أهمية الموضوع. أظهرت الدراسات الحديثة أن ما يسمى بأنواع الأكسجين التفاعلية ، مثل جذور الفائق والهيدروكسيل ، وبيروكسيد الهيدروجين ، وغيرها ، تلعب دورًا مهمًا في آليات تكيف الكائن الحي مع العوامل البيئية (Finkel ، 1998 ؛ Kausalya and Nath ، 1998) . لقد ثبت أن مستقلبات الأكسجين ذات الجذور الحرة هذه ، والتي كانت تعتبر حتى وقت قريب عوامل ضارة فقط ، تشير إلى الجزيئات وتنظم التحولات التكيفية للجهاز العصبي ، وديناميكا الدم الشريانية ، والتشكل. (Luscher، Noll، Vanhoute، 1996؛ Groves، 1999؛ Wilder، 1998؛ Drexler، Homig، 1999). المصدر الرئيسي لأنواع الأكسجين التفاعلية هو عدد من الأنظمة الأنزيمية للظهارة والبطانة (NADP- أوكسيديز ، انزيمات الأكسدة الحلقية ، ليبوكسجيناز ، أوكسيديز الزانثين) ، والتي يتم تنشيطها عند تحفيز المستقبلات الكيميائية والميكانيكية الموجودة على الغشاء اللمعي لخلايا الخلايا. هذه الأنسجة.

في الوقت نفسه ، من المعروف أنه مع زيادة الإنتاج والتراكم في جسم أنواع الأكسجين التفاعلية ، أي مع ما يسمى بالإجهاد التأكسدي ، يمكن تحويل وظيفتها الفسيولوجية إلى وظيفة مرضية مع تطور بيروكسيد البوليمرات الحيوية وتلف الخلايا والأنسجة نتيجة لذلك. (Kausalua & Nath 1998 ؛ Smith & Guilbelrt & Yui et al. 1999). من الواضح أن إمكانية حدوث مثل هذا التحول يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال معدل تعطيل ROS بواسطة أنظمة مضادات الأكسدة. في هذا الصدد ، من الأهمية بمكان دراسة التغيرات في مثبطات أنواع الأكسجين التفاعلية - أنظمة مضادات الأكسدة الأنزيمية للجسم ، مع تعرض الجسم لفترات طويلة لعوامل شديدة مثل البرد ونقص فيتامين مضادات الأكسدة - توكوفيرول ، والتي تعتبر حاليًا كمحفزات داخلية وخارجية للإجهاد التأكسدي.

الغرض من الدراسة وأهدافها. كان الهدف من العمل هو دراسة التغيرات في أنظمة مضادات الأكسدة الأنزيمية الرئيسية أثناء تكيف الفئران مع التعرض المطول للبرد ونقص التوكوفيرول.

أهداف البحث:

1. لمقارنة التغيرات في مؤشرات التوازن التأكسدي مع التغيرات في المعلمات المورفولوجية والوظيفية الرئيسية لجسم الفئران وكريات الدم الحمراء أثناء التعرض المطول للبرد.

2. لمقارنة التغيرات في مؤشرات التوازن التأكسدي مع التغيرات في المعلمات المورفولوجية والوظيفية الرئيسية لجسم الفئران وكريات الدم الحمراء مع نقص توكوفيرول.

3. إجراء تحليل مقارن للتغيرات في التمثيل الغذائي التأكسدي وطبيعة التفاعل التكيفي للكائن الحي للفئران أثناء التعرض لفترات طويلة للبرد ونقص توكوفيرول.

الجدة العلمية. لقد ثبت لأول مرة أن التعرض المتقطع لفترات طويلة للبرد (+5 درجة مئوية لمدة 8 ساعات يوميًا لمدة 6 أشهر) يسبب عددًا من التغيرات التكيفية الشكلية في جسم الفئران: تسريع زيادة وزن الجسم ، زيادة في محتوى الطيف والأكتين في أغشية كرات الدم الحمراء ، وزيادة نشاط الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر ، وتركيز ATP و ADP ، وكذلك نشاط ATPases.

لأول مرة ثبت أن الإجهاد التأكسدي يلعب دورًا مهمًا في آلية تطوير التكيف مع البرد ، ومن سماته زيادة نشاط مكونات نظام مضادات الأكسدة - إنزيمات NADPH المولدة للبرودة. مسار فوسفات البنتوز لانهيار الجلوكوز ، ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز ، والجلوتاثيون بيروكسيديز.

لقد ثبت لأول مرة أن تطور التغيرات المورفولوجية والوظيفية المرضية في نقص توكوفيرول يرتبط بضغط مؤكسد شديد يحدث على خلفية انخفاض نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة الرئيسية وإنزيمات مسار فوسفات البنتوز لانهيار الجلوكوز.

ثبت لأول مرة أن نتيجة التحولات الأيضية تحت تأثير العوامل البيئية على الجسم تعتمد على الزيادة التكيفية في نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة وما يرتبط بها من شدة الإجهاد التأكسدي.

الأهمية العلمية والعملية للعمل. الحقائق الجديدة التي تم الحصول عليها في العمل توسع فهم آليات تكيف الجسم مع العوامل البيئية. تم الكشف عن اعتماد نتيجة التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي على درجة تنشيط مضادات الأكسدة الأنزيمية الرئيسية ، مما يشير إلى الحاجة إلى التطوير المباشر للقدرة التكيفية لهذا النظام غير المحدد لمقاومة الإجهاد للجسم في ظل الظروف البيئية المتغيرة .

الأحكام الرئيسية للدفاع:

1. يؤدي التعرض المطول للبرد إلى مجموعة من التغييرات المعقدة في الاتجاه التكيفي في جسم الفئران: زيادة مقاومة عمل البرد ، والذي تم التعبير عنه في إضعاف انخفاض درجة حرارة الجسم ؛ تسريع زيادة وزن الجسم. زيادة محتوى سبيكترين والأكتين في أغشية كرات الدم الحمراء. زيادة معدل تحلل السكر ، زيادة في تركيز ATP و ADP ؛ زيادة نشاط ATPases. ترتبط آلية هذه التغييرات بتطور الإجهاد التأكسدي بالاقتران مع زيادة تكيفية في نشاط مكونات نظام الدفاع المضاد للأكسدة - إنزيمات تحويلة البنتوز والفوسفات ، بالإضافة إلى إنزيمات مضادات الأكسدة الرئيسية داخل الخلايا ، وفي المقام الأول ديسموتاز الفائق.

2. يؤدي نقص توكوفيرول طويل الأمد في جسم الجرذان إلى تأثير ضموري مستمر ، وتلف أغشية كرات الدم الحمراء ، وتثبيط تحلل السكر ، وانخفاض في تركيز ATP و ADP ، ونشاط ATPases الخلوية. في آلية تطوير هذه التغييرات ، يعد التنشيط غير الكافي للأنظمة المضادة للأكسدة - مسار البنتوز والفوسفات المولّد لـ NADPH والإنزيمات المضادة للأكسدة ، والتي تخلق ظروفًا للعمل الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية ، أمرًا ضروريًا.

استحسان العمل. تم الإبلاغ عن نتائج البحث في اجتماع مشترك لقسم الكيمياء الحيوية وقسم علم وظائف الأعضاء العادي في معهد ألتاي الطبي الحكومي (بارناول ، 1998 ، 2000) ، في مؤتمر علمي مخصص للذكرى الأربعين لقسم علم الأدوية. من جامعة ألتاي الطبية الحكومية (بارناول ، 1997) ، في مؤتمر علمي وعملي بعنوان "المشاكل الحديثة للعلاج بالمياه المعدنية والعلاج" ، المكرس للذكرى السنوية الخامسة والخمسين لمصحة "بارناول" (بارناول ، 2000) ، في المؤتمر الدولي الثاني لـ العلماء الشباب من روسيا (موسكو ، 2001).

1. يؤدي التعرض المتقطع طويل الأمد للبرد (+5 درجات مئوية لمدة 8 ساعات في اليوم لمدة 6 أشهر) إلى مجموعة معقدة من التغييرات التكيفية في جسم الفئران: تبديد رد الفعل الخافض للحرارة مع البرودة ، وتسريع زيادة وزن الجسم ، و زيادة محتوى سبيكترين والأكتين في أغشية كرات الدم الحمراء ، وزيادة تحلل السكر ، وزيادة التركيز الكلي لـ ATP و ADP ونشاط ATPases.

2. إن حالة تكيف الفئران مع التعرض المتقطع لفترات طويلة للبرد يتوافق مع الإجهاد التأكسدي ، الذي يتميز بزيادة نشاط مكونات أنظمة مضادات الأكسدة الأنزيمية - نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات ، ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز.

3. يؤدي النقص الغذائي طويل الأمد (6 أشهر) من توكوفيرول إلى تأثير ضخامي مستمر في جسم الفئران ، وفقر الدم ، وتلف أغشية كرات الدم الحمراء ، وتثبيط تحلل السكر في كريات الدم الحمراء ، وانخفاض في التركيز الكلي لـ ATP و ADP ، وكذلك كنشاط Na +، K + -ATPase.

4. ترتبط التغيرات غير القادرة على التكيف في جسم الفئران المصابة بنقص توكوفيرول بتطور الإجهاد التأكسدي الواضح ، والذي يتميز بانخفاض نشاط الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز ، بالإضافة إلى زيادة معتدلة في نشاط الجلوكوز -6. نازعة هيدروجين الفوسفات وأكسيد الفوسفات.

