Predstavlja spljoštena uzica, smještena u spinalnom kanalu, duga oko 45 cm kod muškaraca i 42 cm kod žena. Na mjestima gdje živci izlaze na gornje i donje ekstremitete, leđna moždina ima dva zadebljanja: vratno i lumbalno.

Leđna moždina se sastoji od dvije vrste tkanine: vanjska bijela tvar (snopovi živčanih vlakana) i unutarnja siva tvar (tijela živčanih stanica, dendriti i sinapse). U središtu sive tvari uz cijeli mozak prolazi uski kanal koji sadrži cerebrospinalnu tekućinu. Leđna moždina ima segmentna struktura(31-33 segmenta), svaki odjeljak povezan je s određenim dijelom tijela, iz segmenata leđna moždina Nastaje 31 par leđne moždine živci: 8 pari cervikalnih (Ci-Cviii), 12 pari torakalnih (Thi-Thxii), 5 pari lumbalnih (Li-Lv), 5 pari sakralnih (Si-Sv) i par kokcigealnih (Coi-Coiii).

Svaki živac dok napušta mozak dijeli se na prednji i stražnji korijen. Stražnji korijeni– aferentni putevi, prednji korijeni eferentnih puteva. Aferentni impulsi iz kože, motornog sustava i unutarnjih organa ulaze u leđnu moždinu duž dorzalnih korijena spinalnih živaca. Prednji korijeni su formirani motornim živčanim vlaknima i prenose eferentne impulse na radne organe. Senzorni živci prevladavaju nad motoričkim živcima, stoga dolazi do primarne analize dolaznih aferentnih signala i formiranja najvažnijih reakcija za tijelo u ovaj trenutak(prijenos brojnih aferentnih impulsa do ograničenog broja eferentnih neurona tzv konvergencija).

Ukupno neuroni leđne moždine iznosi oko 13 mil. Dijele se: 1) po odjelima živčani sustav– neuroni somatskog i autonomnog živčanog sustava; 2) prema namjeni – eferentni, aferentni, interkalarni; 3) po utjecaju - uzbudljivo i inhibitorno.

Funkcije neurona leđne moždine.

Eferentni neuroni pripadaju somatskom živčanom sustavu i inerviraju skeletne mišiće – motorne neurone. Postoje alfa i gama motorni neuroni. A-motoneuroni prenose signale iz leđne moždine u skeletne mišiće. Aksoni svakog motoričkog neurona se višestruko dijele, tako da svaki od njih obuhvaća mnoga mišićna vlakna, tvoreći motornu jedinicu. G motorni neuroni inerviraju mišićna vlakna mišićnog vretena. Imaju visoku frekvenciju impulsa i primaju informacije o stanju mišićnog vretena preko intermedijarnih neurona (interneurona). Generirajte impulse s frekvencijom do 1000 u sekundi. To su fonoaktivni neuroni s do 500 sinapsi na svojim dendritima.

Aferentni neuroni somatski NS su lokalizirani u spinalnim ganglijima i ganglijima kranijalnih živaca. Njihovi procesi izvode impulse iz receptora mišića, tetiva i kože, ulaze u odgovarajuće segmente leđne moždine i povezuju se sinapsama s interkalarnim ili alfa motornim neuronima.

Funkcija interneuroni sastoji se od organiziranja veza između struktura leđne moždine.

Neuroni autonomnog živčanog sustava su interkalarni . Simpatički neuroni smješteni u bočnim rogovima torakalne leđne moždine, imaju rijetku frekvenciju impulsa. Neki od njih sudjeluju u održavanju vaskularnog tonusa, drugi u regulaciji glatkih mišića probavnog sustava.

Zbirka neurona tvori živčane centre.

Leđna moždina sadrži regulacijske centre većina unutarnjih organa i skeletnih mišića. Centri kontrola skeletnih mišića nalaze se u svim dijelovima leđne moždine i inerviraju po segmentnom principu skeletne mišiće vrata (Ci-Civ), dijafragme (Ciii-Cv), gornjih ekstremiteta (Cv-Thii), trupa (Thiii-Li ), donji ekstremiteti (Lii-Sv). Oštećenjem pojedinih segmenata leđne moždine ili njezinih putova nastaju specifični motorički i osjetni poremećaji.

