieler Peptide wird noch untersucht. Zu den peptidergen Neuronen gehören:

Hypothalamoneurohypophysäre Nervenzellen mit Peptiden o-

Cytocin und Vasopressin als Neurotransmitter; hypophystrophische Zellen mit Peptiden Somatostatin, Corti-

Coliberin, Thyroliberin, Luliberin;

Neuronen mit Peptiden des autonomen Nervensystems des Magen-Darm-Trakts, wie Substanz P, vasoaktives intestinales Polypeptid (VIN) und Cholecystokinin;

Neuronen, deren Peptide aus Proopiomelanocortin (Corticotropin und β-Endorphin) gebildet werden,

Enkephalinerge Nervenzellen.

Substanz-R – enthält Neuronen Substanz P ist ein Peptid aus 11 Aminosäuren, das eine langsam einsetzende und lang anhaltende stimulierende Wirkung hat. Stoff P enthält:

Etwa 1/5 der Zellen der Spinalganglien und des Trigeminusganglions (Gasserian), deren Axone eine dünne Myelinscheide haben oder nicht myelinisiert sind;

Zellen der Riechkolben;

Neuronen der periaquäduktalen grauen Substanz;

Neuronen der Bahn, die vom Mittelhirn zu den interpedunkulären Kernen verläuft;

Neuronen der efferenten nigrostriatalen Bahnen;

Kleine Nervenzellen, die sich in der Großhirnrinde befinden, hauptsächlich in den Schichten V und VI.

VIP-haltige Neuronen Das vasoaktive intestinale Polypeptid (VIP) besteht aus 28 Aminosäuren. Im Nervensystem ist VIP ein erregender Neurotransmitter und/oder Neuromodulator. Die höchste VIP-Konzentration findet sich im Neocortex, hauptsächlich in bipolaren Zellen. Im Hirnstamm befinden sich VIP-haltige Nervenzellen im Kern des Tractus solitaris und sind mit dem limbischen System verbunden. Der suprachiasmatische Kern enthält VIP-haltige Neuronen, die mit den Kernen des Hypothalamus verbunden sind. Im Magen-Darm-Trakt wirkt es gefäßerweiternd und regt die Umwandlung von Glykogen in Glukose an.

β-Endorphin-haltige Neuronenβ-Endorphin ist ein 31 Aminosäuren langes Peptid, das im Gehirn als hemmender Neuromodulator fungiert. Endorphinerge Zellen kommen im mediobasalen Hypothalamus und in den unteren Teilen des Kerns des Tractus solitaris vor. Aufsteigende endorphinerge Bahnen vom Hypothalamus führen zum präoptischen Feld, den Septumkernen und der Amygdala, und absteigende Bahnen führen zur periaquäduktalen grauen Substanz, zum Coeruleus-Kern und zur Formatio reticularis. Endorphinerge Neuronen sind an der zentralen Regulierung der Analgesie beteiligt; sie stimulieren die Freisetzung von Wachstumshormon, Prolaktin und Vasopressin.

Enkephalinerge Neuronen

Enkephalin ist ein 5-Aminosäuren-Peptid, das als endogener Ligand von Opiatrezeptoren fungiert. Enkephalinerge Neuronen befinden sich in der oberflächlichen Schicht des Hinterhorns des Rückenmarks und im Kern des Spinaltrakts des Trigeminusnervs, im Periovalkern (Hörsystem), in den Riechkolben, in den Raphekernen und im grauen Periaquäduktal Substanz. Enkephalinhaltige Neuronen kommen auch im Neocortex und Allocortex vor.

Enkephalinerge Neuronen hemmen präsynaptisch die Freisetzung von Substanz P aus den synaptischen Enden von Afferenzen, die Schmerzimpulse weiterleiten (Abb. 1.39). Eine Analgesie kann durch elektrische Stimulation oder Mikroinjektion von Opiaten in den Bereich erreicht werden. Enkephalinerge Neuronen beeinflussen die Hypothalamus-Hypophysen-Regulation der Synthese und Freisetzung von Oxytocin, Vasopressin, einigen Liberinen und Statinen.

Stickoxid

Stickstoffmonoxid (NO) ist ein multifunktionaler physiologischer Regulator mit den Eigenschaften eines Neurotransmitters, der im Gegensatz zu herkömmlichen Neurotransmittern nicht in synaptischen Vesikeln von Nervenenden gespeichert wird und durch freie Diffusion und nicht durch den Mechanismus der Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt wird . Das NO-Molekül wird als Reaktion auf physiologische Bedürfnisse durch das Enzym WA-Synthase (WAS) aus der Aminosäure L-Arginin synthetisiert. Die Fähigkeit von NO, eine biologische Wirkung zu erzielen, wird hauptsächlich durch die geringe Größe seines Moleküls, seine hohe Reaktivität und die Fähigkeit, in Gewebe, einschließlich Nervengewebe, zu diffundieren, bestimmt. Dies war die Grundlage dafür, NO als rückläufigen Boten zu bezeichnen.

Es gibt drei Formen von WAV. Zwei davon sind konstitutiv: neuronal (ncNOS) und endothelial (ecWAS), der dritte ist induzierbar (WAV) und kommt in Gliazellen vor.

Die Calcium-Calmodulin-Abhängigkeit der neuronalen WAV-Isoform führt zu einer erhöhten NO-Synthese mit steigenden intrazellulären Calciumspiegeln. Dabei sind alle Prozesse, die zur Anreicherung von Kalzium in der Zelle führen (Energiemangel, Veränderungen im aktiven Ionentransport,

Reis. 1,39. Der Mechanismus der enkephalinergen Regulierung der Schmerzempfindlichkeit auf der Ebene der gelatineartigen Substanz.

1 - Interneuron; 2 - Enkephalin; 3 - Enkephalinrezeptoren; 4 - Neuron des Hinterhorns des Rückenmarks; 5 – Substanz-P-Rezeptoren; 6 - Substanz P; 7 - sensorisches Neuron des Spinalganglions. In der Synapse zwischen einem peripheren sensorischen Neuron und einem spinothalamischen Ganglionneuron ist der Haupttransmitter Substanz P. Das enkephalinerge Interneuron reagiert auf Schmerzempfindlichkeit, indem es eine präsynaptische Hemmwirkung auf die Freisetzung von Substanz P ausübt

Glutamat-Exzitotoxizität, oxidativer Stress, Entzündungen) gehen mit einem Anstieg des NO-Spiegels einher.

