Das Gene, was zum Tod des Organismus führt, bevor er die Geschlechtsreife erreicht. Tödliche Gene sind rezessiv. Hier sind einige Beispiele für die Manifestation ihres Einflusses: „Lippenspalte“ und „Gaumenspalte“ – ein Defekt in der Entwicklung des Oberkiefers, Hämophilie – mangelnde Gerinnungsfähigkeit des Blutes, „Resorption von Föten“ in einem scheinbar gesunde Hündin usw.

Halbtödlich Gene, Zum Beispiel Gene, die den bilateralen Kryptorchismus definieren, werden durch ihr Aussterben letztendlich für die Rasse tödlich. Welpen mit einer Gaumenspalte können, wenn sie nicht operiert wurden, nicht saugen und sterben daher. Die blaugraue Farbe mit schwarzen Abzeichen ist mit einem halbtödlichen Gen verbunden. Wenn es von einem Nachkommen beider Elternteile geerbt wird, kann dieser Nachkomme blind, taub oder unfruchtbar werden. Aus diesem Grund werden zwei Hunde dieser Farbe nie verpaart. In der Praxis wäre es am besten, diese Farbe bei allen Rassen als disqualifizierende Farbe zu betrachten.

Elena Piskareva: Bei Haustieren sind viele tödliche Gene bekannt, bei Hunden wurden jedoch nur tödliche Gene für Gaumenspalte, Ataxie, Hämophilie A und Schwanzlosigkeit beschrieben. Diese Gene sind in der Regel nicht unabhängig, sondern mit anderen verknüpft. Es ist beispielsweise bekannt, dass das Vorhandensein einer Lücke zwischen der Mundhöhle und dem Nasopharynx bei neugeborenen Welpen – einer Spalte im harten Gaumen – bei Hunderassen mit einem Bulldoggenbiss viel häufiger vorkommt. Mit einem solchen Defekt geborene Welpen können ihre Mutter nicht säugen und sterben in den ersten Tagen nach der Geburt. Es ist zweckmäßig, den Prozess der Manifestation tödlicher Gene am Beispiel der Hämophilie A zu betrachten. Bei dieser Krankheit geht die Gerinnungsfähigkeit des Blutes aufgrund der Manifestation des rezessiven Gens h verloren, das sich auf dem Geschlechtschromosom X befindet. Das ist es mit der Bezeichnung wird die Kombination Xh Y haben, d.h. ohne Blutgerinnungsfaktor. Solche Welpen sterben normalerweise im Alter von 1,5 bis 3 Monaten. aufgrund äußerer oder innerer Blutung. Gelingt es, einen solchen Rüden zu erhalten und ihn mit einer Hündin zu verpaaren, die das rezessive Hämophilie-Gen h trägt, so entstehen hämophile Weibchen (Xh Xh), die spätestens bei der ersten Läufigkeit sterben. Das tödliche Pavian-Gen, das im homozygoten Zustand eine starke Verkürzung des Achsenskeletts des Hundes verursacht, ist für Rüden tödlich, führt jedoch nicht zum Tod von Weibchen. Es sind tödliche Gene bekannt, die, wenn sie im embryonalen Zustand exprimiert werden, auch für das Leben einer trächtigen Hündin gefährlich sind, beispielsweise bei einer erblichen Muskelkontraktur, wenn die Hündin nicht gebären kann.

Wie F. Hutt betont, gibt es viel mehr tödliche und halbtödliche Gene, als wir wissen.

Die moderne Genetik verfügt über genaue Fakten über die Variabilität und Vererbung verschiedener Merkmale. Vererbungsmuster vieler Merkmale wurden identifiziert und phänotypische und genetische Verbindungen zwischen ihnen hergestellt. Es ist möglich geworden, genetische Methoden bei der Auswahl einfacher zu verwenden qualitative Zeichen, bestimmt durch ein Gen oder eine Genverknüpfungsgruppe, um Letale und Halbletale auszuschließen. Es wurde festgestellt, dass Tiere, die für bestimmte Gene homozygot sind, nicht lebensfähig sind und durch eine verminderte Lebensfähigkeit, Störungen der Morphogenese, des Stoffwechsels und bestimmter biochemischer Funktionen gekennzeichnet sind. Solche Tiere rechtfertigen, selbst wenn sie leben, die Kosten für Fütterung und Unterhalt wirtschaftlich nicht. Zu den häufigsten monogenen tödlichen Merkmalen in der Rinderzucht gehören Zwergwuchs (dominant und rezessiv), Haarlosigkeit, Akroteriose, fehlende Gliedmaßen, Lähmung der Hinterbeine, Muskelkontraktur, verkürzte Wirbelsäule, angeborene Wassersucht, verkürzter Unterkiefer, Ankylose, Porphyrie (halbtödlich). ). Die meisten von ihnen sind rezessiv, d. h. mit herkömmlichen Zuchtmethoden kann sich eine schädliche genetische Belastung in der Population intensiv ansammeln. So verbreitete sich die Lähmung der Hinterbeine bei dänischen Rotrindern, die erstmals 1924 registriert wurde, bis 1950, insbesondere erwiesen sich 26 % der Bullen, die in den Zuchtbüchern zweier Provinzen Dänemarks verzeichnet waren, als Träger dieses Gens. Subletale Defekte kommen häufiger vor – Haarlosigkeit bei Schwarz-Weiß-Rindern, Wassersucht im Gehirn bei Aishir-Rindern usw. Noch häufiger treten Mutationen auf, die sich nicht deutlich manifestieren, aber eine hemmende Wirkung auf den Ablauf physiologischer Prozesse haben.