5. نتيجة التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي استجابة للتعرض المطول للبرد ونقص توكوفيرول الهضمي يعتمد على شدة الإجهاد التأكسدي ، والذي يتم تحديده إلى حد كبير من خلال زيادة نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة.

خاتمة

حتى الآن ، تم تطوير فكرة واضحة إلى حد ما مفادها أن تكيف الكائن البشري والحيواني يتم تحديده من خلال تفاعل النمط الجيني مع العوامل الخارجية (Meyerson and Malyshev، 1981؛ Panin، 1983؛ Goldstein and Brown، 1993؛ Ado and Bochkov، 1994). في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن عدم كفاية التحديد الجيني لإدراج آليات التكيف تحت تأثير العوامل المتطرفة يمكن أن يؤدي إلى تحويل حالة الإجهاد إلى عملية مرضية حادة أو مزمنة (Kaznacheev ، 1980) .

تعتمد عملية تكيف الكائن الحي مع الظروف الجديدة للبيئة الداخلية والخارجية على آليات التكيف العاجل والطويل الأجل (Meyerson ، Malyshev ، 1981). في الوقت نفسه ، تمت دراسة عملية التكيف العاجل ، التي تعتبر تدبيرًا مؤقتًا يلجأ إليه الجسم في المواقف الحرجة ، بتفاصيل كافية (Davis، 1960، 1963؛ Isahakyan، 1972؛ Tkachenko، 1975؛ Rohlfs، Daniel، Premont وآخرون ، 1995 ؛ Beattie ، Black ، Wood et al. ، 1996 ؛ Marmonier ، Duchamp ، Cohen-Adad et al. ، 1997). خلال هذه الفترة ، يؤدي الإنتاج المتزايد لعوامل التأشير المختلفة ، بما في ذلك العوامل الهرمونية ، إلى إعادة هيكلة محلية وجهازية مهمة لعملية التمثيل الغذائي في مختلف الأعضاء والأنسجة ، والتي تحدد في النهاية التكيف الحقيقي طويل المدى (Khochachka and Somero ، 1988). تفعيل عمليات التخليق الحيوي على مستوى النسخ والنسخ يحدد التغيرات الهيكلية التي تتطور في هذه الحالة ، والتي تتجلى من خلال تضخم وتضخم الخلايا والأعضاء (Meyerson ، 1986). لذلك ، فإن دراسة الأسس البيوكيميائية للتكيف مع التعرض طويل الأمد للعوامل المزعجة ليست علمية فحسب ، بل هي أيضًا ذات أهمية عملية كبيرة ، خاصة من وجهة نظر انتشار أمراض سوء التكيف (Lopez-Torres et al. ، 1993 ؛ Pipkin ، 1995 ؛ والاس وبيل ، 1995 ؛ صن وآخرون ، 1996).

مما لا شك فيه أن تطوير تكيف الجسم على المدى الطويل هو عملية معقدة للغاية ، والتي تتحقق بمشاركة مجمع كامل لنظام منظم هرميًا لتنظيم التمثيل الغذائي ، ولا تزال العديد من جوانب آلية هذا التنظيم غير معروفة. وفقًا لأحدث بيانات الأدبيات ، يبدأ تكيف الجسم مع العوامل المزعجة طويلة المفعول بالتفعيل الموضعي والنظامي لعملية أكسدة الجذور الحرة الأقدم من حيث السلالات ، مما يؤدي إلى تكوين جزيئات إشارات مهمة من الناحية الفسيولوجية في شكل أكسجين تفاعلي وأنواع النيتروجين - أكسيد النيتريك ، والأكسيد الفائق ، وجذر الهيدروكسيل ، وبيروكسيد الهيدروجين ، وما إلى ذلك ، تلعب هذه المستقلبات دورًا وسيطًا رائدًا في التنظيم المحلي والنظامي المتكيف لعملية التمثيل الغذائي عن طريق آليات الأوتوكرين والباراكرين (سونداريسان ، يو ، فيرانز وآخرون ، 1995 ؛ فينكل ، 1998 ؛ جيفرتس ، كولوتشي ، 1998).

في هذا الصدد ، عند دراسة الجوانب الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية للتفاعلات التكيفية وغير القابلة للتكيف ، تشغل قضايا التنظيم بواسطة مستقلبات الجذور الحرة ، وقضايا الآليات الكيميائية الحيوية للتكيف أثناء التعرض لفترات طويلة لمحفزات الإجهاد التأكسدي ذات أهمية خاصة (Cowan لانجيل ، 1996 ؛ Kemeny ، Peakman ، 1998 ؛ Farrace ، Cenni ، Tuozzi et al. ، 1999).

مما لا شك فيه ، يمكن الحصول على أكبر المعلومات في هذا الصدد من الدراسات التجريبية على "النماذج" المقابلة للأنواع الشائعة من الإجهاد التأكسدي. على هذا النحو ، فإن أفضل النماذج المعروفة هي الإجهاد التأكسدي الخارجي الناجم عن التعرض للبرودة والإجهاد التأكسدي الداخلي الناجم عن نقص فيتامين E ، وهو أحد أهم مضادات الأكسدة الغشائية. تم استخدام هذه النماذج في هذا العمل لتوضيح الأسس البيوكيميائية لتكيف الكائن الحي مع الإجهاد التأكسدي طويل المدى.

وفقًا لبيانات الأدبيات العديدة (Spirichev، Matusis، Bronstein، 1979؛ Aloia، Raison، 1989؛ Glofcheski، Borrelli، Stafford، Kruuv، 1993؛ Beattie، Black، Wood، Trayhurn، 1996) ، وجدنا أن 8 ساعات يوميًا أدى التعرض للبرد لمدة 24 أسبوعًا إلى زيادة واضحة في تركيز مالونديلديهيد في كريات الدم الحمراء. يشير هذا إلى تطور الإجهاد التأكسدي المزمن تحت تأثير البرد. حدثت تغييرات مماثلة في جسم الفئران المحفوظة لنفس الفترة على نظام غذائي خال من فيتامين هـ.هذه الحقيقة تتوافق أيضًا مع ملاحظات الباحثين الآخرين (ماسوجي ،

ناكامورا ، 1976 ؛ تاماي ، ميكي ، مينو ، 1986 ؛ Archipenko ، Konovalova ، Dzhaparidze وآخرون ، 1988 ؛ ماتسو ، غومي ، دولي ، 1992 ؛ كاي ، تشين ، تشو وآخرون ، 1994). ومع ذلك ، فإن أسباب الإجهاد التأكسدي في التعرض المتقطع على المدى الطويل للبرودة والإجهاد التأكسدي في نقص توكوفيرول على المدى الطويل مختلفة. إذا كان سبب حالة الإجهاد في الحالة الأولى هو تأثير عامل خارجي - البرد ، والذي يتسبب في زيادة إنتاج الأوكسجين بسبب تحريض تخليق بروتين غير مقارن في الميتوكوندريا (Nohl ، 1994 ؛ Bhaumik ، Srivastava، Selvamurthy et al.، 1995؛ Rohlfs، Daniel، Premont et al.، 1995؛ Beattie، Black، Wood et al.، 1996؛ Femandez-Checa، Kaplowitz، Garcia-Ruiz et al.، 1997؛ Marmonier، Duchamp ، Cohen-Adad et al. ، 1997 ؛ Rauen ، de Groot ، 1998) ، ثم مع نقص في الغشاء المضاد للأكسدة توكوفيرول ، كان سبب الإجهاد التأكسدي هو انخفاض معدل تحييد وسطاء الأكسدة (Lawler ، Cline ، He Coast، 1997؛ Richter، 1997؛ Polyak، Xia، Zweier et. al.، 1997؛ Sen، Atalay، Agren et al.، 1997؛ Higashi، Sasaki، Sasaki et al.، 1999). بالنظر إلى حقيقة أن التعرض لفترات طويلة لنقص البرد وفيتامين E يسبب تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية ، يمكن للمرء أن يتوقع تحول الدور التنظيمي الفسيولوجي للأخير إلى دور مرضي ، مع تلف الخلايا بسبب أكسدة البوليمرات الحيوية. فيما يتعلق بالفكرة المقبولة عمومًا حتى وقت قريب حول التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية ، يعتبر البرد ونقص توكوفيرول من العوامل التي تؤدي إلى تطور العديد من الأمراض المزمنة (Cadenas ، Rojas ، Perez-Campo et al. ، 1995 ؛ de Gritz ، 1995 ؛ جاين ، وايز ، 1995 ؛ لوما ، نايه ، سيكيلا ، حاسي ، 1995 ؛ بارجا ، كاديناس ، روجاس وآخرون ، 1996 ؛ دوتا روي ، 1996 ؛ جاكوب ، بوري ، 1996 ؛ Snircova ، Kucharska ، Herichova et al. ، 1996 ؛ Va- Squezvivar، Santos، Junqueira، 1996؛ Cooke، Dzau، 1997؛ Lauren، Chaudhuri، 1997؛ Davidge، Ojimba، Mc Laughlin، 1998؛ Kemeny، Peakman، 1998؛ Peng، Kimura، Fregly، Phillips، 1998؛ Nath، Grande، Croatt et al.، 1998؛ Newaz and Nawal، 1998؛ Taylor، 1998). من الواضح ، في ضوء مفهوم دور الوسيط لأنواع الأكسجين التفاعلية ، فإن إدراك إمكانية تحويل الإجهاد التأكسدي الفسيولوجي إلى إجهاد مرضي يعتمد إلى حد كبير على الزيادة التكيفية في نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة. وفقًا لمفهوم مركب إنزيم مضاد للأكسدة كنظام ديناميكي وظيفيًا ، هناك ظاهرة اكتُشفت مؤخرًا تتمثل في تحريض الركيزة للتعبير الجيني لجميع إنزيمات مضادات الأكسدة الثلاثة الرئيسية - ديسموتاز الفائق ، والكاتالاز ، والجلوتاثيون بيروكسيديز (Peskin ، 1997 ؛ Tate ، Miceli ، Newsome ، 1995 ؛ بينكوس ، وينر ، دانيال ، 1996 ؛ واتسون ، بالمر. ، Jauniaux et al.، 1997؛ سوجينو ، هيروساوا تاكاموري ، تشونغ 1998). من المهم ملاحظة أن تأثير هذا الاستقراء له فترة تأخير طويلة إلى حد ما ، تُقاس بعشرات الساعات وحتى أيام (Beattie، Black، Wood، Trayhurn، 1996؛ Battersby، Moyes، 1998؛ Lin، Coughlin، Pilch، 1998 ). لذلك ، يمكن أن تؤدي هذه الظاهرة إلى تسريع تعطيل أنواع الأكسجين التفاعلية فقط في ظل التعرض لفترات طويلة لعوامل الإجهاد.