Funkcije leđne moždine:

A) osigurava dvosmjernu komunikaciju između spinalnih živaca i mozga – funkcija provođenja;

B) provodi složene motoričke i autonomne reflekse – refleksna funkcija.

Leđna moždina je najstarija tvorevina središnjeg živčanog sustava; prvi put se pojavljuje u lanceletu

Karakteristična značajka organizacije leđne moždine je periodičnost njegove strukture u obliku segmenata s ulazima u obliku dorzalnih korijena, staničnom masom neurona (sive tvari) i izlazima u obliku prednjih korijena.

Ljudska leđna moždina ima 31-33 segmenta: 8 cervikalnih, 12 torakalnih, 5 lumbalnih, 5 sakralnih, 1-3 kokcigealnih.

Ne postoje morfološke granice između segmenata leđne moždine. Svaki segment inervira tri tjelesne metamere kroz svoje korijene i također prima informacije od tri tjelesne metamere. Kao rezultat toga, svaki metamer tijela inerviraju tri segmenta i prenosi signale u tri segmenta leđne moždine.

Stražnji korijenovi su aferentni, osjetljivi, centripetalni, a prednji su eferentni, motorni, centrifugalni (Bell-Magendiejev zakon).

Aferentne ulaze u leđnu moždinu organiziraju aksoni spinalnih ganglija, koji leže izvan leđne moždine, i aksoni simpatičkih i parasimpatičkih odjela autonomnog živčanog sustava.

Prvu skupinu aferentnih ulaza leđne moždine čine osjetna vlakna koja dolaze iz mišićnih receptora, tetivnih receptora, periosta i zglobnih membrana. Ova skupina receptora čini početak tzv. proprioceptivne osjetljivosti.

Druga skupina aferentnih ulaza leđne moždine počinje od kožnih receptora: boli, temperature, taktila, pritiska.

Treću skupinu aferentnih ulaza leđne moždine predstavljaju vlakna iz visceralnih organa; to je viscero-receptivni sustav.

Eferentni (motorni) neuroni nalaze se u prednjim rogovima leđne moždine, a njihova vlakna inerviraju sve skeletne mišiće.

Značajke neuralne organizacije leđne moždine

Neuroni leđne moždine tvore njezinu sivu tvar u obliku simetrično smještenih dva prednja i dva stražnja roga. jezgre su izdužene po dužini leđne moždine, au poprečnom presjeku nalaze se u obliku slova H. U torakalnom dijelu leđna moždina ima, osim navedenih, i bočne rogove.

Stražnji rogovi obavljaju uglavnom senzorne funkcije; iz njih se signali prenose u gornje centre, u strukture suprotne strane ili u prednje rogove leđne moždine.

U prednjim rogovima nalaze se neuroni koji daju svoje aksone mišićima. Svi silazni putovi središnjeg živčanog sustava koji uzrokuju motoričke reakcije završavaju na neuronima prednjih rogova. S tim u vezi, Sherrington ih je nazvao “zajedničkim konačnim putem”.

U bočnim rogovima, počevši od prvog torakalnog segmenta leđne moždine i do prvih lumbalnih segmenata, nalaze se neuroni simpatičkog, au sakralnom - parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava.

Ljudska leđna moždina sadrži oko 13 milijuna neurona, od čega su 3% motorički neuroni, a 97% interkalarni neuroni. Funkcionalno, neuroni leđne moždine mogu se podijeliti u 4 glavne skupine:

1) motorni neuroni ili motorni neuroni su stanice prednjih rogova, čiji aksoni tvore prednje korijene;

2) interneuroni – neuroni koji primaju informacije od spinalnih ganglija i nalaze se u dorzalnim rogovima. Ovi neuroni reagiraju na bol, temperaturu, taktilnu, vibracijsku, proprioceptivnu stimulaciju;

3) simpatički i parasimpatički neuroni nalaze se pretežno u bočnim rogovima. Aksoni ovih neurona izlaze iz leđne moždine kao dio ventralnih korijena;

4) asocijativne stanice - neuroni vlastitog aparata leđne moždine, uspostavljajući veze unutar i između segmenata.