Wegen weit verbreitete Nutzung Durch die künstliche Befruchtung ist der Einsatz von Zuchtbullen deutlich intensiver geworden. Viele von ihnen bringen Tausende und Zehntausende Nachkommen hervor. Unter diesen Bedingungen nimmt die Ausbreitungsgeschwindigkeit verschiedener Genotypstörungen stark zu. Viele Populationen können Träger rezessiver letaler und semiletaler Viren werden. Daher ist es sehr wichtig, Träger dieser Gene zu identifizieren. Zunächst ist es notwendig, die genetische Situation in Bezug auf letale und halbletale Tiere in modernen Herden zu untersuchen, um eine genaue Aufzeichnung der mit Defekten geborenen Kälber zu erstellen.

In den Vereinigten Staaten führt die Holstein-Friesian Cattle Breeding Association regelmäßig Aufzeichnungen über zehn Erbfehler. Methoden zur Identifizierung von Trägern letaler und semi-letaler Gene sind die enge Inzucht und die Methode, Bullen, die zur Verwendung im Zuchtnetzwerk bestimmt sind, an Gruppen von Muttertieren zu testen, die heterozygot für letale und semi-letale Gene sind.

Entwicklungsstadien, es gibt aber auch Letale, die zum Tod führen, beispielsweise während der Verpuppung von Drosophila-Larven). Letale Allele entstehen durch das sogenannte. tödliche Mutationen – die Letalität solcher Mutationen weist darauf hin, dass dieses Gen für eine lebenswichtige Funktion verantwortlich ist.

Letale Allele sind solche, deren Träger aufgrund von Entwicklungsstörungen oder Krankheiten sterben, die mit der Funktion dieses Gens verbunden sind. Es gibt alle Übergänge zwischen tödlichen Allelen und Allelen, die Erbkrankheiten verursachen. Beispielsweise sterben Patienten mit Chorea Huntington (einem autosomal-dominant vererbten Merkmal) normalerweise innerhalb von 15 bis 20 Jahren nach Ausbruch der Krankheit an den Folgen von Komplikationen, und einige Quellen deuten darauf hin, dass dieses Gen tödlich ist.

Subletal oder semi-letal sind Allele, deren letale Wirkung häufig, aber nicht zwingend ist (d. h. Übergang zwischen letalen Allelen und Allelen, die Erbkrankheiten verursachen), bedingt letal sind Mutationen, bei denen der Organismus, der solche Mutationen trägt, in einem äußerst engen Bereich leben kann von Zuständen, zum Beispiel Auxotrophie-Mutationen bei Mikroorganismen (die Unfähigkeit, auf Nährböden ohne bestimmte lebenswichtige Substanzen zu wachsen, weil die Fähigkeit zu deren Synthese verloren geht), substratabhängige Mutationen (die Unfähigkeit, bestimmte Substanzen als Kohlenstoffquelle zu nutzen) und Energie) und temperaturabhängige Mutationen (die Fähigkeit, nur in einem engen Temperaturbereich zu leben – z. B. sind einige Drosophila-Mutanten nicht in der Lage, bei Temperaturen über 25 °C zu leben).

Anmerkungen

Wikimedia-Stiftung. 2010.

Sehen Sie in anderen Wörterbüchern, was „tödliche Gene“ sind:

TÖDLICHE GENE- TÖDLICHE GENE, Gene (siehe), die im homozygoten Zustand zum Tod führen. Zusammen mit ihnen ist es bekannt große Nummer halbtödliche Faktoren, die sehr oft zur Geburt verschiedener Arten nicht lebensfähiger Monster führen oder einfach das eine oder andere... ...

Tödliche Gene- *tödliche Gene ...

Gensynthesemaschine- * eine Maschine, die Gene synthetisiert * Genmaschine ist ein automatischer DNA-Synthesizer zur Herstellung kurzer (normalerweise 15–30 bp langer) DNA-Stränge zur Verwendung in der Polymerase-Kettenreaktion. Gene sind komplex * Gene sind gefaltet * zusammengesetzte Gene Gene ... Genetik. Enzyklopädisches Wörterbuch

Tödliche Faktoren- * letale Faktoren * letale Faktoren Mendelsche () Einheiten (Gene und Chromosomenaberrationen), die den Tod (tödlichen Ausgang) des Organismus verursachen, bevor er die Geschlechtsreife erreicht. L. f. klassifiziert: a) nach dem Grad der Penetration (siehe); b) durch... ... Genetik. Enzyklopädisches Wörterbuch

Tödliche Faktoren- Mendelsche Einheiten (Gene, Chromosomen), die den Tod eines Organismus bewirken, bevor er die Geschlechtsreife erreicht. Letale Faktoren werden wie folgt klassifiziert: 1. Nach dem Grad des Todes von Organismen: absolut, was zum Tod von 100 % der Individuen führt; subtödlich mehr... ... Begriffe und Definitionen, die in der Zucht, Genetik und Reproduktion von Nutztieren verwendet werden

MENSCHLICH- MENSCHLICH. Inhalt: Ursprung des Menschen............ 5 24 Vererbung des Menschen.......... 530 Der Mensch von systematische Situation in der organischen Welt gehört es zum Tierreich (Animalia), zum halben Vielzellerreich (Metazoa), zu... ... Große medizinische Enzyklopädie

VERERBUNG- VERERBUNG, das Phänomen der Übertragung materieller Faktoren auf die Nachkommen, die die Entwicklung der Eigenschaften eines Organismus unter bestimmten Umweltbedingungen bestimmen. Die Aufgabe der Untersuchung von N. besteht darin, Muster in seinem Vorkommen, seinen Eigenschaften, seiner Übertragung und... zu ermitteln. Große medizinische Enzyklopädie

GENETIK- (vom griechischen Ursprung her Genesis), üblicherweise definiert als die Physiologie der Variabilität und Vererbung. Genau so definierte Bateson den Inhalt der Genetik, der diesen Begriff 1906 vorschlug und den der drei Hauptelemente hervorheben wollte ... Große medizinische Enzyklopädie