أظهرت الدراسات التي أجريت في العمل أن التعرض المتقطع طويل المدى للبرد تسبب في تنشيط متناغم لجميع إنزيمات مضادات الأكسدة المدروسة. هذا يتفق مع رأي Bhaumik G. et al (1995) حول الدور الوقائي لهذه الإنزيمات في الحد من المضاعفات أثناء الإجهاد البارد لفترات طويلة.

في الوقت نفسه ، تم تسجيل تنشيط ديسموتاز الفائق فقط في كريات الدم الحمراء للفئران التي تعاني من نقص فيتامين E في نهاية فترة المراقبة التي استمرت 24 أسبوعًا. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذا التأثير لم يلاحظ في الدراسات السابقة المماثلة (Xu، Diplock، 1983؛ Chow، 1992؛ Matsuo، Gomi، Dooley، 1992؛ Walsh، Kennedy، Goodall، Kennedy، 1993؛ Cai، Chen، Zhu et آل ، 1994 ؛ تيدوس ، هيوستن ، 1994 ؛ عاشور ، سالم ، الغضبان وآخرون ، 1999). ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن الزيادة في نشاط ديسموتاز الفائق لم تكن مصحوبة بزيادة كافية في نشاط الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز ولم تمنع تطور التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية. تم إثبات هذا الأخير من خلال تراكم كبير في كرات الدم الحمراء لمنتج بيروكسيد الدهون - مالونديالديهايد. وتجدر الإشارة إلى أن أكسدة البوليمرات الحيوية تعتبر حاليًا السبب الرئيسي للتغيرات المرضية في فيتامين إي (Chow، Ibrahim، Wei and Chan، 1999).

تم إثبات فعالية الحماية المضادة للأكسدة في التجارب التي أجريت على دراسة التعرض للبرد من خلال عدم وجود تغييرات واضحة في معايير الدم والحفاظ على مقاومة كرات الدم الحمراء لعمل مختلف حالات الدم. تم الإبلاغ عن نتائج مماثلة سابقًا من قبل باحثين آخرين (Marachev ، 1979 ؛ Rapoport ، 1979 ؛ Sun ، Cade ، Katovich ، Fregly ، 1999). على العكس من ذلك ، في الحيوانات المصابة بالفيتامين E ، لوحظت مجموعة من التغييرات التي تشير إلى التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية: فقر الدم مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، وظهور كريات الدم الحمراء مع مقاومة منخفضة لانحلال الدم. يعتبر الأخير مظهرًا مميزًا جدًا للإجهاد التأكسدي في داء الفيتامينات الإلكترونية (برين ، هورن ، باركر ، 1974 ؛ جروس ، لانداو ، أوسكي ، 1977 ؛ Machlin ، Filipski ، Nelson et al. ، 1977 ؛ Siddons ، Mills ، 1981 ؛ Wang ، هوانغ ، تشاو ، 1996). إن ما سبق يقنع بقدرات الجسم الكبيرة على تحييد عواقب الإجهاد التأكسدي من أصل خارجي ، على وجه الخصوص ، الناجم عن البرد ، ودونية التكيف مع الإجهاد التأكسدي الداخلي في حالة فيتامين E.

تشتمل مجموعة العوامل المضادة للأكسدة في كريات الدم الحمراء أيضًا على نظام لتوليد NADPH ، وهو عامل مساعد للهيم أوكسيجيناز ، واختزال الجلوتاثيون ، واختزال ثيوردوكسين ، الذي يقلل من الحديد والجلوتاثيون ومركبات ثيو الأخرى. في تجاربنا ، لوحظت زيادة كبيرة جدًا في نشاط نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات في كريات الدم الحمراء عند الفئران تحت تأثير البرد ونقص توكوفيرول ، وهو ما لوحظ سابقًا من قبل باحثين آخرين (Kaznacheev ، 1977 ؛ Ulasevich ، Grozina ، 1978 ؛

جونبيرن ، 1979 ؛ كوليكوف ، لياكوفيتش ، 1980 ؛ لانديشيف ، 1980 ؛ فودج ، ستيفنز ، بالانتاين ، 1997). يشير هذا إلى تنشيط تحويلة فوسفات البنتوز في حيوانات التجارب ، حيث يتم تصنيع NADPH.

تصبح آلية تطوير التأثير الملحوظ أكثر وضوحًا في كثير من النواحي عند تحليل التغيرات في معلمات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. لوحظ زيادة في امتصاص الجلوكوز بواسطة كريات الدم الحمراء للحيوانات على خلفية الإجهاد التأكسدي الناجم عن البرد وأثناء الإجهاد التأكسدي الناجم عن نقص توكوفيرول. كان هذا مصحوبًا بتنشيط كبير لهكسوكيناز الغشاء ، وهو أول إنزيم لاستخدام الكربوهيدرات داخل الخلايا ، والذي يتوافق جيدًا مع بيانات الباحثين الآخرين (Lyakh ، 1974 ، 1975 ؛ Panin ، 1978 ؛ Ulasevich ، Grozina ، 1978 ؛ Nakamura ، Moriya ، Murakoshi. et al.، 1997؛ Rodnick، Sidell، 1997). ومع ذلك ، اختلفت التحولات الإضافية للجلوكوز 6 فوسفات ، والتي تكونت بشكل مكثف في هذه الحالات ، بشكل كبير. عند التكيف مع البرد ، زاد التمثيل الغذائي لهذا الوسيط في كل من تحلل السكر (كما يتضح من زيادة نشاط إيزوميراز سداسي الفوسفات والألدولاز) وفي مسار فوسفات البنتوز. تم تأكيد هذا الأخير من خلال زيادة نشاط نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات. في الوقت نفسه ، في الحيوانات التي تحتوي على فيتامينات E ، ارتبطت إعادة هيكلة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بزيادة في نشاط نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات فقط ، في حين أن نشاط إنزيمات تحلل السكر الرئيسية لم يتغير أو حتى انخفض. لذلك ، على أي حال ، يؤدي الإجهاد التأكسدي إلى زيادة معدل استقلاب الجلوكوز في تحويلة فوسفات البنتوز ، مما يضمن تخليق NADPH. يبدو أن هذا مناسب جدًا في سياق زيادة الطلب على الخلايا لمكافئات الأكسدة والاختزال ، ولا سيما NADPH. يمكن افتراض أن هذه الظاهرة تتطور في الحيوانات التي تحتوي على فيتامينات E على حساب عمليات إنتاج الطاقة الحالة للجلوكوز.

كما أثر الاختلاف الملحوظ في تأثيرات الإجهاد التأكسدي الخارجي والداخلي على إنتاج الطاقة الحالة للجلوكوز على حالة طاقة الخلايا ، فضلاً عن أنظمة استهلاك الطاقة. تحت التعرض للبرد ، كانت هناك زيادة معنوية في تركيز ATP + ADP مع انخفاض في تركيز الفوسفات غير العضوي ، وزيادة في نشاط إجمالي ATP-ase ، Mg-ATP-ase و Na + ، K + -ATP-ase . على العكس من ذلك ، في كريات الدم الحمراء للفئران المصابة بداء الفيتامينات E ، لوحظ انخفاض في محتوى الماكرويرج ونشاط ATPase. في الوقت نفسه ، أكد مؤشر ATP + ADP / Pn المحسوب المعلومات المتاحة بأن الإجهاد التأكسدي البارد ، وليس E-avitaminous ، يتميز بانتشار إنتاج الطاقة على استهلاك الطاقة (Marachev ، Sorokovoy ، Korchev et al. ، 1983 ؛ Rodnick ، ​​Sidell ، 1997 ؛ Hardewig ، Van Dijk ، Portner ، 1998).