Es wurde gezeigt, dass NO eine modulierende Wirkung auf die synaptische Übertragung und den Funktionszustand von NMDA-Glutamatrezeptoren hat. Durch die Aktivierung der löslichen Häm-haltigen Guanylatcyclase ist NO an der Regulierung der intrazellulären Konzentration von Ca 2+ -Ionen und des pH-Werts in Nervenzellen beteiligt.

1.8. Axonaler Transport

Der axonale Transport spielt eine wichtige Rolle bei internen neuronalen Verbindungen. Membran- und Zytoplasmakomponenten, die im Biosyntheseapparat des Somas und des proximalen Teils der Dendriten gebildet werden, müssen entlang des Axons verteilt werden (ihr Eintritt in die präsynaptischen Strukturen von Synapsen ist besonders wichtig), um den Verlust von Elementen auszugleichen wurden freigegeben oder inaktiviert.

Allerdings sind viele Axone zu lang, als dass Materialien durch einfache Diffusion effizient vom Soma zu den synaptischen Enden gelangen könnten. Diese Aufgabe übernimmt ein spezieller Mechanismus – der axonale Transport. Es gibt verschiedene Arten. Membranumschlossene Organellen und Mitochondrien werden über den schnellen axonalen Transport mit relativ hohen Geschwindigkeiten transportiert. Im Zytoplasma gelöste Substanzen (z. B. Proteine) bewegen sich durch langsamen axonalen Transport. Bei Säugetieren hat der schnelle axonale Transport eine Geschwindigkeit von 400 mm/Tag und der langsame axonale Transport eine Geschwindigkeit von etwa 1 mm/Tag. Synaptische Vesikel können über einen schnellen axonalen Transport vom Soma eines menschlichen Rückenmarks-Motoneurons nach 2,5 Tagen zu den Fußmuskeln gelangen. Vergleichen wir: Die Lieferung vieler löslicher Proteine ​​über die gleiche Distanz dauert etwa 3 Jahre.

Der axonale Transport erfordert Stoffwechselenergie und das Vorhandensein von intrazellulärem Kalzium. Elemente des Zytoskeletts (genauer gesagt Mikrotubuli) bilden ein System von Führungssträngen, entlang derer sich von Membranen umgebene Organellen bewegen. Diese Organellen heften sich auf ähnliche Weise an Mikrotubuli, wie es zwischen den dicken und dünnen Filamenten der Skelettmuskelfasern geschieht; Die Bewegung von Organellen entlang der Mikrotubuli wird durch Ca 2+ -Ionen ausgelöst.

Der axonale Transport erfolgt in zwei Richtungen. Der Transport vom Soma zu den axonalen Enden, der als anterograder axonaler Transport bezeichnet wird, füllt den Vorrat an synaptischen Vesikeln und Enzymen wieder auf, die für die Neurotransmittersynthese in den präsynaptischen Enden verantwortlich sind. Der Transport in die entgegengesetzte Richtung, der retrograde axonale Transport, führt leere synaptische Vesikel zum Soma zurück, wo diese Membranstrukturen durch Lysosomen abgebaut werden. Aus Synapsen stammende Stoffe sind für die Aufrechterhaltung des normalen Stoffwechsels der Nervenzellkörper notwendig und übermitteln darüber hinaus Informationen über den Zustand ihres Endapparates. Eine Störung des retrograden axonalen Transports führt zu Veränderungen der normalen Funktion von Nervenzellen und in schweren Fällen zu einer retrograden neuronalen Degeneration.

Das axonale Transportsystem ist der Hauptmechanismus, der die Erneuerung und Versorgung von Sendern und Modulatoren in präsynaptischen Terminals bestimmt und auch der Bildung neuer Prozesse, Axone und Dendriten zugrunde liegt. Nach Vorstellungen über die Plastizität des Gehirns als Ganzes laufen auch im erwachsenen Gehirn ständig zwei miteinander verbundene Prozesse ab: die Bildung neuer Prozesse und Synapsen sowie die Zerstörung und das Verschwinden einiger bereits bestehender interneuronaler Kontakte. Die Mechanismen des axonalen Transports, die damit verbundenen Prozesse der Synaptogenese und das Wachstum feinster axonaler Äste liegen dem Lernen, der Anpassung und der Kompensation beeinträchtigter Funktionen zugrunde. Eine Störung des axonalen Transports führt zur Zerstörung synaptischer Endungen und zu Veränderungen in der Funktion bestimmter Gehirnsysteme.

Medizinisch und biologisch Wirkstoffe Es ist möglich, den Stoffwechsel von Neuronen zu beeinflussen, der ihren axonalen Transport bestimmt, ihn zu stimulieren und dadurch die Möglichkeit kompensatorischer und restaurativer Prozesse zu erhöhen. Die Stärkung des axonalen Transports, das Wachstum feinster axonaler Äste und die Synaptogenese spielen eine positive Rolle für die normale Gehirnfunktion. In der Pathologie liegen diese Phänomene reparativen, kompensatorischen und restaurativen Prozessen zugrunde.

Einige Viren und Toxine verbreiten sich durch axonalen Transport über periphere Nerven. Ja, das Windpockenvirus (Varicella-Zoster-Virus) dringt in die Zellen der Spinalganglien ein. Dort bleibt das Virus teilweise über viele Jahre in inaktiver Form, bis sich der Immunstatus der Person ändert. Dann kann das Virus über sensorische Axone zur Haut und in den Dermatomen transportiert werden.

Rückenmarksnerven, es kommt zu schmerzhaften Herpes-Zoster-Ausschlägen (Herpes Zoster). Tetanustoxin wird auch durch axonalen Transport transportiert. Bakterien Clostridium tetani Aus einer kontaminierten Wunde gelangen sie durch retrograden Transport in Motoneuronen. Wenn das Toxin in den extrazellulären Raum der Vorderhörner des Rückenmarks freigesetzt wird, blockiert es die Aktivität synaptischer Rezeptoren für inhibitorische Neurotransmitter-Aminosäuren und verursacht tetanische Anfälle.

1.9. Reaktionen des Nervengewebes auf Schäden

Eine Schädigung des Nervengewebes geht mit Reaktionen von Neuronen und Neuroglia einher. Bei schweren Schäden sterben die Zellen ab. Da es sich bei Neuronen um postmitotische Zellen handelt, werden sie nicht erneuert.

Mechanismen des Todes von Neuronen und Gliazellen

In stark geschädigten Geweben überwiegen Nekroseprozesse, die ganze Zellfelder mit passiver Zelldegeneration, Schwellung und Fragmentierung von Organellen, Zerstörung von Membranen, Zelllyse, Freisetzung intrazellulärer Inhalte in das umliegende Gewebe und der Entwicklung einer Entzündungsreaktion betreffen. Nekrose wird immer durch eine grobe Pathologie verursacht; ihre Mechanismen erfordern keinen Energieaufwand und können nur durch Beseitigung der Schadensursache verhindert werden.