GEN- (vom griechischen gignomai werde ich), erbliche Ablagerung; Der Begriff wurde von Johannsen mit der Erwartung eingeführt, dass er „keine Hypothese“ enthalten würde, und wurde dem Konzept des „erblichen Merkmals“ gegenübergestellt. Sein in… … Große medizinische Enzyklopädie

In diesem Artikel geht es um das biologische Taxon. Zum alltäglichen Konzept siehe Pilz. Pilze ... Wikipedia

Gene

Bezeichnungen im Text: A - dominantes Gen; A - rezessives Gen

Rezessive Gene

Ein rezessives Gen (d. h. das dadurch bestimmte Merkmal) darf in einer oder mehreren Generationen nicht auftauchen, bis zwei identische rezessive Gene von jedem Elternteil gefunden werden (die plötzliche Manifestation eines solchen Merkmals bei Nachkommen sollte nicht mit einer Mutation verwechselt werden);
Hunde, die nur EIN REZESTIVES GEN haben – das bestimmende Merkmal eines Merkmals –, weisen dieses Merkmal nicht auf, da die Wirkung des rezessiven Gens durch die Manifestation des Einflusses seines gepaarten DOMINANTEN GENs maskiert wird. Solche Hunde (Träger eines rezessiven Gens) können für die Rasse gefährlich sein, wenn dieses Gen das Auftreten eines unerwünschten Merkmals bestimmt, weil sie es an ihre Nachkommen und dann weiter übertragen und es somit in der Rasse verbleibt. Wenn Sie versehentlich oder unbedacht ZWEI TRÄGER EINES SOLCHEN GENs paaren, werden sie einen Teil der Nachkommen mit unerwünschten Eigenschaften hervorbringen.

Dominante Gene

Das Vorhandensein eines dominanten Gens wird immer deutlich und äußerlich durch ein entsprechendes Zeichen manifestiert. Daher stellen dominante Gene, die ein unerwünschtes Merkmal tragen, eine deutlich geringere Gefahr für den Züchter dar als rezessive Gene, da sie immer vorhanden sind, auch wenn das dominante Gen ohne Partner (d. h. Aa) „funktioniert“.

Erschwerend kommt hinzu, dass nicht alle Gene vollständig dominant oder rezessiv sind. Mit anderen Worten: Einige sind dominanter als andere und umgekehrt. Beispielsweise können einige Faktoren, die die Fellfarbe bestimmen, zwar dominant sein, aber äußerlich dennoch nicht in Erscheinung treten, es sei denn, sie werden durch andere, manchmal sogar rezessive Gene unterstützt.

Bei Paarungen entstehen nicht immer Verhältnisse, die genau den erwarteten Durchschnittsergebnissen entsprechen, und um ein zuverlässiges Ergebnis aus einer bestimmten Paarung zu erhalten, ist es notwendig, einen großen Wurf zu produzieren oder größere Zahl Nachkommen in mehreren Würfen.

Manche äußere Zeichen kann bei einigen Rassen „dominant“ und bei anderen „rezessiv“ sein. Andere Merkmale können auf mehrere Gene oder Halbgene zurückzuführen sein, die keine einfachen Mendelschen Dominanten oder Rezessiven sind. Infolgedessen wird die Genetik zu komplex, um vom durchschnittlichen Hundewissenschaftler verstanden zu werden!

Mutationen

Eine Mutation ist eine plötzliche Veränderung in einem Gen. Es manifestiert sich in der ersten Nachkommengeneration, wenn das mutierte Gen dominant ist. Aber ein rezessives mutiertes Gen kann über mehrere Generationen hinweg heimlich vererbt werden, bis zwei Träger eines solchen Gens in das Elternpaar aufgenommen werden. Erst dann entsteht ein Nachkomme, der das Ergebnis der Mutation dieses Gens aufweist.

Viele äußere Veränderungen werden durch Mutationen verursacht. Klassische Beispiele hierfür sind Rassen mit eckigem Gesicht, wie die frühen Doggen vor Hunderten von Jahren, und alle Rassen mit kurzem Gesicht, wie Pekinesen, Möpse und Bulldoggen. Rassen wie Basset Hounds, Pekinese Hounds und Dackel leiden an einer vererbten Mutation, die eine Deformation namens Achondroplasie (abnorme Entwicklung der langen Knochen der Gliedmaßen vor der Geburt, die zu einer Verkürzung ihrer Länge führt) verursacht.

Mutationen sind natürlich, können aber auch künstlich hervorgerufen werden, beispielsweise durch ionisierende Strahlung (Strahlung). Medikamente und Gifte können eine weitere Ursache sein und führen meist zu schädlichen Mutationen. Beeinflussen Umfeld kann auch die Mutationsraten beeinflussen. Interessanterweise werden Mutationen vererbt, d. h. Sie vermehren sich ständig, so dass ständig neue Merkmale oder Merkmale auftauchen können.

Tödliche Gene

Dabei handelt es sich um Gene, die den Tod eines Organismus bewirken, bevor dieser die Geschlechtsreife erreicht. Letale Gene sind rezessiv. Hier sind einige Beispiele für die Manifestation ihres Einflusses: „Lippenspalte“ und „Gaumenspalte“ – ein Defekt in der Entwicklung des Oberkiefers, Hämophilie – mangelnde Gerinnungsfähigkeit des Blutes, „Resorption von Föten“ in einem scheinbar gesunde Hündin usw.