وهكذا ، مع التعرض المتقطع لفترات طويلة للبرد ، فإن إعادة هيكلة عمليات إنتاج الطاقة واستهلاك الطاقة في جسم الحيوان لها طابع ابتنائي واضح. وهذا ما يؤكده التسارع الملحوظ في الزيادة في وزن جسم الحيوانات. يشير اختفاء رد الفعل المنخفض للحرارة تجاه البرد في الفئران بحلول الأسبوع الثامن من التجربة إلى تكيف مستقر للكائن الحي مع البرودة ، وبالتالي كفاية التحولات الأيضية التكيفية. في الوقت نفسه ، بناءً على المعلمات الشكلية والوظيفية والدمية والكيميائية الحيوية الرئيسية ، فإن التغييرات في استقلاب الطاقة في الفئران E-avitaminous لم تؤد إلى نتيجة مناسبة للتكيف. يبدو أن السبب الرئيسي لاستجابة مثل هذا الكائن الحي لنقص توكوفيرول هو تدفق الجلوكوز من عمليات إنتاج الطاقة إلى عمليات تكوين مضادات الأكسدة الذاتية NADPH. من المحتمل أن تكون شدة الإجهاد التأكسدي التكيفي نوعًا من المنظم لاستقلاب الجلوكوز في الجسم: هذا العامل قادر على تشغيل وتعزيز إنتاج مضادات الأكسدة أثناء استقلاب الجلوكوز ، وهو أكثر أهمية لبقاء الجسم تحت ظروف تأثير ضار قوي لأنواع الأكسجين التفاعلية من إنتاج المواد الكبيرة.

وتجدر الإشارة إلى أنه وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن جذور الأكسجين هي محفزات لتخليق عوامل التكاثر الفردي والنسخ التي تحفز التكاثر التكيفي والتمايز بين الخلايا في مختلف الأعضاء والأنسجة (Agani and Semenza ، 1998). في الوقت نفسه ، فإن أحد أهم أهداف وسطاء الجذور الحرة هي عوامل النسخ من نوع NFkB ، والتي تحفز التعبير عن جينات الإنزيمات المضادة للأكسدة والبروتينات التكيفية الأخرى (Sundaresan، Yu، Ferrans et. al، 1995؛ Finkel، 1998 ؛ جيفرتس ، كولوتشي ، 1998). وبالتالي ، يمكن للمرء أن يعتقد أن هذه الآلية هي التي يتم تنشيطها أثناء الإجهاد التأكسدي الناجم عن البرد وتوفر زيادة في نشاط ليس فقط إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة المحددة (ديسموتاز الفائق ، والكتلاز ، والجلوتاثيون بيروكسيديز) ، ولكن أيضًا زيادة في نشاط إنزيمات مسار فوسفات البنتوز. مع الإجهاد التأكسدي الأكثر وضوحًا الناجم عن نقص مضادات الأكسدة الغشائية ، توكوفيرول ، فإن تحفيز الركيزة التكيفية لهذه المكونات للدفاع المضاد للأكسدة يتم تحقيقه جزئيًا فقط ، وعلى الأرجح ، ليس فعالًا بدرجة كافية. وتجدر الإشارة إلى أن الكفاءة المنخفضة لهذا النظام أدت في النهاية إلى تحويل الإجهاد التأكسدي الفسيولوجي إلى مرضي.

تسمح لنا البيانات التي تم الحصول عليها في العمل باستنتاج أن نتيجة التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي استجابةً لعوامل بيئية مزعجة ، في تطوير أنواع الأكسجين التفاعلية ، يتم تحديدها إلى حد كبير من خلال كفاية الزيادة المرتبطة في نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة الرئيسية ، وكذلك إنزيمات مسار فوسفات البنتوز المولّد لـ NADPH. تكسر الجلوكوز. في هذا الصدد ، عندما تتغير ظروف وجود كائن حي كبير ، خاصة أثناء ما يسمى بالكوارث البيئية ، يجب أن تصبح شدة الإجهاد التأكسدي ونشاط مضادات الأكسدة الأنزيمية ليس فقط موضوعًا للمراقبة ، ولكن أيضًا أحد المعايير لفعالية تكيف الجسم.

1. Abrarov A.A. تأثير الدهون والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون أ ، د ، هـ على الخواص البيولوجية لكريات الدم الحمراء: Diss. وثيقة. عسل. علوم. م ، 1971. - س 379.

2. Ado A. D. ، Ado N. A. ، Bochkov G.V. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي. - تومسك: دار النشر في TGU ، 1994. - ص 19.

3. طرق التحليل الأنزيمية Asatiani V. S. م: نوكا ، 1969. - 740 ص.

4. Benisovich V. I. ، Idelson L. I. تشكيل بيروكسيدات وتكوين الأحماض الدهنية في الدهون من كريات الدم الحمراء من المرضى الذين يعانون من مرض مارشيافافا ميتشيلي // بروبل. الهيماتول. ونقل الدم. - 1973 - رقم 11. - س 3-11.

5. Bobyrev VN ، Voskresensky ON التغييرات في نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة في متلازمة بيروكسيد الدهون في الأرانب // Vopr. عسل. كيمياء. 1982. - المجلد. 28 (2). - ص 75-78.

6. Viru A. A. الآليات الهرمونية للتكيف والتدريب. م: نوكا ، 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L. ، Brown M. S. الجوانب الجينية للأمراض // الأمراض الداخلية / تحت. إد. E. Braunwald، K.D Isselbacher، R.G Petersdorf and others - M.: Medicine، 1993.- T. 2.- P. 135.

8. داتسينكو 3. M. ، Donchenko G. V. ، Shakhman O. V. ، Gubchenko K. M. ، Khmel T. O. دور phospholipids في عمل أغشية الخلايا المختلفة في ظل ظروف اضطراب نظام مضادات الأكسدة // Ukr. الكيمياء الحيوية. ي. - 1996. - ضد .68 (1). - S. 49-54.

9. Yu. Degtyarev V. M.، Grigoriev G. P.. - 1965.- رقم 9.- س 530-533.

10. P. Derviz G. V. ، Byalko N.K. صقل طريقة تحديد الهيموجلوبين المذاب في بلازما الدم // مختبر. - 1966.- رقم 8.- س 461-464.

11. ديرابا إن آر ، ريابينين آي.

12. Jumaniyazova K. R. تأثير الفيتامينات A ، D ، E على كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي: Diss. كاند. عسل. العلوم - طشقند 1970. - ص 134.

13. Donchenko G. V. ، Metalnikova N. P. ، Palivoda O. M. et al. تنظيم ubiquinone والبروتين الحيوي في كبد الفئران مع نقص فيتامين E بواسطة a-tocopherol و actinomycin D ، Ukr. الكيمياء الحيوية. ج. - 1981. - ت. 53 (5). - ص 69-72.

14. Dubinina E. E. ، Salnikova L. A. ، Efimova L.F. القضية. - 1983.-№10.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. التركيب الأيضي لتكييفات درجة الحرارة D: Nauka ، 1972.-S. 136.

16. Kaznacheev V.P. Biosystem and adjustment // تقرير في الجلسة الثانية للمجلس العلمي لأكاديمية العلوم في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية حول مشكلة علم وظائف الأعضاء البشري التطبيقي. - نوفوسيبيرسك ، 1973.-S. 74.

17. Kaznacheev V.P. مشاكل التكيف البشري (النتائج والآفاق) // 2nd All-Union. أسيوط. على تكيف الشخص مع مختلف. الجغرافية والمناخية والصناعية الشروط: مجردة. dokl. - نوفوسيبيرسك ، 1977.- v. 1.-p. 3-11.

18. Kaznacheev V.P. الجوانب الحديثة للتكيف. - نوفوسيبيرسك: Nauka ، 1980.-S. 191.

19. كلاشينكوف يو ك ، جيزلر ب.ف. حول طريقة تحديد الهيموجلوبين في الدم باستخدام الأسيتون سيانوهيدرين // مختبر. القضية. - 1975. - رقم 6. - SG373-374.

20. Kandror I. S. مقالات عن فسيولوجيا الإنسان والنظافة في أقصى الشمال. - م: الطب ، 1968. - ص 288.

21. كاشيفنيك إل دي الأيض في البري بري S.- تومسك ، 1955.- S. 76.

22. كوروفكين ب.ف. إنزيمات في تشخيص احتشاء عضلة القلب. - لام: نوكا ، 1965.- ص 33.

23. Kulikov V. Yu. ، Lyakhovich V. V. تفاعلات أكسدة الجذور الحرة للدهون وبعض مؤشرات استقلاب الأكسجين // آليات التكيف البشري في خطوط العرض العالية / إد. في.ب. كازناتشيفا. - إل: الطب ، 1980. - س 60-86.

24. Landyshev SS تكييف استقلاب كرات الدم الحمراء لعمل درجات الحرارة المنخفضة وفشل الجهاز التنفسي // تكيف البشر والحيوانات في مناطق مناخية مختلفة / إد. 3. جيتس. - تشيتا ، 1980. - س 51-53.

25. Lankin V. Z. ، Gurevich S. M. ، Koshelevtseva N. P. دور بيروكسيدات الدهون في التسبب في تصلب الشرايين. إزالة السموم من lipoperoxides عن طريق نظام الجلوتاثيون بيروكسيديز في الشريان الأورطي // Vopr. عسل. كيمياء. - 1976 - العدد 3 - س 392 - 395.