U srednjoj zoni sive tvari (između stražnjeg i prednjeg roga) leđne moždine nalazi se srednja jezgra (Cajalova jezgra) sa stanicama, čiji aksoni idu gore ili dolje za 1-2 segmenta i daju kolaterale na neuroni ipsilateralne i kontralateralne strane, tvoreći mrežu. Slična mreža također je prisutna na vrhu stražnjeg roga leđne moždine - ova mreža tvori takozvanu želatinoznu tvar (Rolandova želatinozna tvar) i obavlja funkcije retikularne formacije leđne moždine. siva tvar leđne moždine sadrži pretežno vretenaste stanice kratkih aksona; oni obavljaju povezujuću funkciju između simetričnih dijelova segmenta , između stanica njegovih prednjih i stražnjih rogova.

Motorni neuroni. Akson motornog neurona svojim završecima inervira stotine mišićnih vlakana, tvoreći jedinicu motornog neurona. Nekoliko motoričkih neurona može inervirati jedan mišić i u tom slučaju oni čine takozvani motorni neuronski bazen. Ekscitabilnost motornih neurona je različita, stoga, s različitim intenzitetom stimulacije, različiti broj vlakana jednog mišića sudjeluje u kontrakciji. Uz optimalnu snagu stimulacije, sva vlakna danog mišića se kontrahiraju; u ovom slučaju se razvija maksimalna kontrakcija. Motorni neuroni mogu generirati impulse brzinom do 200 u sekundi.

Interneuroni. Ovi interneuroni, generirajući impulse s frekvencijom do 1000 u sekundi, aktivni su u pozadini i imaju do 500 sinapsi na svojim dendritima. Funkcija interneurona je organizirati veze između struktura leđne moždine i osigurati utjecaj uzlaznih i silaznih putova na stanice pojedinih segmenata leđne moždine. Vrlo važna funkcija interneurona je inhibicija neuronske aktivnosti, čime se osigurava održavanje smjera puta pobude. Ekscitacija interneurona povezanih s motoričkim stanicama ima inhibicijski učinak na mišiće antagoniste.

Neuroni simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava nalaze se u bočnim rogovima torakalne leđne moždine, imaju rijetku frekvenciju impulsa (3-5 u sekundi), parasimpatički neuroni su lokalizirani u sakralnom dijelu leđne moždine.

Kada su dorzalni korijeni nadraženi ili oštećeni, opaža se bol u pojasu na razini metamera zahvaćenog segmenta, osjetljivost se smanjuje, refleksi nestaju ili su oslabljeni. Ako nastane izolirana lezija dorzalnog roga, gubi se osjetljivost na bol i temperaturu na strani ozljede, ali su sačuvani taktilni i proprioceptivni osjeti, jer iz dorzalnog korijena aksoni osjetljivosti na temperaturu i bol idu u dorzalni rog, a taktilni a proprioceptivni aksoni idu izravno na dorzalni stup i po provodnim putovima idu prema gore.

Oštećenje prednjeg roga i prednjeg korijena leđne moždine dovodi do paralize mišića, koji gube tonus, atrofiju, a refleksi povezani sa zahvaćenim segmentom nestaju.

Oštećenje bočnih rogova leđne moždine popraćeno je nestankom kožnih vaskularnih refleksa, oslabljenim znojenjem i trofičkim promjenama na koži i noktima. Bilateralno oštećenje parasimpatičkog odjela na razini sakruma dovodi do poremećaja defekacije i mokrenja.

1.1. Živčani sustav: opća struktura

Živčani sustav je sustav tijela koji integrira i regulira različite fiziološke procese u skladu s promjenjivim vanjskim i unutarnje okruženje. Živčani sustav sastoji se od osjetnih komponenti koje reagiraju na podražaje koji dolaze iz okoliš, integrativni - obrada i pohranjivanje osjetnih i drugih podataka te motorički, koji kontrolira pokrete i sekretornu aktivnost žlijezda.

Živčani sustav opaža osjetilne podražaje, obrađuje informacije i generira ponašanje. Posebne vrste obrada informacija - učenje i pamćenje, zahvaljujući kojima se, kada se promijeni okolina, ponašanje prilagođava uzimajući u obzir prethodno iskustvo. Drugi sustavi poput endokrinog i imunološkog sustava također su uključeni u ove funkcije, ali živčani sustav je specijaliziran za obavljanje navedene funkcije. Obrada informacija odnosi se na prijenos informacija u neuronskim mrežama, transformaciju signala njihovim kombiniranjem s drugim signalima (neuronska integracija), pohranjivanje informacija u pamćenje i pronalaženje informacija iz memorije, korištenje senzornih informacija za percepciju, razmišljanje , učenje, planiranje (priprema) i izvođenje motoričkih kretnji, naredbi, formiranje emocija. Interakcije između neurona odvijaju se kroz električne i kemijske procese.