Halbtödliche Gene, wie etwa die für bilateralen Kryptorchismus, werden durch ihr Aussterben schließlich für die Rasse tödlich. Welpen mit einer Gaumenspalte können, wenn sie nicht operiert wurden, nicht saugen und sterben daher. Die blaugraue Farbe mit schwarzen Abzeichen ist mit einem halbtödlichen Gen verbunden. Wenn es von einem Nachkommen beider Elternteile geerbt wird, kann dieser Nachkomme blind, taub oder unfruchtbar werden. Aus diesem Grund werden zwei Hunde dieser Farbe nie verpaart. In der Praxis wäre es am besten, diese Farbe bei allen Rassen als disqualifizierende Farbe zu betrachten.

© H. Harmar „Hunde und ihre Zucht“

Bei Nutztieren sind Dutzende Anomalien bekannt, deren Auftreten mit rezessiven oder dominanten Genmutationen verbunden ist. Diese Anomalien treten in einzelnen Populationen mit unterschiedlicher Häufigkeit auf, was von der Geschwindigkeit des Mutationsprozesses, dem Tierzuchtsystem usw. abhängt. Kenntnis spezifischer Formen angeborene Anomalien bei Tieren jeder Art sowie die Häufigkeit ihres Auftretens bei einzelnen Rassen ist für Veterinärmediziner notwendig, um die Ausbreitung genetischer Pathologien selektiv zu verhindern.

Anomalien bei Rindern. Die biologischen Merkmale dieser Tierart sind Kurzhaar und relativ späte Reifung. Eine Kuh bringt in der Regel ein Kalb zur Welt, das erst mit 1,5 Jahren die Geschlechts- und physiologische Reife erreicht, sodass der Zeitraum zwischen der ersten Kalbung von Mutter und Tochter im Durchschnitt 5 Jahre beträgt. Infolgedessen kann das Auftreten abnormaler Nachkommen in einer Herde das Reproduktionsniveau und die Intensität der Zuchtselektion von Nutztieren erheblich verringern. Bei Rindern wurde ein breites Spektrum angeborener Shamalia untersucht, die durch letale, halbletale und subvitale Gene bestimmt werden. 46 Anomalien sind in der Internationalen Liste tödlicher Mängel unter Code A aufgeführt (Tabelle 43). Die relative Häufigkeit bestimmter Arten von Anomalien kann bei jeder Rasse oder Population variieren. Bei der Kostroma-Rasse ist nach unseren Daten die am häufigsten festgestellte genetische Anomalie des Kopfes eine Verkürzung des Kiefers (Tabelle 44), bei der Jaroslawler Rasse - Syndaktylie, bei der Kholmogory-Rasse - Muskelkontrakturen, bei der Schwarz-und- Weiß - Nabelbruch. Bei Rindern in Deutschland waren die häufigsten Auffälligkeiten (21 %) zentral nervöses System.

Den zweiten Platz in der Häufigkeit der Registrierung (14 %) belegte eine komplexe Anomalie – eine Kombination aus Nabelhernien mit gespaltenem Bauch und dem Fötus als Ganzes. Auch die Häufigkeit von Anomalien bzw. der Anteil abnormaler Nachkommen an der Gesamtzahl innerhalb bestimmter Populationen kann sehr unterschiedlich sein und durchschnittlichen Schätzungen zufolge 1 % nicht überschreiten. Dieser Indikator hängt jedoch von der Vollständigkeit und Genauigkeit der Aufzeichnung von Anomalien ab. So kamen sie in Deutschland nach der Organisation einer klaren Buchführung zu dem Schluss, dass die Häufigkeit von Anomalien um ein Vielfaches zugenommen hat. Die Frage ist: Sind alle Anomalien einer visuellen Beobachtung zugänglich? Offensichtlich nicht alle. So betrug bei der Kostroma-Rasse die durchschnittliche Häufigkeit aller Formen von Anomalien über einen Zeitraum von 12 Jahren 1,15 %. Die Häufigkeit der gesamten Wurfsterblichkeit (abgetriebene, tot geborene, abnormale, tote Kälber ohne sichtbare Mängel) betrug in diesem Betrieb 10,2 %. Ein gewisser Anteil dieser Sterblichkeit ist auch mit Genmutationen verbunden, die keine morphologischen Defekte, sondern Stoffwechselstörungen und andere Anomalien verursachen, deren Identifizierung nur durch spezielle Methoden möglich ist.

Erzeuger können bei der Ausbreitung genetischer Anomalien sowohl bei Rindern als auch bei anderen Tierarten eine besondere Rolle spielen. Von jedem Vater können durch künstliche Befruchtung pro Jahr Hunderte und Tausende von Nachkommen gewonnen werden. So wurden von einem Bullen im Ausland 100.000 Kälber gewonnen. Wenn sich herausstellt, dass ein solcher Vater Träger einer Genmutation ist, wird diese sich schnell in der Rasse verbreiten. Hier einige Beispiele aus den zahlreichen in der Literatur beschriebenen Fakten. Aufgrund der intensiven Nutzung des nach Schweden gebrachten Bullen Prinz Adolf und der anschließenden spontanen Inzucht bei ihm lag die Häufigkeit der Haarlosigkeit in einigen schwedischen Herden bei über 5 %. Die gleiche Situation entstand in Schweden nach der Einfuhr des Gallus-Bullen, der sich als heterozygoter Träger des Gens herausstellte, das das Fehlen von Gliedmaßen verursachte.

Bei den Nachkommen einzelner Black-and-White- und Charolais-Bullen in den USA und Deutschland wurden Fälle von Geburt von Zwergkälbern mit einer Häufigkeit von 23,3 bzw. 22,2 % verzeichnet. In der ehemaligen In der Tschechoslowakei wurde bei der Untersuchung der Nachkommen von 166 Bullen festgestellt, dass 43 von ihnen Träger tödlicher Gene waren. Bei einem Bullen – einem Träger der dominanten Anomalie „Lippenspalte“ – manifestierte sich der Defekt bei 44 % der Bullen und 71 % der Färsen seiner Nachkommen.