Apoptose- eine Art programmierter Zelltod. Apoptotische Zellen sind im Gegensatz zu nekrotischen Zellen einzeln oder in kleinen Gruppen im Gewebe verstreut. Sie sind kleiner, haben unveränderte Membranen, ein faltiges Zytoplasma mit erhaltenen Organellen und das Auftreten mehrerer mit der Zytoplasmamembran verbundener Vorsprünge. Es findet auch keine entzündliche Reaktion des Gewebes statt, was derzeit als eines der wichtigen morphologischen Unterscheidungsmerkmale der Apoptose von der Nekrose gilt. Sowohl geschrumpfte Zellen als auch apoptotische Körper enthalten intakte Zellorganellen und Massen an kondensiertem Chromatin. Das Ergebnis der sequentiellen Zerstörung der DNA in apoptotischen Zellen ist die Unmöglichkeit ihrer Replikation (Reproduktion) und Teilnahme an interzellulären Interaktionen, da diese Prozesse die Synthese neuer Proteine ​​​​erfordern. Absterbende Zellen werden durch Phagozytose effektiv aus dem Gewebe entfernt. Die wesentlichen Unterschiede zwischen den Prozessen Nekrose und Apoptose sind in der Tabelle zusammengefasst. 1.1.

Tabelle 1.1. Anzeichen von Unterschieden zwischen den Prozessen Nekrose und Apoptose

Apoptose ist ein integraler Bestandteil der Entwicklungs- und Homöostaseprozesse von reifem Gewebe. Normalerweise nutzt der Körper diesen genetisch programmierten Mechanismus in der Embryogenese, um „überschüssiges“ Zellmaterial in der frühen Phase der Gewebeentwicklung zu zerstören, insbesondere in Neuronen, die keinen Kontakt zu Zielzellen hergestellt haben und daher keine trophische Unterstützung durch diese Zellen haben. Im Erwachsenenalter nimmt die Intensität der Apoptose im Zentralnervensystem von Säugetieren deutlich ab, während sie in anderen Geweben weiterhin hoch bleibt. Die Eliminierung virusinfizierter Zellen und die Entwicklung einer Immunantwort gehen auch mit einer apoptotischen Reaktion einher. Neben der Apoptose gibt es noch weitere Varianten des programmierten Zelltods.

Morphologische Marker der Apoptose sind apoptotische Körper und faltige Neuronen mit intakter Membran. Ein biochemischer Marker, der fast identisch mit dem Konzept der „Apoptose“ ist, ist die DNA-Fragmentierung. Dieser Prozess wird durch Ca 2+- und Mg 2+-Ionen aktiviert und durch Zn 2+-Ionen gehemmt. Die DNA-Spaltung erfolgt durch die Wirkung der Calcium-Magnesium-abhängigen Endonuklease. Es wurde festgestellt, dass Endonukleasen DNA zwischen Histonproteinen spalten und dabei Fragmente regelmäßiger Länge freisetzen. Die DNA wird zunächst in große Fragmente von 50.000 und 300.000 Basen aufgeteilt, die dann in Stücke von 180 Basenpaaren gespalten werden, die bei der Trennung durch Gelelektrophorese eine „Leiter“ bilden. Die DNA-Fragmentierung korreliert nicht immer mit der für Apoptose charakteristischen Morphologie und ist ein bedingter Marker, der nicht mit morphologischen Kriterien gleichwertig ist. Die fortschrittlichste Methode zur Bestätigung der Apoptose ist die biologisch-histochemische Methode, die es ermöglicht, nicht nur die DNA-Fragmentierung, sondern auch ein wichtiges morphologisches Merkmal – apoptotische Körper – zu erfassen.

Das Apoptoseprogramm besteht aus drei aufeinanderfolgenden Phasen: Entscheidung über Tod oder Überleben; Implementierung des Zerstörungsmechanismus; Beseitigung abgestorbener Zellen (Abbau zellulärer Bestandteile und deren Phagozytose).

Das Überleben oder Absterben von Zellen wird weitgehend durch die Expressionsprodukte der Gene der cW-Familie bestimmt. Die Proteinprodukte von zwei dieser Gene sind ced-3 Und ced-4(„Killergene“) sind für die Apoptose notwendig. Proteinprodukt eines Gens ced-9 schützt Zellen, indem es Apoptose verhindert, indem es die Generregung verhindert ced-3 Und ced-4. Andere Gene der Familie ced kodieren Proteine, die an der Verpackung und Phagozytose sterbender Zellen sowie am Abbau der DNA toter Zellen beteiligt sind.

Bei Säugetieren Homologe des Killergens ced-3(und seine Proteinprodukte) sind Gene, die für Interleukin-konvertierende Enzyme – Caspasen (Cystein-Aspartyl-Proteasen) – kodieren, die unterschiedliche Substrat- und Hemmspezifitäten aufweisen. Inaktive Caspase-Vorläufer, Procaspasen, sind in allen Zellen vorhanden. Die Aktivierung von Procaspasen erfolgt bei Säugetieren durch ein Analogon des Ced-4-Gens – einen erregenden Faktor der apoptotischen Protease-1 (Apaf-a), Bindung für ATP, was die Bedeutung des Niveaus der Energieversorgung für die Wahl des Todesmechanismus unterstreicht. Bei Anregung verändern Caspasen die Aktivität zellulärer Proteine ​​(Polymerasen, Endonukleasen, Kernmembrankomponenten), die für die DNA-Fragmentierung in apoptotischen Zellen verantwortlich sind. Aktivierte Enzyme beginnen mit der DNA-Spaltung mit dem Auftreten von Triphosphonukleotiden an den Bruchstellen und bewirken die Zerstörung zytoplasmatischer Proteine. Die Zelle verliert Wasser und schrumpft, der pH-Wert des Zytoplasmas sinkt. Die Zellmembran verliert ihre Eigenschaften, die Zelle schrumpft und es bilden sich apoptotische Körper. Der Prozess der Umstrukturierung der Zellmembranen basiert auf der Aktivierung der Syringomyelase, die das Syringomyelin der Zelle unter Freisetzung von Ceramid abbaut, das die Phospholipase A2 aktiviert. Es reichern sich Arachidonsäureprodukte an. Die während der Apoptose exprimierten Proteine ​​Phosphatidylserin und Vitronektin werden an die äußere Oberfläche der Zelle gebracht und signalisieren Makrophagen, die die Phagozytose apoptotischer Körper durchführen.