26. Lyakh L.A. حول مراحل تكوين التكيف مع البرد // المشاكل النظرية والعملية لتأثير درجات الحرارة المنخفضة على الجسم: الإجراءات. رابعا كل الاتحاد. Conf. - 1975. - S. 117-118.

27. Marachev A. G. ، Sorokovoi V. I. ، Korchev A. V. et al. الطاقة الحيوية لكريات الدم الحمراء في سكان الشمال // فسيولوجيا الإنسان. - 1983. - رقم 3. - ص 407-415.

28. ماراتشيف أ. هيكل ووظيفة الإريثرون البشري في ظروف الشمال // المشاكل البيولوجية في الشمال. الندوة السابعة. تكيف الإنسان مع ظروف الشمال / إد. ف. بورخانوفا ، ن. Deryapy. - كيروفسك ، 1979. - س 7173.

29. Matusis I. I. العلاقات الوظيفية للفيتامينات E و K في عملية التمثيل الغذائي للكائن الحي الحيواني // الفيتامينات. - كييف: Naukova Dumka ، 1975. - المجلد. 8.-S. 71-79.

30. مايرسون ف 3 ، ماليشيف يو. I. ظاهرة تكيف وتثبيت الهياكل وحماية القلب. - م: الطب ، 1981.- ص 158.

31. مايرسون ف. 3. الأنماط الأساسية للتكيف الفردي // فسيولوجيا عمليات التكيف. م: نوكا ، 1986.- س 10-76.

32- بانين جي. E. بعض المشاكل البيوكيميائية للتكيف // الجوانب الطبية البيولوجية لعمليات التكيف / إد. ج. P. Nepomnyashchikh.-Novosibirsk: Science.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. دور هرمونات الغدة النخامية والكظرية والبنكرياس في انتهاك استقلاب الكوليسترول في بعض الظروف القاسية: Diss. وثيقة. عسل. nauk. - م ، 19756. - س 368.

34. Panin L. E. جوانب الطاقة للتكيف. - L: الطب ، 1978. - 192 ص 43. Panin L. E. ملامح التمثيل الغذائي للطاقة // آليات التكيف البشري مع ظروف خطوط العرض العالية / إد. في.ب. كازناتشيفا. - إل: الطب ، 1980. - س 98-108.

35. Peskin A. V. تفاعل الأكسجين النشط مع DNA (مراجعة) // Biochemistry.- 1997.- T. 62.- No. 12.- P. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B.، Khmelevsky Yu. V. تعطيل بنية ووظيفة أغشية كرات الدم الحمراء E في جرذان البري بري وتصحيحه بمضادات الأكسدة // أوكر. الكيمياء الحيوية. ي. - 1990. - ضد 62 (6). - س 105-108.

37. Pokrovsky AA، Orlova TA، Pozdnyakov A. JL تأثير نقص توكوفيرول على نشاط بعض الإنزيمات وأنزيماتها المتشابهة في خصي الجرذان // الفيتامينات وتفاعل الجسم: وقائع وزارة الصناعة والتجارة الخارجية- M. ، 1978. -ت. 54. - س 102-111.

38. Rapoport Zh. Zh. Adaptation of the child in the North.- L.: Medicine، 1979.- P. 191.

39. روسوماهين يو I. ميزات التنظيم الحراري ومقاومة الجسم للتأثيرات المتباينة للحرارة والبرودة في ظل أنماط مختلفة من التكيف مع درجات الحرارة: ملخص الأطروحة. ديس. كاند. بيول. العلوم. - دونيتسك ، 1974. - س 28.

40. Seits ، I.F. ، حول التحديد الكمي للأدينوزين ثلاثي والأدينوزين ثنائي الفوسفات ، بيول. إكسب. بيول. والطبية - 1957. - رقم 2. - س 119-122.

41. Sen IP تطوير نقص فيتامين E في الفئران البيضاء التي تتغذى على دهون مختلفة نوعيا: Diss. كاند. عسل. nauk. - م ، 1966. - س 244.

42. سلونيم ، أ.د ، الآليات الفسيولوجية للتكيفات الطبيعية للحيوانات والبشر ، Dokl. للسنة جلسة المجلس الأكاديمي مخصص. ذكرى أكاد. K.M Bykova. - JL ، 1964.

43. Slonim A. D. التكيفات الفسيولوجية والهيكل المحيطي للاستجابات الانعكاسية للكائن الحي // التكيفات الفسيولوجية للحرارة والبرودة / إد. أ.د.سلونيم. - JL: Science ، 1969.- S. 5-19.

44. Spirichev V. B.، Matusis I. I.، Bronstein JL M. Vitamin E. // In the book: Experimental vitaminology / Ed. يو إم أوستروفسكي. - مينسك: العلوم والتكنولوجيا ، 1979. - س 18-57.

45. Stabrovsky E. M. استقلاب الطاقة للكربوهيدرات وتنظيم الغدد الصماء تحت تأثير انخفاض درجة الحرارة البيئية على الجسم: Avto-ref. ديس. وثيقة. بيول. نوك. - جي إل ، 1975. - ص 44.

46. ​​Tepliy D. JL، Ibragimov F. Kh. التغييرات في نفاذية أغشية كرات الدم الحمراء في القوارض تحت تأثير زيت السمك وفيتامين E والأحماض الدهنية // J. Evolution. الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء. - 1975. - ق .11 (1). - S. 58-64.

47. Terskov I. A.، Gitelzon I. I. Erythrograms كوسيلة لفحص الدم السريري. - Krasnoyarsk، 1959.- P. 247.

48. Terskov I. A. ، Gitelzon I. I. قيمة طرق التشتت لتحليل كريات الدم الحمراء في الظروف العادية والمرضية // أسئلة الفيزياء الحيوية والكيمياء الحيوية وعلم أمراض كريات الدم الحمراء. - م: نوكا ، 1967. - ص 41-48.

49. Tkachenko E. Ya. حول نسبة التوليد الحراري المقلص وغير المنقبض في الجسم أثناء التكيف مع البرد // التكيف الفسيولوجي مع الظروف الباردة والجبلية وشبه القطبية / إد. K.P. Ivanova ، A. D. Slonim.-Novosibirsk: Nauka ، 1975.- ص 6-9.

50. أوزبكوف ج أ ، أوزبكوف م ز. طريقة دقيقة للغاية لتحديد قياس الفوسفور / مختبر. - 1964. - رقم 6. - س 349-352.

51. Khochachka P.، Somero J. التكيف البيوكيميائي: Per. من الانجليزية. م: مير ، 1988. -576 ص.

52. Shcheglova ، منظمة العفو الدولية ، التغييرات التكيفية في تبادل الغازات في القوارض ذات التخصصات البيئية المختلفة ، التكيفات الفسيولوجية للحرارة والبرودة ، إد. أ.د.سلونيم. - إل: نوكا ، 1969.- س 57-69.

53. Yakusheva I. Ya. ، Orlova LI طريقة لتقدير أدينوسين ثلاثي الفوسفاتاز في هيمولات كريات الدم الحمراء في الدم // مختبر. - 1970. - رقم 8.- س 497-501.

54. Agani F.، Semenza G. L. Mersalyl هو محفز جديد للتعبير الجيني لعامل النمو البطاني الوعائي ونشاط العامل 1 المحرض بنقص الأكسجة // Mol. فارماكول. - 1998. - المجلد. 54 (5). - ص.749-754.

55. Ahuja B. S. ، Nath R. A دراسة حركية لأكسيد الفوق ديسموتاز في كريات الدم الحمراء البشرية الطبيعية ودورها المحتمل في فقر الدم والأضرار الإشعاعية // Simpos. حول التحكم في آليات الخلية والعمليات - بومبي ، 1973. - ص 531-544.

56. Aloia R. C. ، Raison J.K. وظيفة الغشاء في سبات الثدييات // Bio-chim. بيوفيز. اكتا. - 1989. - المجلد. 988.- ص 123-146.

57. عصفور ر. Y. ، Firzli S. السلالات الدموية عند الأطفال الذين يعانون من نقص التغذية مع انخفاض مستويات فيتامين (هـ) في الدم // عامر. جى كلين. نوتر. - 1965. - المجلد. 17 (3). - ص.185-163.

58. عاشور م ن ، سالم س ع ، الغضبان هـ م ، علوان ن م ، باسو ت. ك. حالة مضادات الأكسدة لدى الأطفال المصابين بسوء التغذية بالبروتين والطاقة (PEM) الذين يعيشون في القاهرة ، مصر // Eur. جى كلين. نوتر. - 1999. - المجلد. 53 (8). - ص 669-673.

59. Bang H. O. ، Dierberg J. ، Nielsen A. B. Plasma lipid and lipoprotein pattern in Greenlandic West Coast Eskimos // Lancet.- 1971.- Vol. 7710 (1). - ص 1143-1145.

60. Barja G. ، Cadenas S. ، Rojas C. ، et al. تأثير مستويات فيتامين (هـ) الغذائية على ملامح الأحماض الدهنية وبيروكسيد الدهون غير الأنزيمية في كبد خنزير غينيا // الدهون. - 1996.- المجلد. 31 (9). - ص 963-970.