Bei der Kostroma-Rasse analysierten wir die Ausbreitung der Verkürzung des Unterkiefers und des mopsähnlichen Aussehens durch den Bullen Burkhan, der selbst fehlerhafte Kälber bei seinen Nachkommen hatte; seine Söhne, Enkel, Urenkel und weiblichen Nachkommen brachten ebenfalls abnormale Nachkommen zur Welt (Abb. 57). Die meisten Kälber stammen aus Inzucht und Paarung von Eltern mit einem normalen Phänotyp und einem gemeinsamen Vorfahren. Daher können wir den Schluss ziehen, dass diese Anomalie einen rezessiven Vererbungsmodus aufweist. Aus der Abbildung geht das deutlich hervor größte Zahl Bei den Nachkommen des Bullen Zheton 3501 (Enkel des Bullen Burkhan) wurden fehlerhafte Kälber registriert, als sie in einem kommerziellen Betrieb eingesetzt wurden, wo einige der Kühe das gleiche rezessive Gen in ihrem Genotyp aufwiesen.

Anomalien bei Schweinen. Die Internationale Liste tödlicher Defekte bei Schweinen umfasst 18 genetische Anomalien. Der Hauptteil davon wird durch autosomal-rezessive Gene verursacht (Tabelle 45). Genetische Anomalien können bei der Pathologie von Schweinen eine wichtige Rolle spielen. Schauen wir uns einige solcher Beispiele an. In Spanien ergab eine Studie mit 23.449 Ferkeln aus 2.399 Würfen, die von Ebern der Rassen Duroc, Yorkshire, Hampshire und White Chester stammten, jeweils 6,21; 6,02; 9,66; 2^62 % der abnormalen Würfe.

Laut Olivier (1979) sind 7 genetische Anomalien der Haut, 17 des Skeletts, 3 der Augen, 13 der neuromuskulären, 6 des Blutes, 6 des Hormonstoffwechsels, 5 des Verdauungssystems und 9 der Bei Schweinen wurden Störungen des Urogenitalsystems beschrieben. Die Hauptanomalien waren Kryptorchismus, Hernien, Pseudohermaphroditismus usw. Der Autor der Studie glaubt, dass diese Anomalien das Ergebnis der Wirkung eines Gens in verschiedenen Stadien der Embryobildung sind.

In Dänemark wurden über einen Zeitraum von zwei Jahren 6.669 tote Ferkel aus 2.936 Würfen untersucht, um die Art und Häufigkeit angeborener Anomalien zu bestimmen. Bei 1,4 % der geborenen Ferkel bzw. bei 6,2 % der vor dem Absetzen getöteten Ferkel wurden verschiedene Anomalien festgestellt. Bei einer Obduktion wurde festgestellt, dass 25,9 % der abnormalen Ferkel unterentwickelte Klappen, einen nicht geschlossenen Anus, eine Subaortenstenose, eine Ektopie des Herzens und andere Defekte des Herz-Kreislauf-Systems aufwiesen. Kommt bei 23,4 % der Ferkel vor verschiedene Störungen Entwicklung des motorischen Systems. Bei 5,9 % der Ferkel wurden Anomalien des Zentralnervensystems festgestellt, darunter ein gegabeltes Gehirn und eine zerebrale Hydrozele. Bei 30 % der Ferkel wurde ein Überwachsen des Rektums, des Dünndarms oder deren unvollständige Entwicklung festgestellt, bei 6,8 % verschiedene Hernien und Aszites. „Lippenspalte“, Gaumenspalte, Rhinozephalitis und andere Anomalien des Gesichtsteils des Kopfes wurden bei 6,1 % festgestellt; Hermaphroditismus, Harnleiterspalte, Hydrozele der Nieren und der Harnröhre – bei 1,7 % der Ferkel. Diese Anomalien traten bei den Nachkommen einzelner Vatertiere während der Inzucht auf, was auf die erbliche Natur ihres Auftretens hinweist.

Sehr überzeugende Beweise für die erbliche Natur des Kryptorchismus bei Schweinen wurden von Fridin und Newman erbracht. Ihren Daten zufolge wird in Kanada jährlich einseitiger und beidseitiger Kryptorchismus bei 1–2 % aller auf den Markt kommenden Eber beobachtet. Die Autoren kreuzten Kryptorchiden mit ihren Müttern und Vollschwestern. Die Nachkommen solcher Kreuzungen wurden miteinander verpaart. Durch eine solche Selektion und Selektion stieg die Häufigkeit von Kryptorchismus bei Versuchstieren der Yorkshire-Rasse auf durchschnittlich 42,9 %, und zwar insbesondere bei Einsatz zweier Erzeuger. Bei der Untersuchung von Ferkeln in den Vereinigten Staaten wurden in einem Jahr etwa 400.000 Tiere mit einem Hodensackbruch gefunden.

Beobachtungen zeigen, dass die Ursache für eine beeinträchtigte Fruchtbarkeit bei Ebern häufig eine Hypoplasie der Hoden ist. Die Häufigkeit dieser Anomalie lag laut Forschern aus Deutschland bei 19,6 %. 30 solcher Eber wurden zur Fortpflanzung zurückgelassen

Va, jede von ihnen umfasste 4 bis 40 Königinnen (insgesamt 439 Köpfe), aber nur vier von ihnen brachten Nachwuchs zur Welt. Das hat die Analyse ergeben pathologische Formen Die Spermienzahl dieser Eber beträgt 80-100 %. Alle 30 abnormalen Tiere hatten gemeinsame Vorfahren, was auf die erbliche Natur der Hodenhypoplasie und der Defekte der Spermiogenese hinweist.