Ponašanje je kompleks reakcija tijela na promjenjive uvjete vanjske i unutarnje okoline. Ponašanje može biti čisto unutarnji, skriveni proces (kognicija) ili dostupno vanjskom promatranju (motoričke ili autonomne reakcije). Kod ljudi je skup akata ponašanja koji su povezani s govorom posebno važan. Svaku reakciju, jednostavnu ili složenu, osiguravaju živčane stanice organizirane u neuronske mreže (skupine živaca i putovi).

Živčani sustav dijelimo na središnji i periferni (slika 1.1). Središnji živčani sustav (CNS) sastoji se od mozga i leđne moždine. Periferni živčani sustav uključuje korijene, pleksuse i živce.

Riža. 1.1. Opća struktura živčanog sustava.

A- Središnji živčani sustav. B- Moždano deblo: 1 - telencefalon; 2 - diencefalon; 3 - srednji mozak; 4 - pons i cerebelum, 5 - medulla oblongata, 6 - središnje strukture telencefalona. U- Leđna moždina: 7 - spinalni konus; 8 - završni navoji. G- Periferni živčani sustav: 9 - ventralni korijen; 10- dorzalni korijen; 11 - spinalni ganglion; 12 - spinalni živac; 13 - mješoviti periferni živac; 14 - epineurium; 15 - perineurium; 16 - mijelinski živac; 17 - fibrocit; 18 - endoneurium; 19 - kapilara; 20 - nemijelinizirani živac; 21 - kožni receptori; 22 - kraj motornog neurona; 23 - kapilara; 24 - mišićna vlakna; 25 - jezgra Schwannove stanice; 26 - ubačaj Ranviera; 27 - simpatički deblo; 28 - spojna grana

središnji živčani sustav

Središnji živčani sustav prikuplja i obrađuje informacije o okolini koje dolaze od receptora, oblikuje reflekse i druge reakcije ponašanja, planira i provodi voljne pokrete. Osim toga, središnji živčani sustav osigurava takozvane više kognitivne funkcije. Procesi povezani s pamćenjem, učenjem i razmišljanjem odvijaju se u središnjem živčanom sustavu.

Tijekom procesa ontogeneze, mozak se formira iz moždanih vezikula koje nastaju kao rezultat neravnomjernog rasta prednjih dijelova medularne cijevi (slika 1.2). Od ovih mjehurića nastaje prednji mozak (prozencefalon), srednji mozak (mezencefalon) i rombencefalon (rombencefalon). Potom se iz prednjeg mozga formira terminalni mozak (telencefalon) i srednji (diencefalon) mozak, a rombencefalon se dijeli na stražnji mozak (metencefalon) i duguljasti (mijeloncefalon, ili produžena moždina) mozak. Iz telencefalona se formiraju moždane hemisfere, bazalni gangliji, iz diencefalona - talamus, epitalamus, hipotalamus, metatalamus, optički putevi i živci te mrežnica. Vidni živci i mrežnica dijelovi su središnjeg živčanog sustava koji se naizgled nalaze izvan mozga. Lamina quadrigemina i cerebralne peteljke nastaju iz srednjeg mozga. Pons i cerebelum nastaju iz stražnjeg mozga. Pons mozga dolje graniči s produženom moždinom.

Stražnji dio medularne cijevi tvori leđnu moždinu, a njezina šupljina postaje središnji kanal leđne moždine. Leđna moždina sastoji se od cervikalnog, prsnog, lumbalnog, sakralnog i kokcigealnog dijela, od kojih se svaki sastoji od segmenata.

Središnji živčani sustav podijeljen je na sivu i bijelu tvar. Siva tvar je skup neuronskih tijela, bijela tvar su procesi neurona prekriveni mijelinskom ovojnicom. U mozgu se siva tvar nalazi u korteksu moždane hemisfere, u subkortikalnim ganglijima, jezgrama moždanog debla, kore malog mozga i njegovih jezgri. U leđnoj moždini, siva tvar je koncentrirana u sredini, bijela tvar - na periferiji.