61. باركر M. O. ، برين M. آليات بيروكسيد الدهون في كريات الدم الحمراء من الفئران التي تعاني من نقص فيتامين E وفي أنظمة الفوسفوليبيد // القوس. بيوتشيم. و Biophys. - 1975. - المجلد. 166 (1). - ص.32-40.

62. Battersby B. J.، Moyes C. D. تأثير درجة حرارة التأقلم على الحمض النووي للميتوكوندريا والحمض النووي الريبي والإنزيمات في العضلات الهيكلية // APStracts.- 1998.- المجلد. 5.- ص 195.

63. Beattie J.H، Black D. J.، Wood A. M.، Trayhurn P. التعبير المستحث بالبرد للجين metallothionein-1 في النسيج الدهني البني للفئران ، Am. J. Physiol.-1996.-Vol. 270 (5) - جزء 2 - ص 971-977.

64. Bhaumik G. ، Srivastava K. K. ، Selvamurthy W. ، Purkayastha S. S. دور الجذور الحرة في إصابات البرد // Int. J. Biometeorol. - 1995. - المجلد. 38 (4). - ص 171-175.

65. Brin M.، Horn L.R، Barker M. O. العلاقة بين تكوين الأحماض الدهنية للخلايا الصخرية والتعرض لنقص فيتامين هـ // عامر. جى كلين. نوتر .- 1974.-المجلد. 27 (9). - ص.945-950.

66. Caasi P. I. ، Hauswirt J. W. ، Nair P. P. التخليق الحيوي للهيم في نقص فيتامين E // آن. إن واي أكاد. علوم - 1972. - المجلد. 203- ص 93-100.

67. Cadenas S.، Rojas C.، Perez-Campo R.، Lopez-Torres M.، Barja G. فيتامين E يحمي كبد خنزير غينيا من بيروكسيد الدهون دون خفض مستويات مضادات الأكسدة // Int. ي بيوتشيم. خلية - زنزانة. بيول. - 1995.-المجلد. 27 (11). - ص. 1175-1181.

68 Cai Q. Y.، Chen X. S.، Zhu L.Z.، et al. التغيرات البيوكيميائية والمورفولوجية في عدسات السيلينيوم و / أو الفئران التي تعاني من نقص فيتامين E // Biomed. بيئة. علوم-1994.-المجلد. 7 (2) .- ص. 109-115.

69. كانون R. O. دور أكسيد النيتريك في أمراض القلب والأوعية الدموية: التركيز على البطانة // كلين. علم. - 1998. - المجلد. 44. - ص 1809-1819.

70. Chaudiere J.، Clement M.، Gerard D.، Bourre J. M. 9 (2). - ص 173-179.

71. Chow C. K. توزيع التوكوفيرول في البلازما البشرية وخلايا الدم الحمراء // عامر. جى كلين. نوتر. - 1975. - المجلد. 28 (7). - ص 756-760.

72. Chow C. K. أضرار الأكسدة في الخلايا الحمراء من الفئران التي تعاني من نقص فيتامين E // مجاني. راديك. الدقة. كومون. - 1992 المجلد. 16 (4). - ص.247-258.

73. Chow C. K. ، Ibrahim W. ، Wei Z. ، Chan A. C. ينظم فيتامين E توليد بيروكسيد الهيدروجين في الميتوكوندريا // Free Radic. بيول. ميد. - 1999. - المجلد. 27 (5-6) .- ص 580-587.

74. أمشاط G. F. تأثيرات فيتامين E الغذائي والسيلينيوم على نظام الدفاع المؤكسد للكتاكيت // Poult. علوم - 1981. - المجلد. 60 (9). - ص 2098-2105.

75. Cooke J. P.، Dzau V.J.Nitric oxide synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease // Ann. القس. ميد. - 1997. - المجلد. 48.- ص 489-509.

76. Cowan D. B.، Langille B. L. البيولوجيا الخلوية والجزيئية لإعادة تشكيل الأوعية الدموية // الرأي الحالي في علم الدهون. - 1996.- المجلد. 7.- ص 94-100.

77. Das K. S. ، Lewis-Molock Y. ، White C.W. رفع التعبير الجيني لأكسيد المنغنيز فوق أكسيد المنغنيز بواسطة thioredoxin ، Am. J. ريسبير. خلية مول. بيول. - 1997.-المجلد. 17 (6). - ص. 12713-12726.

78. Davidge S. T.، Ojimba J.، McLaughlin M.K.Vascular Function in the Vitamin E Deprilled Rat. التفاعل بين أكسيد النيتريك وأنيونات الأكسيد الفائق // ارتفاع ضغط الدم. - 1998.- المجلد. 31. - ص 830-835.

79. ديفيس T. R. A. يرتجف ولا ينتج الحرارة في الحيوانات والإنسان ، إصابة باردة: إد. إس إتش هورفاث .- N. Y.، I960.- ص 223-269.

80. ديفيس T. R. A. عدم التوليد الحراري ، فيدر. بروك. - 1963. - المجلد. 22 (3). - ص 777-782.

81. Depocas F. تكوين السعرات الحرارية من أنظمة أعضاء مختلفة في الحيوان كله // Feder. Proc.-I960.- المجلد. 19 (2) .- ص. 19-24.

82. Desaultes M. ، Zaror-Behrens G. ، Hims-Hagen J. زيادة ملزمة نيوكليوتيدات البيورين ، تكوين متعدد الببتيد المتغير والتوليد الحراري في ميتوكوندريا الأنسجة الدهنية البنية للفئران الباردة المتأقلمة // Can. ياء Biochem. - 1978. - المجلد. 78 (6). - ص 378-383.

83. Drexler H. ، Hornig B. الخلل البطاني في مرض الإنسان // J. Mol. خلية - زنزانة. كارديول. - 1999. - المجلد. 31 (1). - ص 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. العلاج والتجارب السريرية // الرأي الحالي في علم الدهون. - 1996.-المجلد. 7.- P. 34-37.

85. Elmadfa I.، Both-Bedenbender N.، Sierakowski B.، Steinhagen-Thiessen E. أهمية فيتامين E في الشيخوخة // Z. Gerontol.- 1986.- Vol. 19 (3). - ص.206-214.

86. Farrace S.، Cenni P.، Tuozzi G.، et al. الغدد الصماء والجوانب النفسية الفيزيولوجية للتكيف البشري مع أقصى // Physiol. Behav. - 1999. - المجلد 66 (4). - ص 613-620.

87. Fernandez-Checa، J.C، Kaplowitz N.، Garcia-Ruiz C.، et al. أهمية وخصائص نقل الجلوتاثيون في الميتوكوندريا: الدفاع ضد الإجهاد التأكسدي الناجم عن عامل نخر الورم والعيب الناجم عن الكحول // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. جذور الأكسجين والإشارات // الرأي الحالي في بيولوجيا الخلية. - 1998. - المجلد. 10.- ص. 248-253.

89. فوتوبيول. - 1993. - المجلد. 58 (2). - ص. 304-312.

90. Fudge D. S.، Stevens E. D.، Ballantyne J. S. Enzyme adapte on a hetero-thermic fabric the الحشوي الشبكية المعجزة للتونة ذات الزعانف الزرقاء // APStracts.- 1997.-Vol. 4 ، - ص 0059R.

91. Givertz M.، Colucci W. S. أهداف جديدة لعلاج قصور القلب: البطانة ، السيتوكينات الالتهابية ، والإجهاد التأكسدي // Lancet. - 1998.- Vol.352- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J. ، Borrelli M. J. ، ستافورد D. M. ، Kruuv J. تحريض التسامح لانخفاض حرارة الجسم وارتفاع الحرارة من خلال آلية مشتركة في خلايا الثدييات // J. Cell. Physiol. - 1993. - المجلد. 156.- ص 104-111.

93. علم الأحياء الكيميائي. - 1999. - المجلد. 3.- P. 226-235.1 ll. Guarnieri C.، Flamigni F.، Caldarera R. C :، Ferrari R. وظائف الميتوكوندريا عضلة القلب في الأرانب التي تعاني من نقص ألفا توكوفيرول // Adv. Myocardiol.-1982.-Vol.3.-P.621-627.

94. Hardewig I.، Van Dijk P. L.M، Portner H. O. معدل دوران مرتفع للطاقة عند درجات حرارة منخفضة: التعافي من التمرينات الشاقة في القطب الجنوبي وثعابين السمك المعتدلة (zoarcidae) // APStracts.- 1998.- المجلد. 5.- ص 0083R.

95. حسن H. ، Hashins A. ، van Italie T. B. ، Sebrell W. H. متلازمة في الأطفال الخدج فقر الدم المرتبط بانخفاض مستوى فيتامين E في البلازما واتباع نظام غذائي عالي الأحماض الدهنية غير المشبعة // عامر. جى كلين. نوتر. -1966- المجلد. 19 (3). - ص.147-153.

96. Hauswirth G. W. ، Nair P. P. بعض جوانب فيتامين E في التعبير عن المعلومات البيولوجية ، آن. إن واي أكاد. علوم - 1972. - المجلد. 203- ص 111-122.

97. Henle E. S.، Linn S. تشكيل والوقاية وإصلاح تلف الحمض النووي بواسطة الحديد / بيروكسيد الهيدروجين // J. Biol، chem.- 1997.- Vol. 272 (31). - ص 19095-19098.

98. Higashi Y. و Sasaki S. و Sasaki N. et al. تعمل التمارين الهوائية اليومية على تحسين احتقان الدم التفاعلي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي // ارتفاع ضغط الدم. - 1999. - المجلد. 33 (1) .- جزء 2.- ص. 591-597.