Das Vorhandensein von Kraterwarzen bei Schweinen ist einer der gravierenden Mängel, da die Ferkel keine Milch von ihnen erhalten. Nach Angaben des Bayerischen Instituts für Tierhaltung (Deutschland) lag die Häufigkeit dieser Anomalie bei deutschen Landrassen bei 6,6 %. Wie P. N. Kudryavtsev et al. (MVA) feststellte, ist die Zahl der Schweine mit inaktiven Kraterzitzen in den letzten Jahren gestiegen. Die Anzahl solcher Brustwarzen liegt zwischen 1 und 8. Ferkel, die Kraternippel erhalten, sterben.

Kraterität ist ein Merkmal, das durch ein autosomal rezessives Gen verursacht wird. Dies wurde experimentell von P. N. Kudryavtsev et al. getestet. Nachdem die Autoren zuvor Eber und Jungsauen identifiziert hatten, die Träger von Anomalien sind (KchKch), normale, aber heterozygote Individuen (KchKch), deren Nachkommen Ferkel mit Kratern hervorbringen, und normale homozygote Schweine (KhKch), führten die Autoren Kreuzungen zwischen diesen Tiergruppen durch . In der ersten Variante wurden 27 normale homozygote Muttertiere mit 15 Ebern gekreuzt. Alle 258 Nachkommen waren normal. Bei der zweiten Option, bei der einer der Eltern homozygot (KchKch) und der andere heterozygot (Kchkch) war, waren alle Ferkel ebenfalls normal. In der dritten Variante wurden 13 heterozygote Eber mit 16 heterozygoten Muttertieren gekreuzt. Von den 168 geborenen Ferkeln hatten 39 (23,2 %) Kraterwarzen. Und schließlich war bei der vierten Option einer der Eltern homozygot und der andere heterozygot. Sie brachten 170 Ferkel hervor, von denen 86 (50,5 %) normale Brustwarzen und 84 (49,5 %) Kraterwarzen hatten. Die Ergebnisse dieses Experiments belegen die rezessive Vererbung von Brustwarzenkratern bei Schweinen.

Auffälligkeiten bei Schafen. Bei Schafen wurden etwa 90 angeborene Anomalien beschrieben. Laut Dennis und Leipold werden die meisten bekannten genetischen Defekte bei Schafen durch einen monogenen autosomal-rezessiven Vererbungsmodus verursacht (Tabelle 46). Die häufigsten kraniofazialen Defekte bei dieser Tierart sind kraniofaziale Defekte, insbesondere Agnathie, sowie Krümmung der Vorderbeine, Mikroagnathie, Hermaphroditismus, Kryptorchismus, Hypospadie, Prognathie, Analatresie, Mikrotie, Entropie, Schiefhals, Polythelie, Arthrogryposis. Die Analyse ergab, dass 55,4 % der Defekte mit dem Bewegungsapparat, 12,7 % mit dem Verdauungssystem, 9,7 % mit dem Herz-Kreislauf-System, 7,1 % mit dem Urogenitalsystem, 6 % mit dem Zentralnervensystem und 3,5 % mit einer Anomalie zusammenhängen der Bänder, 3,2 – zum Bauch, 1,5 % – zum endokrinen System. Obwohl die Häufigkeit einzelner Mängel gering ist, kann der kumulative Beitrag aller Anomalien zu Schäden in landwirtschaftlichen Betrieben führen. In Neuseeland, einem Land mit entwickelter Schafzucht, lag die Häufigkeit tödlicher Defekte bei etwa 1 % der toten Lämmer. In den USA wurden bei 11,4 % der Lämmer tödliche Defekte in den ersten 2 Lebenswochen beobachtet.

Die durchschnittliche embryonale Sterblichkeitsrate bei Schafen beträgt 20 %. Dies weist darauf hin, dass in diesem Zeitraum möglicherweise viele nicht identifizierbare tödliche Gene aktiv sind.

Einzelne genetische Anomalien bei Schafen können weit verbreitet sein. So wurde in Bulgarien in Herden von Merinoschafen eine hohe Sterblichkeit von Lämmern in der frühen postnatalen Phase beobachtet. Dies war darauf zurückzuführen, dass die Lämmer aufgrund von Defekten im Euter ihrer Mütter keine Milch erhielten: von Hypoplasie mit kleinen Resten von Drüsengewebe bis hin zu deren völligem Fehlen. Die Häufigkeit dieser erblichen Anomalie lag in verschiedenen Herden zwischen 6 und 40 %.

Bei Schafen wurde häufig Kryptorchismus beobachtet, der mit einem sekundären Geschlechtsmerkmal wie der Hornlosigkeit einherging. Hornlose Widder haben eine geringe Fruchtbarkeit. Durch strenge Zuchtselektion gelang es, eine Art hornloser Schafböcke mit normaler Fruchtbarkeit zu schaffen, allerdings finden sich unter ihnen auch abnormale Individuen.

Anomalien bei Vögeln. Vögel, vor allem Hühner, wurden im Hinblick auf die Genetik von Anomalien am häufigsten untersucht. Die Internationale Liste tödlicher Mängel umfasst 45 Anomalien bei Hühnern, 6 bei Truthähnen und 3 bei Enten. Die häufigsten Schnabelanomalien sind (Papageienschnabel, Kreuzschnabel). Ihre Häufigkeit beträgt laut William et al. 1,1 % der Verluste während der Brutzeit von Eiern von White Leghorn- und Rhode Island-Hühnern. Auch Schnabelanomalien kommen bei Enten häufig vor.

Max Gibbon und Shakelfurd beschrieben eine Anomalie bei der Kreuzung von weißen Leghorns mit Buttercamps und Zwerghühnern und der anschließenden Zucht „an sich“ – Polydaktylie. Darüber hinaus wurden bei Hühnern Syndaktylie und Federbeine beobachtet. Die Häufigkeit des Syndroms betrug 16,8 %. Bei der Kreuzung eines abnormalen F2-Hahns mit phänotypisch normalen Hennen wurde eine Aufteilung beobachtet – halb normale und halb abnormale Individuen (1:1). Es wurde festgestellt, dass dieser Merkmalskomplex von einem autosomalen Gen gesteuert wird, das eine halbletale Wirkung hat, da das embryonale und postembryonale Überleben abnormaler Hühner sehr gering ist.