Homologe des Nematoden-Gens ced-9, Bei Säugetieren handelt es sich um eine Familie von Protoonkogenen, die das Zellüberleben bestimmen bcl-2. UND bcl-2, und verwandtes Protein bcl-x-l im Gehirn von Säugetieren vorhanden, wo sie Neuronen vor Apoptose bei ischämischer Exposition, Entfernung von Wachstumsfaktoren und dem Einfluss von Neurotoxinen schützen in vivo Und in vitro. Die Analyse der bcl-2-Genexpressionsprodukte ergab eine ganze Familie von bcl-2-verwandten Proteinen, darunter auch beide Anti-Apoptose-Proteine (Bcl-2 Und Bcl-x-l), und proapoptotisch (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag) Proteine. Die Bax- und Bad-Proteine ​​haben eine homologe Sequenz und bilden Heterodimere mit bcl-2 Und bcl-x-l in vitro. Für eine Tätigkeit, die den Tod unterdrückt, bcl-2 Und bcl-x-l muss mit Protein Dimere bilden Bah, und Dimere mit dem schlechten Protein verstärken den Tod. Daraus konnten wir schließen bcl-2 und verwandte Moleküle sind Schlüsselfaktoren für das Überleben oder den Zelltod im ZNS. Molekulargenetische Studien haben ergeben, dass dies der Fall ist

Genfamilie genannt bcl-2, Es besteht aus 16 Genen mit gegensätzlichen Funktionen und ist beim Menschen auf Chromosom 18 abgebildet. Anti-apoptotische Wirkungen werden von sechs Genen der Familie erzeugt, ähnlich dem Vorläufer der Gruppe bcl-2; die anderen 10 Gene unterstützen die Apoptose.

Pro- und anti-apoptotische Wirkungen aktivierter Genexpressionsprodukte bcl-2 werden durch Modulation der mitochondrialen Aktivität realisiert. Mitochondrien spielen eine Schlüsselrolle bei der Apoptose. Sie enthalten Cytochrom C, ATP, Ca 2+ -Ionen und den Apoptose-induzierenden Faktor (AIF) – Komponenten, die für die Induktion der Apoptose notwendig sind. Die Freisetzung dieser Faktoren aus dem Mitochondrium erfolgt während der Wechselwirkung seiner Membran mit aktivierten Proteinen der Familie bcl-2, die sich an der äußeren Membran des Mitochondriums an den Stellen festsetzen, an denen die äußere und innere Membran zusammentreffen – im Bereich der sogenannten Permeabilisierungspore, bei der es sich um einen Megakanal mit einem Durchmesser von bis zu 2 nm handelt. Beim Anbringen von Proteinen bcl-2 Zur äußeren Membran der Mitochondrien hin erweitern sich die Megakanäle der Pore auf 2,4–3 nm. Über diese Kanäle gelangen Cytochrom C, ATP und AIF vom Mitochondrium in das Zytosol der Zelle. Familie der antiapoptotischen Proteine bcl-2, im Gegenteil, sie schließen die Megakanäle, unterbrechen das Fortschreiten des apoptotischen Signals und schützen die Zelle vor Apoptose. Während des Apoptoseprozesses verlieren die Mitochondrien ihre Integrität nicht und werden nicht zerstört. Aus dem Mitochondrium freigesetztes Cytochrom C bildet einen Komplex mit dem apoptotischen Protease-aktivierenden Faktor (APAF-l), Caspase-9 und ATP. Dieser Komplex ist ein Apoptosom, in dem die Aktivierung von Caspase-9 und dann des Haupt-„Killers“ Caspase-3 erfolgt, was zum Zelltod führt. Die mitochondriale Signalübertragung ist der Hauptweg zur Auslösung der Apoptose.

Ein weiterer Mechanismus zur Auslösung der Apoptose ist die Übertragung eines proapoptotischen Signals, wenn der Ligand an die Rezeptoren der Zelltodregion bindet, was mit Hilfe der Adapterproteine ​​FADD/MORT1, TRADD geschieht. Der Rezeptorweg des Zelltods ist viel kürzer als der mitochondriale: Caspase-8 wird durch Adaptermoleküle aktiviert, die wiederum direkt „Killer“-Caspasen aktivieren.

Bestimmte Proteine ​​wie z S. 53, S. 21 (WAF1), kann die Entstehung von Apoptose fördern. Erwiesenermaßen natürlich S. 53 induziert Apoptose in Tumorzelllinien und in vivo. Transformation S. 53 Vom natürlichen Typ zur mutierten Form führt die Unterdrückung von Apoptoseprozessen zur Entstehung von Krebs in vielen Organen.

Axon-Degeneration

Nach dem Durchtrennen des Axons im Soma der Nervenzelle kommt es zu einer sogenannten Axonreaktion, die darauf abzielt, das Axon durch die Synthese neuer Strukturproteine ​​wiederherzustellen. Im Soma intakter Neuronen werden Nissl-Körperchen intensiv mit basischem Anilinfarbstoff gefärbt, der an die Ribonukleinsäuren der Ribosomen bindet. Während der Axonreaktion nimmt jedoch das Volumen der Zisternen des rauen endoplasmatischen Retikulums zu und füllt sich mit Produkten der Proteinsynthese. Es kommt zur Chromatolyse – einer Desorganisation der Ribosomen, wodurch die Färbung der Nissl-Körper mit dem basischen Anilinfarbstoff deutlich schwächer wird. Der Zellkörper schwillt an und rundet sich, der Zellkern bewegt sich zur Seite (exzentrische Lage des Zellkerns). Alle diese morphologischen Veränderungen spiegeln zytologische Prozesse wider, die mit einer erhöhten Proteinsynthese einhergehen.

Der Teil des Axons distal der Durchtrennungsstelle stirbt ab. Innerhalb weniger Tage werden dieser Bereich und alle synaptischen Endungen des Axons zerstört. Auch die Myelinscheide des Axons degeneriert, ihre Bruchstücke werden von Fresszellen eingefangen. Die Neurogliazellen, die Myelin bilden, sterben jedoch nicht ab. Diese Abfolge von Phänomenen wird Wallersche Degeneration genannt.

Wenn das beschädigte Axon den einzigen oder wichtigsten synaptischen Eingang zu einem Nerv oder einer Effektorzelle darstellt, kann die postsynaptische Zelle degenerieren und absterben. Ein bekanntes Beispiel ist die Atrophie von Skelettmuskelfasern nach Störung ihrer Innervation durch Motoneuronen.