99. Howarth P. H الآليات المسببة للأمراض: أساس منطقي للعلاج // V.M.J-1998.-Vol. 316.- ص. 758-761.

100. Hubbell R.B، Mendel L.B، Wakeman A.J. خليط ملح جديد للاستخدام في الحميات التجريبية // J. Nutr.- 1937.- Vol. 14.- ص 273-285.

101. Jacob R. A. ، Burri B. J. ضرر الأكسدة والدفاع // Am. جى كلين. نوتر.-1996.-المجلد. 63.- ص 985S-990S.

102. Jain S. K.، Wise R. العلاقة بين ارتفاع بيروكسيدات الدهون ونقص فيتامين E وارتفاع ضغط الدم في تسمم الحمل ، Mol. خلية - زنزانة. Biochem. - 1995. - المجلد. 151 (1) .- ص. 33-38.

103. Karel P. ، Palkovits M. ، Yadid G. ، et al. استجابات كيميائية عصبية غير متجانسة لضغوط مختلفة: اختبار لعقيدة selye في عدم الخصوصية // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S.، Nath J. الدور التفاعلي لأكسيد النيتريك وأنيون الأكسيد الفائق في الخلية البطانية التي تتوسطها النيتروجين في الإصابة // J. Leukoc. بيول. - 1998. - المجلد. 64 (2). - ص. 185-191.

105. Kemeny M. ، Peakman M. علم المناعة // B.M.J. - 1998.- Vol. 316.- ص 600-603.

106. Kozyreva T. V.، Tkachenko E. Y.، Kozaruk V. P.، Latysheva T.V، Gilinsky M. A. آثار التبريد البطيء والسريع على تركيز الكاتيكولامين في بلازما الشرايين والجلد // APStracts.- 1999.- المجلد. 6.- ص 0081R.

107. Lauren N.، Chaudhuri G. Estrogens and atherosclerosis، Ann. القس. فارماكول. توكسيكول. - 1997. - المجلد. 37.- ص 477-515.

108. Lawler J.M ، Cline C. C. ، Hu Z. ، Coast J.R. تأثير الإجهاد التأكسدي والحماض على وظيفة انقباض الحجاب الحاجز // Am. J. Physiol. - 1997. - المجلد. 273 (2) .- جزء 2.- ص. 630-636.

109. Lin B. ، Coughlin S. ، Pilch P. F. تنظيم ثنائي الاتجاه لفك اقتران البروتين 3 و glut4 mrna في العضلات الهيكلية عن طريق البرودة // APStracts.- 1998.- المجلد. 5.- ص 0115E.

110. Lindquist J.M ، Rehnmark S. تنظيم درجة الحرارة المحيطة من موت الخلايا المبرمج في الأنسجة الدهنية البنية // J. Biol. علم. - 1998. - المجلد. 273 (46). - ص. 30147-30156.

111. Lowry O.H ، Rosenbrough N.G ، Farr A.L ، Randell R. I. قياس البروتين باستخدام كاشف Folin phenol // J. Biol. كيم -195-المجلد. 193. - ص 265-275.

112. Luoma P. V.، Nayha S.، Sikkila K.، Hassi J. High serum alpha-tocopherol، albumin، selenium and cholesterol ، وانخفاض معدل الوفيات من أمراض القلب التاجية في شمال فنلندا // J.Intern. ميد. - 1995.- المجلد. 237 (1) .- ص. 49-54.

113- Luscher T. F.، Noll G.، Vanhoutte P. M.، Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens.- 1996.- Vol. 14 (5). - ص 383-393.

114. Machlin L. J. ، Filipski R. ، Nelson J. ، Horn L.R ، Brin M. تأثير نقص فيتامين E التدريجي في الفئران // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107 (7). - ص 1200-1208.

115. Marmonier F.، Duchamp C.، Cohen-Adad F.، Eldershaw T. P. D.، Barra H. التحكم الهرموني في التوليد الحراري في العضلات المروية من فراخ البط المسكوفي // AP-Stracts.-1997.- المجلد. 4.- ص 0286R.

116. مارفن هـ.ن. بقاء كرات الدم الحمراء من نقص فيتامين E أو فيتامين B6 // J. Nutr.- 1963.-Vol. 80 (2). - ص. 185-190.

117. Masugi F.، Nakamura T. تأثير نقص فيتامين E على مستوى ديسموتاز الفائق ، الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز وبيروكسيد الدهون في كبد الفئران ، كثافة العمليات. J. فيتام. نوتر. الدقة. - 1976. - المجلد. 46 (2). - ص 187-191.

118. Matsuo M. ، Gomi F. ، Dooley M. M. التغيرات المرتبطة بالعمر في القدرة المضادة للأكسدة وبيروكسيد الدهون في متجانسات المخ والكبد والرئة للفئران العادية والتي تعاني من نقص فيتامين E // Mech. الشيخوخة ديف. - 1992. - المجلد. 64 (3). - ص 273-292.

119. Mazor D. ، Brill G. ، Shorer Z. ، Moses S. ، Meyerstein N. شيم. اكتا. - 1997. - المجلد. 265 (ل). - ص. 131-137.

120. ميرسيفوفا ل.دور Mg ++ - ATPase (بروتين شبيه بالأكتوموزين) في الحفاظ على شكل الكريات الحمر ثنائي التجويف // Blut.- 1977.- المجلد 35 (4) .- ص 323-327.

121. Mircevova L.، Victora L.، Kodicek M.، Rehackova H.، Simonova A. دور ATPase المعتمد على الطيف في الحفاظ على شكل كرات الدم الحمراء // Biomed. بيوكيم. اكتا. - 1983. - المجلد. 42 (11/12). - ص 67-71.

122. نير P. P. فيتامين E وتنظيم التمثيل الغذائي // آن. إن واي أكاد. Sci.-1972a.- المجلد. 203- ص 53-61.

123. Nair P. P. Vitamine E تنظيم التنبيه الحيوي للبورفيرين والهيم // J. Agr. و Food Chem. - 1972 ب. - المجلد. 20 (3). - ص.476-480.

124. ناكامورا T. ، موريا م ، موراكوشي ن ، شيميزو ي ، نيشيمورا م. آثار فينيل ألانين والتيروزين على التأقلم البارد في الفئران // نيبون ياكوريجاكو زاشي. 110 (1). - ص. 177-182.

125. Nath K. A. ، Grande J. ، Croatt A. ، et al. تنظيم الأكسدة والاختزال لتخليق الحمض النووي الكلوي ، وتحويل التعبير الجيني لعامل النمو بيتال والكولاجين // Kidney Int.-1998.- المجلد. 53 (2). - ص 367-381.

126. سلسلة وجهات نظر ناثان سي: أكسيد النيتريك وأكسيد النيتريك المركب المركب أكسيد النيتريك سينثيز: ما الفرق الذي يحدثه؟ // جى كلين. استثمار 19977.- المجلد. 100 (10). - ص.2417-2423.

127. Newaz M. A. ، Nawal N.N. تأثير alpha-tocopherol على بيروكسيد الدهون والحالة المضادة للأكسدة الكلية في الفئران التي تعاني من ارتفاع ضغط الدم تلقائيًا // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11 (12) .- ص. 1480-1485.

128. نيشياما هـ. ، إيتوه ك. ، كانيكو واي ، وآخرون. بروتين ملزم للحمض النووي الريبي الغني بالجليسين يتوسط في قمع محرض على البارد لنمو خلايا الثدييات // جي الخلية. بيول. - 1997. - المجلد. 137 (4). - ص.899-908.

129. نوهل هـ. توليد جذور الأكسيد الفائق كمنتج ثانوي للتنفس الخلوي ، آن. بيول. كلين. (باريس). - 1994. - المجلد. 52 (3). - ص 199 - 204.

130. Pendergast D. R. ، Krasney J. A. ، De Roberts D. تأثيرات الغمر في الماء البارد على أكسيد النيتريك في الرئة أثناء الراحة وأثناء التمرين // تنفس. Physiol.-1999.-Vol. 115 (1). - ص. 73-81.

131. Peng J. F. ، Kimura B. ، Fregly M. ، Phillips M. I. الحد من ارتفاع ضغط الدم الناجم عن البرد بواسطة oligodeoxynucleotides إلى أنجيوتنسينوجين mRNA ومستقبلات ATi mRNA في الدماغ والدم // ارتفاع ضغط الدم. - 1998.- المجلد. 31. - ص 13171323.

132. بينكوس آر ، وينر إل إم ، دانيال ف. العميل. - 1996. - المجلد. 271 (23). - ص 13422-13429.

133. Pipkin F. B. استعراض كل أسبوعين: اضطرابات ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل // BMJ.- 1995.-Vol. 311- ص. 609-613.

134. ريس S. E. ، بلومنتال R. S. ، Gloth S. T. ، Gerstenblith R.G ، Brinken J. A. Estrogen يلغي تمامًا تضيق الأوعية التاجية الناجم عن البرد في النساء بعد انقطاع الطمث // الدورة الدموية. - 1994.- المجلد. 90. - ص 457.