Periferni živčani sustav

Periferni živčani sustav (PNS) odgovoran je za sučelje između okoline (ili ekscitabilnih stanica) i središnjeg živčanog sustava. PNS uključuje osjetne (receptori i primarni aferentni neuroni) i motoričke (somatski i autonomni motorni neuroni) komponente.

Riža. 1.2. Embrionalni razvoj živčanog sustava sisavaca. Shema razvoja neuralnog odjeljka u trećoj fazi (A) i pet (B) moždani mjehurići. A. I- Opći obrazac sa strane: 1 - kranijalni zavoj; 2 - cervikalni zavoj; 3 - spinalni čvor. II- Pogled odozgo: 4 - prednji mozak; 5 - srednji mozak; 6 - romboidni mozak; 7 - neurocoel; 8 - zid neuralne cijevi; 9 - rudimentarna leđna moždina.

B. I- Opći pogled sa strane. B. II- Pogled odozgo: 10 - telencefalon; 11 - lateralna klijetka; 12 - diencefalon; 13 - očna stabljika; 14 - leća; 15 - optički živac; 16 - srednji mozak; 17 - stražnji mozak; 18 - medula oblongata; 19 - leđna moždina; 20 - središnji kanal; 21 - četvrta klijetka; 22 - cerebralni akvadukt; 23 - treća klijetka. III- Pogled sa strane: 24 - neobarka; 25 - interventrikularni septum; 26 - strijatum; 27 - globus pallidus; 28 - hipokampus; 29 - talamus; 30 - pinealno tijelo; 31 - gornji i donji kolikuli; 32 - mali mozak; 33 - stražnji mozak; 34 - leđna moždina; 35 - produžena moždina; 36 - most; 37 - srednji mozak; 38 - neurohipofiza; 39 - hipotalamus; 40 - amigdala; 41 - mirisni trakt; 42 - olfaktorni korteks

Senzorni dio PNS-a. Osjetilna percepcija je transformacija energije vanjskog podražaja u živčani signal. Provode ga specijalizirane strukture - receptori, koji percipiraju učinke na tijelo različitih vrsta vanjske energije, uključujući mehaničke, svjetlosne, zvučne, kemijske podražaje i promjene temperature. Receptori se nalaze na perifernim završetcima primarnih aferentnih neurona, koji primljenu informaciju prenose u središnji živčani sustav duž osjetnih vlakana živaca, pleksusa, spinalnih živaca i na kraju duž dorzalnih korijenova leđne moždine (ili kranijalnih živaca). Stanična tijela dorzalnih korijenova i kranijalnih živaca nalaze se u spinalnim ganglijima ili u ganglijima kranijalnih živaca.

Motorički dio PNS-a. Motorna komponenta PNS-a uključuje somatske i autonomne (autonomne) motorne neurone. Somatski motorički neuroni inerviraju poprečno-prugaste mišiće. Stanična tijela nalaze se u prednjem rogu leđne moždine ili u moždanom deblu i imaju duge dendrite koji primaju mnoge sinaptičke "inpute". Motorni neuroni svakog mišića čine specifičnu motornu jezgru – skupinu neurona središnjeg živčanog sustava koji imaju slične funkcije. Na primjer, mišići lica su inervirani iz jezgre facijalnog živca. Aksoni somatskih motornih neurona napuštaju središnji živčani sustav kroz prednji korijen ili kroz kranijalni živac.

Autonomni (autonomni) motorni neuronišalju živce do glatkih mišićnih vlakana i žlijezda – preganglijskih i postganglijskih neurona simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Preganglijski neuroni nalaze se u središnjem živčanom sustavu – u leđnoj moždini ili moždanom deblu. Za razliku od somatskih motoričkih neurona, autonomni preganglijski neuroni ne formiraju sinapse na efektorskim stanicama (glatkim mišićima ili žlijezdama), već na postganglionskim neuronima, koji zauzvrat sinapsiraju izravno s efektorima.

1.2. Mikroskopska građa živčanog sustava

Živčani sustav se sastoji od živčanih stanica ili neurona koji su specijalizirani za primanje dolaznih signala i prijenos signala drugim neuronima ili efektorskim stanicama. Osim živčanih stanica živčani sustav sadrži glija stanice i elemente vezivnog tkiva. Neuroglijalne stanice (od grčke "glia" - ljepilo)

ispunjavaju potporne, trofičke i regulatorne funkcije u živčanom sustavu, sudjelujući u gotovo svim vrstama neuronske aktivnosti. Kvantitativno, oni prevladavaju nad neuronima i zauzimaju cijeli volumen između krvnih žila i živčanih stanica.