Axon-Regeneration

Nachdem ein beschädigtes Axon degeneriert ist, können viele Neuronen ein neues Axon bilden. Am Ende des proximalen Segments beginnt sich das Axon zu verzweigen [zu sprießen (sprossen)- Verbreitung]. Im PNS wachsen neu gebildete Äste entlang des ursprünglichen Weges des toten Nervs, sofern dieser Weg natürlich zugänglich ist. Während der Waller-Degeneration überleben die Schwann-Zellen des distalen Teils des Nervs nicht nur, sondern vermehren sich auch und reihen sich dort auf, wo der tote Nerv verläuft. Die „Wachstumskegel“ des regenerierenden Axons wandern zwischen Reihen von Schwann-Zellen hindurch und können schließlich ihre Ziele erreichen und sie reinnervieren. Die Axone werden dann durch Schwann-Zellen remyelinisiert. Die Regenerationsrate ist begrenzt

wird durch die Geschwindigkeit des langsamen axonalen Transports bestimmt, d.h. ca. 1 mm/Tag.

Die Axonregeneration im ZNS ist etwas anders: Oligodendroglia-Zellen können keinen Weg für das Wachstum von Axonzweigen bieten, da im CPS jeder Oligodendrozyten viele Axone myelinisiert (im Gegensatz zu Schwann-Zellen im PNS, die jeweils nur ein Axon mit Myelin versorgen).

Es ist wichtig zu beachten, dass chemische Signale unterschiedliche Auswirkungen auf Regenerationsprozesse im ZNS und PNS haben. Ein zusätzliches Hindernis für die Axonregeneration im Zentralnervensystem sind Glia-Narben, die von Astrozyten gebildet werden.

Das synaptische Keimen, das für eine „Wiederverstärkung“ vorhandener neuronaler Ströme und die Bildung neuer polysynaptischer Verbindungen sorgt, bestimmt die Plastizität des neuronalen Gewebes und bildet die Mechanismen, die an der Wiederherstellung beeinträchtigter neurologischer Funktionen beteiligt sind.

Trophische Faktoren

Der Grad seiner trophischen Versorgung spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer ischämischen Schädigung des Hirngewebes.

Neurotrophe Eigenschaften sind vielen Proteinen inhärent, darunter auch Strukturproteinen (z. B. S1OOβ). Gleichzeitig werden sie maximal durch Wachstumsfaktoren realisiert, die eine heterogene Gruppe trophischer Faktoren darstellen, die aus mindestens 7 Familien besteht – Neurotrophine, Zytokine, Fibroblasten-Wachstumsfaktoren, insulinabhängige Wachstumsfaktoren, die Familie der transformierenden Wachstumsfaktoren 31 (TGF-J3I), epidermale Wachstumsfaktoren und andere, einschließlich Wachstumsprotein 6 (GAP-6)4, plättchenabhängiger Wachstumsfaktor, Heparin-gebundener neurotropher Faktor, Erythropoetin, Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor usw. (Tabelle 1.2).

Den stärksten trophischen Einfluss auf alle grundlegenden Prozesse des Lebens von Neuronen haben Neurotrophine – regulatorische Proteine ​​des Nervengewebes, die in seinen Zellen (Neuronen und Glia) synthetisiert werden. Sie wirken lokal – am Ort der Freisetzung – und induzieren besonders intensiv die dendritische Verzweigung und das Axonwachstum in Richtung der Zielzellen.

Bisher wurden drei Neurotrophine, die einander strukturell ähnlich sind, am häufigsten untersucht: Nervenwachstumsfaktor (NGF), Brain-Derived Growth Factor (BDNF) und Neurotrophin-3 (NT-3).

Tabelle 1.2. Moderne Klassifikation neurotropher Faktoren

In einem sich entwickelnden Organismus werden sie von der Zielzelle (z. B. der Muskelspindel) synthetisiert, diffundieren zum Neuron und binden an Rezeptormoleküle auf seiner Oberfläche.

Rezeptorgebundene Wachstumsfaktoren werden von Neuronen aufgenommen (d. h. endozytiert) und retrograd zum Soma transportiert. Dort können sie direkt auf den Zellkern einwirken und die Bildung von Enzymen verändern, die für die Synthese von Neurotransmittern und das Wachstum von Axonen verantwortlich sind. Es gibt zwei Formen von Rezeptoren für Wachstumsfaktoren – Rezeptoren mit niedriger Affinität und Tyrosinkinase-Rezeptoren mit hoher Affinität, an die die meisten trophischen Faktoren binden.

Dadurch erreicht das Axon die Zielzelle und stellt mit ihr synaptischen Kontakt her. Wachstumsfaktoren unterstützen das Leben von Neuronen, die ohne sie nicht existieren können.

Die trophische Dysregulation ist eine der universellen Komponenten der Pathogenese von Schädigungen des Nervensystems. Wenn reifen Zellen die trophische Unterstützung entzogen wird, kommt es zu einer biochemischen und funktionellen Dedifferenzierung von Neuronen mit Veränderungen in den Eigenschaften innervierter Gewebe. Eine trophische Dysregulation beeinflusst den Zustand von Makromolekülen, die an der Membranelektrogenese, dem aktiven Ionentransport, der synaptischen Übertragung (Enzyme für die Synthese von Mediatoren, postsynaptische Rezeptoren) und der Effektorfunktion (Muskelmyosin) beteiligt sind. Ensembles dedifferenzierter zentraler Neuronen erzeugen Herde pathologisch verstärkter Erregung und lösen pathobiochemische Kaskaden aus, die über die Mechanismen der Nekrose und Apoptose zum neuronalen Tod führen. Im Gegenteil, bei ausreichender trophischer Versorgung wird häufig eine Regression des neurologischen Defizits nach einer ischämischen Hirnschädigung beobachtet, selbst wenn der verbleibende morphologische Defekt, der ihn ursprünglich verursacht hat, verbleibt, was auf eine hohe Anpassungsfähigkeit der Gehirnfunktion hinweist.

Es wurde festgestellt, dass die Entwicklung einer unzureichenden trophischen Versorgung mit Veränderungen der Kalium- und Kalziumhomöostase, einer übermäßigen Synthese von Stickoxid, das das Enzym Tyrosinkinase blockiert, das Teil des aktiven Zentrums trophischer Faktoren ist, und einem Ungleichgewicht der Zytokine einhergeht. Einer der vorgeschlagenen Mechanismen ist die Autoimmunaggression gegen die eigenen Neurotrophine und strukturellen neurospezifischen Proteine ​​mit trophischen Eigenschaften, die durch eine Störung der Schutzfunktion der Blut-Hirn-Schranke möglich wird.