Anomalien bei Pferden. Von den erblichen Anomalien bei Pferden sind 10 in der Internationalen Liste tödlicher Defekte aufgeführt. Darunter sind 3 Anomalien des Skeletts, 2 des Fortpflanzungssystems, 2 der Nieren und Muskeln, je eine Anomalie des Darms, des Nervensystems und der Sehorgane.

Bei Zugpferden kommt es häufiger zu einer Kolonatresie. Die Prävalenz dieser Anomalie wurde bei den Nachkommen des Hengstes Superba der Percheron-Rasse festgestellt. Es wurde auch bei Fohlen einer reinrassigen Reitrasse ostafrikanischen Ursprungs beschrieben. Bei Zugrassen wurde eine unvollständige Epitheliogenese festgestellt. Ataxie, Oldenburg genannt, wurde bei Oldenburger Fohlen in Deutschland festgestellt. Es breitete sich in Zeile 9 aus. Eine der am häufigsten festgestellten Anomalien bei Pferden ist ein Nabelbruch. Es kommt in leichten und schweren Rassen vor.

Bei Pferden sind mehrere andere genetische und erblich-umweltbedingte Anomalien bekannt. So haben in den USA Pferde verschiedener Rassen Fohlen mit einer eigentümlichen weißen Fleckenbildung, die als „Overo“ bezeichnet wird. Bei der Kreuzung von Pferden vom Typ „Overo“ werden Fohlen mit rosa Haut geboren, bei denen eine Hypoplasie des Darmtrakts und Isoerythrolyse sowie Koliken beobachtet werden, die zum Tod führen.

In England wurden Tiere mit eingeschränkter Bewegungskoordination – „Wobble-Krankheit“ – bei Pferden der Halbblut-Reitrasse registriert und untersucht. Eine genetische Veranlagung für diese Anomalie wurde nachgewiesen.

Die Erblichkeit von Gliedmaßendermatosen bei Pferden ist nachgewiesen. Defekte mit erblicher Veranlagung sind die häufig auftretende chronisch deformierende Entzündung des Sprunggelenks - Holm, des sogenannten „Krückenbeins“ bei Fohlen, sowie chronisch aseptische Entzündungen des koronalen Hufblocks, die vor allem bei Rennpferden und Rennpferden beobachtet werden Pferde.

VERWANDT MIT DEM CHARAKTER DER DOMINANZ

Arten der Dominanz. Bald nach der Wiederentdeckung der Mendelschen Gesetze bei Tieren und Pflanzen verschiedene Typen Es wurde festgestellt, dass nicht alle Zeichen eine vollständige Dominanz aufweisen. Es wurden Fälle von Zwischenvererbung, unvollständiger Dominanz, Überdominanz und Kodominanz identifiziert.

Bei der Zwischenvererbung behalten die Nachkommen der ersten Generation ihre Einheitlichkeit, ähneln jedoch keinem der Elternteile vollständig, wie dies bei der vollständigen Dominanz der Fall war, sondern weisen ein Zeichen eines Zwischencharakters auf. Es ist beispielsweise bekannt, dass es bei Schafen neben normalen Ohren auch solche ohne Ohren gibt. Die Kreuzung von ohrlosen Schafen (aa) mit normalohrigen Schafen (AA), die eine Ohrlänge von etwa 10 cm haben, bringt in der ersten Generation Nachkommen (Aa) hervor, die ausschließlich kurze Ohren haben -*- etwa 5 cm.

Manchmal nimmt ein Merkmal nicht den durchschnittlichen Ausdruck an, sondern weicht in Richtung des Elternteils mit dem dominanten Merkmal ab, dann spricht man von unvollständiger Dominanz. Wenn man beispielsweise Kühe mit weißen Flecken am Körper, weißen Bäuchen und weißen Gliedmaßen mit einfarbigen Bullen kreuzt, erhält man Nachkommen mit einfarbiger Farbe, aber mit kleinen Flecken an den Beinen oder anderen Körperteilen.

Bei der Überdominanz von Hybriden der ersten Generation manifestiert sich Heterosis – das Phänomen der Überlegenheit der Nachkommen gegenüber den Elternformen in Bezug auf Lebensfähigkeit, Wachstumsenergie, Fruchtbarkeit und Produktivität. Die Überdominanz erklärt bis zu einem gewissen Grad den Effekt der Heterosis, der bei der Produktion von Drei- und Vierlinienhybriden in der Geflügelhaltung beobachtet wird.

Wenn Kodominanz auftritt, weist ein Hybrid-Individuum beide Elternmerkmale gleichermaßen auf. Je nach Art der Kodominanz werden die meisten antigenen Faktoren recht zahlreicher Blutgruppensysteme bei Haustieren verschiedener Arten und beim Menschen vererbt. Auch vererbt verschiedene Typen Proteine ​​und Enzyme: Hämoglobin, Amylase usw.

In der zweiten Generation der Monohybridkreuzung wird eine Segregation gemäß dem 3:1-Phänotyp mit vollständiger Dominanz des Merkmals beobachtet.