Živčana stanica

Glavna strukturna i funkcionalna jedinica živčanog sustava je neuron (slika 1.3). Neuron ima tijelo (somu) i procese: dendrite i akson. Soma i dendriti predstavljaju receptivnu površinu stanice. Akson živčane stanice tvori sinaptičke veze s drugim neuronima ili s efektorskim stanicama. Živčani impuls uvijek se širi u jednom smjeru: duž dendrita do tijela stanice, duž aksona - od tijela stanice (Ramon y Cajalov zakon dinamičke polarizacije živčane stanice). Tipično, neuron ima mnogo "ulaza" od dendrita i samo jedan "izlaz" (akson) (vidi sliku 1.3).

Neuroni međusobno komuniciraju pomoću akcijskih potencijala koji putuju duž aksona. Akcijski potencijali putuju od jednog neurona do drugog kroz sinaptički prijenos. Akcijski potencijal koji dosegne presinaptički terminal obično pokreće otpuštanje neurotransmitera, koji ili pobuđuje postsinaptičku stanicu tako da ona proizvodi pražnjenje jednog ili više akcijskih potencijala, ili inhibira njezinu aktivnost. Aksoni ne samo da prenose informacije u živcima

Riža. 1.3. Građa neurona. A- Tipični neuron, koji se sastoji od samog tijela, dendrita i aksona: 1 - početak aksona; 2 - dendriti; 3 - tijelo neurona; 4 - akson; 5 - Schwannova stanica; 6 - grananje aksona. B- Povećano tijelo neurona. Aksonski brežuljak ne sadrži Nisslovu supstancu: 7 - jezgra; 8 - Golgijev aparat; 9 - mitohondriji; 10 - aksonski brežuljak; 11 - Nisslova tvar

lanaca, ali također dostavljaju kemikalije u sinaptičke završetke aksonskim transportom.

Postoje brojne klasifikacije neurona prema obliku njihova tijela, duljini i obliku dendrita i drugim karakteristikama (slika 1.4). Živčane stanice prema svom funkcionalnom značaju dijelimo na aferentne (osjetljive, osjetne), koje daju impulse centru, eferentne (motorne, motoričke), prenose informacije od centra prema periferiji, i interneurone (interneuroni), u kojima se impulsi obrađuju se i organiziraju kolateralne veze.

Živčana stanica obavlja dvije glavne funkcije: specifičnu obradu dolaznih informacija i prijenos živčanih impulsa i biosintetsku, usmjerenu na održavanje svojih vitalnih funkcija. To se također izražava u ultrastrukturi živčane stanice. Prijenos informacija s jedne živčane stanice na drugu, udruživanje živčanih stanica u sustave i komplekse različite složenosti provode neuronske strukture: aksoni, dendriti i sinapse. Organele povezane s energetskim metabolizmom i funkcijom stanične sinteze proteina nalaze se u većini stanica; u živčanim stanicama obavljaju funkcije opskrbe stanice energijom, obrade i prijenosa informacija (vidi sl. 1.3).

Struktura neurona. Soma. Tijelo živčane stanice ima okrugli ili ovalni oblik, s jezgrom smještenom u središtu (ili blago ekscentričnom). Sadrži jezgricu i okružena je vanjskom i unutarnjom jezgrinom membranom, svaka debljine oko 70 Å, odvojena perifernim rubom.

Riža. 1.4. Varijante neurona različitih oblika.

A- Pseudounipolarni neuron. B- Purkinjeova stanica (dendriti, akson). U- piramidalna stanica (akson). G- motorni neuron prednjeg roga (akson)

nuklearni prostor, čije su dimenzije promjenjive. Grudice kromatina raspoređene su u karioplazmi, lokalizirane uglavnom na unutarnjoj nuklearnoj membrani. U citoplazmi živčanih stanica nalaze se elementi granularnog i negranularnog citoplazmatskog retikuluma, polisomi, ribosomi, mitohondriji, lizosomi, multivezikularna tjelešca i drugi organeli (slika 1.5).