Das Kleinhirn ist Zentralbehörde Gleichgewicht und Bewegungskoordination. Es besteht aus zwei Halbkugeln mit eine große Anzahl Rillen und Windungen und der schmale Mittelteil - der Wurm.

Der Großteil der grauen Substanz im Kleinhirn befindet sich an der Oberfläche und bildet dessen Großhirnrinde. Ein kleinerer Teil der grauen Substanz liegt tief in der weißen Substanz in Form der zentralen Kleinhirnkerne.

Die Kleinhirnrinde besteht aus drei Schichten: 1) Die äußere molekulare Schicht enthält relativ wenige Zellen, aber viele Fasern. Man unterscheidet zwischen Korb- und Sternneuronen, die inhibitorisch wirken. Sternförmig – vertikal hemmend, korbförmig – senden Axone über weite Strecken, die an den Körpern birnenförmiger Zellen enden. 2) Die mittlere Ganglienschicht besteht aus einer Reihe großer birnenförmiger Zellen, die erstmals vom tschechischen Wissenschaftler Jan Purkinje beschrieben wurden. Die Zellen haben einen großen Körper, von der Spitze erstrecken sich 2-3 kurze Dendriten, die sich in einer kleinen Schicht verzweigen. Von der Basis erstreckt sich 1 Axon, das in die weiße Substanz bis zu den Kleinhirnkernen gelangt. 3) Die innere Körnerschicht zeichnet sich durch eine große Anzahl dicht liegender Zellen aus. Unter den Neuronen werden Körnerzellen, Golgi-Zellen (Sternzellen) und spindelförmige horizontale Neuronen unterschieden. Körnerzellen sind kleine Zellen mit kurzen Dendriten, letztere bilden erregende Synapsen mit Moosfasern in der Glamelura des Kleinhirns. Die Körnerzellen erregen die Moosfasern, und die Axone dringen in die Molekülschicht ein und übermitteln Informationen an die piriformen Zellen und alle dort befindlichen Fasern. Es ist das einzige erregende Neuron in der Kleinhirnrinde. Golgi-Zellen liegen unter den Körpern piriformer Neuronen, Axone erstrecken sich bis in die Glameruli des Kleinhirns und können Impulse von Moosfasern zu Körnerzellen hemmen.

Afferente Bahnen gelangen über zwei Arten von Fasern in die Kleinhirnrinde: 1) lianenförmig (kletternd) – sie steigen aus der weißen Substanz durch die Körner- und Ganglienschichten auf. Sie erreichen die molekulare Schicht, bilden Synapsen mit den Dendriten piriformer Zellen und erregen diese. 2) Bryophyten – gelangen von der weißen Substanz in die körnige Schicht. Hier bilden sie Synapsen mit den Dendriten körniger Zellen, und die Axone körniger Zellen gehen in die molekulare Schicht über und bilden Synapsen mit den Dendriten piriformer Neuronen, die hemmende Kerne bilden.

Zerebraler Kortex. Entwicklung, neuronale Zusammensetzung und schichtweise Organisation. Das Konzept der Zyto- und Myeloarchitektur. Blut-Hirn-Schranke. Strukturelle und funktionelle Einheit des Kortex.

Die Großhirnrinde ist das höchste und am komplexesten organisierte Nervenzentrum vom Schirmtyp, dessen Aktivität für die Regulierung verschiedener Körperfunktionen und komplexer Verhaltensformen sorgt. Der Kortex besteht aus einer Schicht grauer Substanz. Graue Substanz enthält Nervenzellen, Nervenfasern und Neurogliazellen.

Unter den multipolaren Neuronen des Kortex werden Pyramiden-, Stern-, Spindel-, Spinnentier-, horizontale „Kandelaber“-Zellen, Zellen mit einem doppelten Dendritenstrauß und einige andere Arten von Neuronen unterschieden.

Pyramidenneuronen bilden die wichtigste und spezifischste Form der Großhirnrinde. Sie haben einen länglichen kegelförmigen Körper, dessen Spitze zur Oberfläche der Kortikalis zeigt. Dendriten erstrecken sich von der Spitze und den Seitenflächen des Körpers. Axone entstehen an der Basis der Pyramidenzellen.

Pyramidenzellen verschiedener Schichten des Kortex unterscheiden sich in ihrer Größe und haben unterschiedliche funktionelle Bedeutung. Kleine Zellen sind Interneurone. Axone großer Pyramiden sind an der Bildung motorischer Pyramidenbahnen beteiligt.

Die Neuronen der Großhirnrinde liegen in vage abgegrenzten Schichten, die mit römischen Ziffern bezeichnet und von außen nach innen nummeriert sind. Jede Schicht ist durch das Vorherrschen eines Zelltyps gekennzeichnet. Es gibt sechs Hauptschichten in der Großhirnrinde:

I – Die molekulare Schicht des Kortex enthält eine kleine Anzahl kleiner assoziativer horizontaler Cajal-Zellen. Ihre Axone verlaufen als Teil des tangentialen Nervenfasergeflechts der molekularen Schicht parallel zur Gehirnoberfläche. Der Großteil der Fasern dieses Plexus besteht jedoch aus der Verzweigung der Dendriten der darunter liegenden Schichten.

II – Die äußere Körnerschicht wird von zahlreichen kleinen Pyramiden- und Sternneuronen gebildet. Die Dendriten dieser Zellen steigen in die molekulare Schicht auf, und die Axone dringen entweder in die weiße Substanz ein oder gelangen unter Bildung von Bögen auch in das tangentiale Fasergeflecht der molekularen Schicht.

III – Die breiteste Schicht der Großhirnrinde ist die Pyramidenschicht. Es enthält Pyramidenneuronen und Spindelzellen. Die apikalen Dendriten der Pyramiden erstrecken sich in die Molekülschicht und die seitlichen Dendriten bilden Synapsen mit benachbarten Zellen dieser Schicht. Das Axon einer Pyramidenzelle erstreckt sich immer von ihrer Basis. In kleinen Zellen verbleibt es in der Hirnrinde, in großen Zellen bildet es eine Myelinfaser, die in die weiße Substanz des Gehirns gelangt. Die Axone kleiner polygonaler Zellen werden in die Molekülschicht geleitet. Die Pyramidenschicht erfüllt hauptsächlich assoziative Funktionen.