Mit Zwischenvererbung, unvollständiger Dominanz und Kodominanz als Folge unterschiedlicher Natur Durch Wechselwirkungen allelischer Gene unterscheiden sich Hybriden der ersten Generation (Aa) im Phänotyp vom Elternteil mit einem dominanten Merkmal (AA). Daher weisen heterozygote Individuen in den F2-Nachkommen einen für sie charakteristischen Phänotyp auf. Dadurch ist die Aufteilung nach Phänotyp und Genotyp gleich: 1:2:1. Wenn man also in Fi langohrige und ohrlose Schafe kreuzt, erscheinen alle Nachkommen kurzohrig (Abb. 9). Wenn sie in der zweiten Generation miteinander gekreuzt werden (Aa x Aa), wird ein Teil der Nachkommen (AA) lange Ohren haben, zwei Teile (Aa) haben kurze Ohren und ein Teil (aa) wird ohne Ohren geboren. Allerdings wird die phänotypische Spaltung in der zweiten Generation durch die Art der Dominanz des Merkmals beeinflusst.

Reis. 9. Vererbungsmuster der Ohrlosigkeit bei Schafen:

A – Gen für lange Ohren; a - Ohrlosigkeitsgen

Tödliche Gene. Eine Änderung der phänotypischen Segregation im Verhältnis 3:1 in der zweiten Generation einer Monohybridkreuzung ist mit einer unterschiedlichen Lebensfähigkeit der F2-Zygoten verbunden. Die unterschiedliche Lebensfähigkeit der Zygoten sollte auf das Vorhandensein von le-tsuibHbix-Genen zurückzuführen sein. Letal wird üblicherweise ein Gen genannt, das Störungen in der Entwicklung des Körpers verursacht, die zu dessen Tod oder Deformation führen.

Die Untersuchung angeborener Anomalien hat gezeigt, dass bei unterschiedlichen tödlichen Genen der Tod von Individuen unterschiedlich ist und in unterschiedlichen Entwicklungsstadien eintreten kann.

Nach der von Rosenbauer (1969) vorgeschlagenen Klassifikation werden Gene, die bei 100 % der Individuen vor Erreichen der Geschlechtsreife zum Tod führen, als letal bezeichnet, mehr als 50 % als subletal (semi-letal) und weniger als 50 % als subvital. Es ist zu beachten, dass diese Aufteilung zum Teil willkürlich ist und manchmal keine klaren Grenzen hat. Ein Beispiel ist die geschlechtsbedingte Nacktheit bei Hühnern.
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Fast die Hälfte der nackten Küken stirbt in den letzten 2-3 Tagen der Inkubation. Von den geschlüpften Küken stirbt etwa die Hälfte vor dem Alter von 6 Wochen, wenn sie bei einer Temperatur von 32–35 °C aufgezogen werden. Wenn jedoch die Temperatur in den Brutkästen um 5,5 °C erhöht wird, sterben deutlich weniger nackte Küken. Im Alter von 4 bis 5 Monaten entwickeln nackte Küken ein spärliches Gefieder und vertragen es bereits ganz gut niedrige Temperaturen. Unter natürlichen Bedingungen ist diese Mutation wahrscheinlich tödlich und führt zu einer 100-prozentigen Sterblichkeit der Vögel. Das obige Beispiel zeigt, dass die Art der Manifestation eines halbtödlichen Gens weitgehend von den Umweltbedingungen abhängen kann.

Letale Gene sind dominant und rezessiv. Unter den ersten tödlichen Faktoren wurde das Allel entdeckt, das die Gelbfärbung von Mäusen verursachte. Das gelbe Farbgen ist dominant (Y). Sein rezessives Allel (y) verursacht im homozygoten Zustand das Auftreten einer schwarzen Färbung. Das Kreuzen von gelben Mäusen untereinander ergab zwei Teile gelbe und einen Teil schwarze Mäuse, d. h. das Ergebnis war eine 2:1-Aufteilung und nicht 3:1, wie aus der Mendel-Regel hervorgeht. Es stellte sich heraus, dass alle erwachsenen Mäuse heterozygot (Yy) sind. Wenn sie miteinander gekreuzt werden, sollten sie einen Teil des homozygoten Nachkommens für die gelbe Farbe (YY) hervorbringen, aber dieser stirbt in der Embryonalperiode, zwei Teile der Heterozygoten (Yy) werden gelb und ein Teil der Homozygoten für das rezessive Merkmal (yy) wird schwarz sein. Das Kreuzungsschema sieht so aus:

Ebenso wird die graue Fellfarbe bei Karakulschafen (Sokolskie, Malich usw.), die Platinfarbe bei Füchsen, die Schuppenverteilung bei linearen Karpfen usw. vererbt.

Letale Gene sind in den meisten Fällen rezessiv und können daher lange Zeit latent bleiben. Ein völlig gesundes und phänotypisch normales Tier muss Träger eines letalen Gens sein, dessen Wirkung erst beim Übergang in einen homozygoten Zustand festgestellt wird. Letale Gene gehen während der Inzucht am häufigsten in einen homozygoten Zustand über. In der Praxis der Tierhaltung bei der Zucht von Pferden kam es am 2.-4. Tag nach der Geburt zu einem Todesfall von 25 Fohlen aufgrund einer Rektaldeformität – fehlender Anus (Atresia ani). Es stellte sich heraus, dass alle Hengste und Stuten, die solche abnormalen Fohlen zur Welt brachten, vom selben Hengst stammten. Er war heterozygot für das letale Gen (LI). Ursprünglich brachte dieser Hengst, als er mit normalen Stuten (LL) gekreuzt wurde, Nachkommen zur Welt, die einen normalen Phänotyp aufwiesen, aber genotypisch gesehen war die Hälfte der Nachkommen normal (LL) und die andere Hälfte heterozygot (LI) und trugen das rezessive Merkmal Neigung (/) des letalen Gens. Bei der Inzucht heterozygoter Tiere (Y x Y) traten einige Fohlen auf, die homozygot für das letale Gen (It) mit Rektumdeformität waren. Alle sind gestorben. (Weitere Einzelheiten zu Anomalien mit tödlichen Genen werden im entsprechenden Kapitel besprochen.)