135. Salminen A.، Kainulainen H.، Arstila A. U.، Vihko V. سكاند. - 1984. - المجلد. 122 (4). - ص 565-570.

136. سامبسون جي إم إيه ، مولر دي بي دراسات حول البيولوجيا العصبية لفيتامين هـ (الفا توكوفيرول) وبعض أنظمة مضادات الأكسدة الأخرى في الفئران // نيوروباتول. تطبيق نيوروبيول. - 1987. - المجلد. 13 (4). - ص 289-296.

137. Sen C. K. ، Atalay M. ، Agren J. ، Laaksonen DE ، Roy S. ، Hanninen O. زيت السمك ومكملات فيتامين E في الإجهاد التأكسدي أثناء الراحة وبعد التمرين البدني // APStracts.- 1997.- المجلد. 4.- ص 0101 أ.

138. شابيرو س. ، موت د. ، ماشلين ل.ج. تغيير الارتباط بين نازعة هيدروجيناز 3-فوسفات إلى موقع ارتباطه في فيتامين هـ - خلايا الدم الحمراء الناقصة // نوتر. ريبت. كثافة العمليات. - 1982. - المجلد. 25 (3). - ص.507-517.

139. شارمانوف A. T. ، Aidarkhanov V. V. ، Kurmangalinov S. M. تأثير نقص فيتامين E على التمثيل الغذائي التأكسدي ونشاط إنزيم مضادات الأكسدة من الضامة // آن. نوتر. ميتاب. - 1990. - المجلد. 34 (3). - ص.134-146.

140. سيدونز R. C. ، ميلز C. F. نشاط الجلوتيون بيروكسيديز واستقرار كرات الدم الحمراء في العجول التي تختلف في حالة السيلينيوم وفيتامين هـ ، بريت. ياء نوتر - 1981. - المجلد. 46 (2) .- ص. 345-355.

141. Simonoff M. ، الرقيب C. ، Gamier N. ، et al. حالة مضادات الأكسدة (السيلينيوم والفيتامينات A و E) والشيخوخة // EXS.- 1992.- المجلد. 62. - ص 368-397.

142. Sklan D.، Rabinowitch H. D.، Donaghue S. Superoxide Dismutase: Effect of Vitamins A and E، Nutr. ريبت. Int. - 1981. - المجلد. 24 (3). - ص 551-555.

143. سميث س ، جيلبرت ل.ج ، يوي جيه ، بيكر ب.ن ، دافيدج س ت. دور وسيطة النيتروجين / الأكسجين التفاعلي في موت الخلايا المبرمج الناجم عن الأرومة الغاذية // المشيمة - 1999.- المجلد. 20 (4). - ص 309-315.

144. Snircova M. ، Kucharska J. ، Herichova I. ، Bada V. ، Gvozdjakova A. تأثير نظير alpha-tocopherol ، MDL 73404 ، على الطاقة الحيوية لعضلة القلب // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Vol. 97. ص 355-359.

145. Soliman M. K.Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Veranderungen im Blut von vitamin E Mangelratten // Zbl. سلاح بيطري. - 1973. 20 (8). - ص 624-630.

146. Stampfer M. J.، Hennekens C.H، Manson J. E.، et al. استهلاك فيتامين (هـ) وخطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي عند النساء // N. Engl. جيه ميد - 1993. - المجلد. 328- ص 1444-1449.

147. Sun J. Z. ، Tang X.L ، Park S.W ، et al. دليل على الدور الأساسي لأنواع الأكسجين التفاعلية في نشأة الشروط المسبقة المتأخرة ضد مذهل عضلة القلب في الخنازير الواعية // J. Clin. استثمار. 1996 ، المجلد. 97 (2). - ص 562-576.

148. صن زد ، كيد جي آر ، فريغلي إم جي ارتفاع ضغط الدم الناجم عن البرودة. نموذج لارتفاع ضغط الدم الناجم عن عامل منجم الألكورتيكويد // Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- المجلد 813.- ص 682-688.

149. Sun Z. ، Cade R ، Katovich M. J. ، Fregly M. J. توزيع سوائل الجسم في الفئران المصابة بارتفاع ضغط الدم الناجم عن البرد // Physiol. Behav. - 1999. - المجلد. 65 (4-5). - ص 879-884.

150. Sundaresan M.، Yu Z.-X.، Ferrans VJ، Irani K.، Finkel T. متطلبات توليد H202 لنقل إشارة عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية // Science (Wash. DC). - 1995.- المجلد . 270.- ص 296-299.

151. سوزوكي J. ، جاو م ، أوهيناتا H. ، كوروشيما أ ، كوياما ت. التعرض للبرد المزمن يحفز إعادة تشكيل الأوعية الدموية الدقيقة بشكل تفضيلي في العضلات المؤكسدة في الفئران // Jpn. J. Physiol. - 1997. - المجلد. 47 (6). - ص.513-520.

152. Tamai H. ، Miki M. ، Mino M. انحلال الدم وتغيرات الغشاء الدهنية التي يسببها الزانثين أوكسيديز في الخلايا الحمراء التي تعاني من نقص فيتامين E // J. Free Radic. بيول. Med.-1986.-Vol. 2 (1). - ص 49-56.

153. تاناكا M. ، Sotomatsu A. ، Hirai S. شيخوخة الدماغ وفيتامين E // J. Nutr. الخيال. فيتامينول. (طوكيو). - 1992. - المواصفات. رقم - ص 240-243.

154. تابيل ، أ. ل. ضرر بيروكسيد الدهون الجذور الحرة وتثبيطه بفيتامين هـ والسيلينيوم ، الفد. بروك. - 1965. - المجلد. 24 (1). - ص 73-78.

155. Tappel، A. L. تلف بيروكسيد الدهون لمكونات الخلية ، Fed. بروك. - 1973.-المجلد. 32 (8). - ص. 1870-1874.

156. تايلور أ. N. الربو والحساسية // B.M.J- 1998.- المجلد. 316.- ص 997-999.

157. Tate D. J. ، Miceli M. V. ، Newsome D. A. Phagocytosis and H2C> 2 تحفز تعبير الكاتلاز والميتاليوثيونين إيرين في الخلايا الظهارية الصبغية لشبكية العين // استثمر. اونيثالمول. فيس. علوم - 1995. - المجلد. 36. - ص 1271-1279.

158. Tensuo N. تأثير التسريب اليومي للنورادرينالين على التمثيل الغذائي ودرجة حرارة الجلد في الأرانب // J.Apple. Physiol. - 1972. - المجلد. 32 (2). - ص.199-202.

159. Tiidus P. M.، Houston M. E. مضادات الأكسدة والتكيفات الإنزيمية المؤكسدة لفيتامين E الحرمان والتدريب // ميد. الخيال. رياضات. تمرين. - 1994. - المجلد. 26 (3) .- ص. 354-359.

160. Tsen C. C. ، Collier H. B. الإجراء الوقائي لتوكوفيرول ضد نزيف الدم في إريتروسيتات الجرذان بواسطة حمض الدياليوريك // كندا. ي بيوتشيم. Physiol.-I960.-Vol. 38 (9). - ص 957-964.

161. Tudhope G. R. ، Hopkins J. الدهون بيروكسيد في كريات الدم الحمراء البشرية في نقص توكوفيرول // Acta Haematol.- 1975.- المجلد. 53 (2). - ص 98-104.

162. Valentine J. S.، Wertz D. L.، Lyons T. J.، Liou L.-L.، Goto J. J.، Gralla E.B. 2.- P. 253-262.

163. فرانسكي ف.ك. ريسيستانسي غشاء خلايا الدم الحمراء // Biophys. النقل الغشائي. - فروتسواف. - 1976. - الجزء 2. - ص 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d "action des Vitamins E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150 (7) .- P.587-592.

165. وانج جيه ​​، هوانغ سي جيه ، تشاو سي ك.فيتامين هـ والخلايا الحمراء والأضرار التأكسدية: دور مزدوج للعوامل المختزلة ، الراديك الحر. الدقة - 1996 المجلد. 24 (4). - ص 291-298.

166. Wagner B. A.، Buettner G. R.، Burns C. P. فيتامين E يبطئ من معدل بيروكسيد الدهون في الخلايا // القوس. بيوتشيم. بيوفيس. - 1996. - المجلد. 334.- ص. 261-267.

167. والاس ج. 10.- ص. 589-594.

168. Walsh D. M.، Kennedy D. G.، Goodall E. A.، Kennedy S. نشاط إنزيم مضادات الأكسدة في عضلات العجول المستنفدة من فيتامين E أو السيلينيوم أو كليهما // Br. J. نوتر. - 1993. - المجلد. 70 (2). - ص 621-630.

169. Watson A. L.، Palmer M. E.، Jauniaux E.، Burton G.J. الاختلافات في التعبير عن ديسموتاز النحاس / الزنك الفائق في الأرومة الغاذية الزغبية للمشيمة البشرية مع عمر الحمل // Placenta.- 1997.- Vol. 18 (4). - ص.295-299.

170. Young J. B.، Shimano Y. آثار درجة حرارة التربية على وزن الجسم ودهون البطن في ذكور وإناث الجرذان // APStracts.-1991.- المجلد. 4.- ص 041 أو.

171. Zeiher A.M ، Drexler H. ، Wollschlager H. ، Just H. يرتبط الخلل الوظيفي البطاني في الأوعية الدموية الدقيقة التاجية بتنظيم تدفق الدم التاجي في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين المبكر // الدورة الدموية. - 1991.- المجلد. 84.- ص 19841992.