IV – Die innere Körnerschicht ist in einigen kortikalen Feldern sehr gut entwickelt (z. B. in den visuellen und auditiven Bereichen des Kortex), während sie in anderen möglicherweise fast fehlt (z. B. im präzentralen Gyrus). Diese Schicht wird von kleinen Sternneuronen gebildet. Es enthält eine große Anzahl horizontaler Fasern.

V – Die Ganglienschicht des Kortex wird von großen Pyramiden gebildet, und der Bereich des motorischen Kortex (präzentraler Gyrus) enthält riesige Pyramiden, die erstmals vom Kiewer Anatom V. A. Betz beschrieben wurden. Die apikalen Dendriten der Pyramiden erreichen die erste Schicht. Die Axone der Pyramiden projizieren zu den motorischen Kernen des Gehirns und des Rückenmarks. Die längsten Axone der Betz-Zellen in den Pyramidenbahnen erreichen die kaudalen Segmente des Rückenmarks.

VI – Die Schicht polymorpher Zellen wird von Neuronen unterschiedlicher Form (spindelförmig, sternförmig) gebildet. Die Axone dieser Zellen erstrecken sich als Teil der efferenten Bahnen in die weiße Substanz, und die Dendriten erreichen die molekulare Schicht.

Zytoarchitektur – Merkmale der Lage von Neuronen in Diverse Orte Zerebraler Kortex.

Unter den Nervenfasern der Großhirnrinde kann man Assoziationsfasern unterscheiden, die einzelne Teile der Großhirnrinde einer Hemisphäre verbinden, Kommissurfasern, die die Kortikalis verschiedener Hemisphären verbinden, und sowohl afferente als auch efferente Projektionsfasern, die die Kortikalis mit der Großhirnrinde verbinden Kerne der unteren Teile des Zentralnervensystems.

Vegetatives Nervensystem. Allgemein strukturelles Merkmal und Grundfunktionen. Die Struktur sympathischer und parasympathischer Reflexbögen. Unterschiede zwischen autonomen und somatischen Reflexbögen.

Das Nervensystem gliedert sich in das somatische Nervensystem, das das Skelettmuskelgewebe innerviert (intelligente motorische Prozesse) und das autonome Nervensystem, das die Funktion innerer Organe, Drüsen und Blutgefäße reguliert (unbewusste Regulation). Es enthält den Sympathikus und den Parasympathikus, die die viszeralen Funktionen regulieren.

Somit reguliert und koordiniert das Nervensystem die Funktionen von Organen und Systemen als Ganzes.

Die sympathischen Kerne liegen im Rückenmark. Die von ihm ausgehenden Nervenfasern enden außerhalb des Rückenmarks in den sympathischen Ganglien, aus denen die Nervenfasern stammen. Diese Fasern sind für alle Organe geeignet.

Die parasympathischen Kerne liegen im Mittelhirn und in der Medulla oblongata sowie im sakralen Teil des Rückenmarks. Zu den Vagusnerven gehören Nervenfasern aus den Kernen der Medulla oblongata. Von den Kernen des Sakralteils gelangen Nervenfasern zum Darm und zu den Ausscheidungsorganen.

Das sympathische Nervensystem regt den Stoffwechsel an, steigert die Erregbarkeit der meisten Gewebe und mobilisiert die Kräfte des Körpers für kräftige Aktivitäten. Das parasympathische System hilft dabei, verbrauchte Energiereserven wiederherzustellen und reguliert die Körperfunktionen während des Schlafs.

Das autonome und das somatische Nervensystem arbeiten in der Regel zusammen, da jede motorische Reaktion eine autonome Unterstützung erfordert, die die richtige Blutversorgung der arbeitenden Muskeln gewährleistet. Morphologisch ist es nicht möglich, zwischen den Nervenzentren des autonomen und des somatischen Systems zu unterscheiden, ihre peripheren Teile sind jedoch völlig unterschiedlich.

Der wichtigste morphologische Unterschied zwischen dem autonomen und dem somatischen Nervensystem ist die Zwei-Neuronen-Natur des efferenten (zentrifugalen) Weges: Die Prozesse der zentralen autonomen Neuronen selbst erreichen nicht die Strukturen des innervierten Organs, sondern wechseln zu einem zweiten Neuron, dessen Enden die kontrollierten Strukturen direkt innervieren.

Verwandte Informationen.

Um die Arbeit der inneren Organe, motorischen Funktionen, den rechtzeitigen Empfang und die Übertragung von Sympathikus- und Refleximpulsen zu steuern, werden die Bahnen des Rückenmarks genutzt. Störungen in der Impulsübertragung führen zu gravierenden Störungen der Funktion des gesamten Körpers.

Welche leitende Funktion hat das Rückenmark?

Der Begriff „Leitbahnen“ bezieht sich auf eine Reihe von Nervenfasern, die Signale an verschiedene Zentren der grauen Substanz übertragen. Die aufsteigende und absteigende Bahn des Rückenmarks übernimmt die Hauptfunktion der Impulsübertragung. Es ist üblich, drei Gruppen von Nervenfasern zu unterscheiden:

1. Assoziative Wege.
2. Kommissarische Verbindungen.
3. Projektion Nervenfasern.

Zusätzlich zu dieser Einteilung ist es üblich, je nach Hauptfunktion zu unterscheiden:

Sensorische und motorische Bahnen sorgen für eine starke Verbindung zwischen Rückenmark und Gehirn, inneren Organen, Muskulatur und Bewegungsapparat. Dank der schnellen Impulsübertragung werden alle Körperbewegungen koordiniert und ohne spürbare Anstrengung des Menschen ausgeführt.

Woraus besteht das Rückenmark?

Die Hauptbahnen werden durch Zellbündel – Neuronen – gebildet. Diese Struktur sorgt für die nötige Geschwindigkeit der Impulsübertragung.

Die Einteilung der Bahnen richtet sich nach den funktionellen Eigenschaften der Nervenfasern:

• Aufsteigende Bahnen des Rückenmarks – Signale lesen und übertragen: von der Haut und den Schleimhäuten eines Menschen, lebenserhaltenden Organen. Stellen Sie die Funktionen des Bewegungsapparates sicher.
• Absteigende Bahnen des Rückenmarks – übertragen Impulse direkt an die Arbeitsorgane des menschlichen Körpers – Muskelgewebe, Drüsen usw. Direkt mit der kortikalen grauen Substanz verbunden. Die Übertragung von Impulsen erfolgt über die neuronale Verbindung der Wirbelsäule zu den inneren Organen.

Das Rückenmark verfügt über zwei Richtungsbahnen, die eine schnelle Impulsübertragung von Informationen von kontrollierten Organen gewährleisten. Die leitende Funktion des Rückenmarks wird durch die wirksame Übertragung von Impulsen durch das Nervengewebe gewährleistet.

In der medizinischen und anatomischen Praxis ist es üblich, folgende Begriffe zu verwenden:

Wo liegen die Gehirnbahnen im Rücken?

Alle Nervengewebe befinden sich in der grauen und weißen Substanz und verbinden die Hörner der Wirbelsäule mit der Großhirnrinde.

Die morphofunktionellen Eigenschaften der absteigenden Bahnen des Rückenmarks begrenzen die Impulsrichtung nur in eine Richtung. Die Reizung der Synapsen erfolgt von der präsynaptischen bis zur postsynaptischen Membran.

Die Leitungsfunktion des Rückenmarks und des Gehirns entspricht den folgenden Fähigkeiten und der Lage der wichtigsten auf- und absteigenden Bahnen:

• Assoziative Bahnen sind „Brücken“, die Bereiche zwischen dem Kortex und den Kernen der grauen Substanz verbinden. Bestehen aus kurzen und langen Fasern. Die ersten befinden sich innerhalb einer Hälfte oder eines Lappens der Großhirnhemisphären.
  Lange Fasern sind in der Lage, Signale durch 2-3 Segmente der grauen Substanz zu übertragen. Im Rückenmark bilden Neuronen intersegmentale Bündel.
• Kommissuralfasern – bilden den Corpus callosum und verbinden die neu gebildeten Teile des Rückenmarks und des Gehirns. Sie verteilen sich strahlend. Befindet sich in der weißen Substanz des Gehirngewebes.
• Projektionsfasern – die Lage der Bahnen im Rückenmark ermöglicht es den Impulsen, die Großhirnrinde so schnell wie möglich zu erreichen. Je nach Natur und funktionellen Eigenschaften werden Projektionsfasern in aufsteigende (afferente Bahnen) und absteigende Fasern unterteilt.
  Die ersten werden in exterozeptive (Sehen, Hören), propriozeptive (motorische Funktionen) und interozeptive (Kommunikation mit inneren Organen) unterteilt. Die Rezeptoren befinden sich zwischen der Wirbelsäule und dem Hypothalamus.

Zu den absteigenden Bahnen des Rückenmarks gehören:

Die Anatomie der Bahnen ist für eine Person, die keine hat, ziemlich komplex medizinische Ausbildung. Aber die neuronale Übertragung von Impulsen macht den menschlichen Körper zu einem Ganzen.

Folgen von Wegeschäden

Um die Neurophysiologie der sensorischen und motorischen Bahnen zu verstehen, ist es hilfreich, ein wenig über die Anatomie der Wirbelsäule zu wissen. Das Rückenmark hat eine Struktur, die einem Zylinder ähnelt, der von Muskelgewebe umgeben ist.

Innerhalb der grauen Substanz gibt es Leitungen, die die Funktion der inneren Organe sowie motorische Funktionen steuern. Assoziative Bahnen sind für Schmerz und Tastempfindungen verantwortlich. Motor - für Reflexfunktionen Körper.

Infolge von Verletzungen, Fehlbildungen oder Erkrankungen des Rückenmarks kann die Leitfähigkeit abnehmen oder ganz aufhören. Dies geschieht aufgrund des Absterbens von Nervenfasern. Eine vollständige Störung der Weiterleitung von Rückenmarksimpulsen ist durch Lähmungen und mangelnde Sensibilität der Gliedmaßen gekennzeichnet. Es kommt zu Funktionsstörungen innerer Organe, für die die beschädigte Nervenverbindung verantwortlich ist. So kommt es bei einer Schädigung des unteren Teils des Rückenmarks zu Harninkontinenz und spontanem Stuhlgang.

Die Reflex- und Reizleitungsaktivität des Rückenmarks wird unmittelbar nach Einsetzen degenerativer pathologischer Veränderungen gestört. Nervenfasern sterben ab und sind schwer wiederherzustellen. Die Krankheit schreitet schnell voran und es kommt zu schweren Erregungsleitungsstörungen. Aus diesem Grund ist es notwendig, so früh wie möglich mit der medikamentösen Behandlung zu beginnen.

So stellen Sie die Durchgängigkeit des Rückenmarks wieder her

Bei der Behandlung der Nichtleitfähigkeit geht es in erster Linie darum, das Absterben von Nervenfasern zu stoppen und die Ursachen zu beseitigen, die zum Auslöser pathologischer Veränderungen wurden.

Medikamentöse Behandlung

Es besteht darin, Medikamente zu verschreiben, die das Absterben von Gehirnzellen verhindern und eine ausreichende Blutversorgung des geschädigten Bereichs des Rückenmarks gewährleisten. Dabei werden die altersbedingten Merkmale der Leitungsfunktion des Rückenmarks sowie die Schwere der Verletzung oder Erkrankung berücksichtigt.

Um die Nervenzellen weiter zu stimulieren, wird die Behandlung mit elektrischen Impulsen eingesetzt, um den Muskeltonus aufrechtzuerhalten.

Operation

Eine Operation zur Wiederherstellung der Leitfähigkeit des Rückenmarks betrifft zwei Hauptbereiche:

• Eliminierung von Katalysatoren, die eine Lähmung neuronaler Verbindungen verursachen.
• Stimulation des Rückenmarks zur Wiederherstellung verlorener Funktionen.

Vor der Verschreibung der Operation wird eine allgemeine Untersuchung des Körpers durchgeführt und die Lokalisation degenerativer Prozesse ermittelt. Da die Liste der Signalwege recht umfangreich ist, versucht der Neurochirurg, die Suche mithilfe der Differentialdiagnose einzugrenzen. Bei schweren Verletzungen ist es äußerst wichtig, die Ursachen der Wirbelsäulenkompression schnell zu beseitigen.

Traditionelle Medizin bei Erregungsleitungsstörungen

Volksheilmittel gegen Reizleitungsstörungen des Rückenmarks sollten, sofern sie eingesetzt werden, mit äußerster Vorsicht angewendet werden, um den Zustand des Patienten nicht zu verschlechtern.

Besonders beliebt sind:

Es ist ziemlich schwierig, neuronale Verbindungen nach einer Verletzung vollständig wiederherzustellen. Viel hängt vom schnellen Zugang zu einem medizinischen Zentrum und der qualifizierten Unterstützung durch einen Neurochirurgen ab. Je mehr Zeit seit Beginn degenerativer Veränderungen vergeht, desto geringer ist die Chance, die Funktionsfähigkeit des Rückenmarks wiederherzustellen.