Aparat za biosintezu u neuronima uključuje Nisslova tijela - usko susjedne spljoštene cisterne granularnog endoplazmatskog retikuluma, kao i dobro definiran Golgijev aparat. Osim toga, soma sadrži brojne mitohondrije, koji određuju njezin energetski metabolizam, te elemente citoskeleta, uključujući neurofilamente i mikrotubule. Lizosomi i fagosomi su glavne organele "unutarstaničnog probavnog trakta".

Dendriti. Dendriti i njihove grane određuju receptivno polje određene stanice (vidi sliku 1.5). Elektronsko mikroskopsko ispitivanje otkriva da se tijelo neurona postupno pretvara u dendrit. Nema oštrih granica niti izraženih razlika u ultrastrukturi soma i početnog dijela velikog dendrita. Dendriti su vrlo varijabilni u obliku, veličini, grananju i ultrastrukturi. Obično se nekoliko dendrita proteže iz tijela stanice. Duljina dendrita može biti veća od 1 mm, oni čine više od 90% površine neurona.

Glavne komponente citoplazme dendrita su mikrotubuli i neurofilamenti; proksimalni dijelovi dendrita (bliži tijelu stanice) sadrže Nisslova tjelešca i dijelove Golgijevog aparata. Prethodno se vjerovalo da su dendriti električni nepobudljivi; sada je dokazano da dendriti mnogih

Riža. 1.5. Ultrastruktura živčane stanice.

1 - jezgra; 2 - granularni endoplazmatski retikulum; 3 - lamelarni kompleks (Golgi); 4 - mitohondrije; 5 - lizosomi; 6 - multivezikularno tijelo; 7 - polisomi

neuroni imaju vodljivost ovisnu o naponu, što je posljedica prisutnosti kalcijevih kanala na njihovim membranama, čijom aktivacijom nastaju akcijski potencijali.

Akson. Akson nastaje na aksonskom brežuljku - specijaliziranom dijelu stanice (obično soma, ali ponekad i dendrit) (vidi sliku 1.3). Akson i aksonski brežuljak razlikuju se od some i proksimalnih dendrita po odsutnosti zrnatog endoplazmatskog retikuluma, slobodnih ribosoma i Golgijevog aparata. Akson sadrži glatki endoplazmatski retikulum i izražen citoskelet.

Aksoni su prekriveni mijelinskom ovojnicom, tvoreći mijelinska vlakna. Snopovi vlakana (koji mogu sadržavati pojedinačna nemijelinizirana vlakna) čine bijelu tvar mozga, kranijalnih i perifernih živaca. Kada akson prijeđe u presinaptički terminal, ispunjen sinaptičkim mjehurićima, akson formira nastavak u obliku tikvice.

Isprepletenost aksona, dendrita i procesa glija stanica stvara složene, neponovljive obrasce neuropila. Raspodjela aksona i dendrita, njihov relativni položaj, aferentno-eferentni odnosi i obrasci sinaptoarhitekture određuju mehanizme integrativne funkcije mozga.

Vrste neurona. Polimorfizam u strukturi neurona određen je njihovim različitim ulogama u sustavnoj aktivnosti mozga kao cjeline. Dakle, neuroni ganglija dorzalnog korijena leđne moždine (spinalni gangliji) primaju informacije ne kroz sinaptički prijenos, već od osjetnih živčanih završetaka u receptorskim organima. U skladu s tim, stanična tijela ovih neurona su lišena dendrita i ne primaju sinaptičke završetke (bipolarne stanice; sl. 1.6). Napuštajući tijelo stanice, akson takvog neurona dijeli se na dvije grane, od kojih se jedna (periferni proces) šalje kao dio perifernog živca do receptora, a druga grana (središnji proces) ulazi u leđnu moždinu ( kao dio dorzalnog korijena) ili moždanog debla (kao dio kranijalnog živca). Neuroni druge vrste, kao što su piramidalne stanice cerebralnog korteksa i Purkinjeove stanice cerebelarne kore, zauzeti su obradom informacija. Njihovi dendriti prekriveni su dendritskim bodljama i imaju veliku površinu; primaju ogroman broj sinaptičkih ulaza (multipolarne stanice; vidi sl. 1.4, 1.6). Moguće je klasificirati neurone prema duljini njihovih aksona. Golgijevi neuroni tipa 1 imaju kratke aksone koji završavaju, poput dendrita, blizu some. Neuroni tipa 2 imaju duge aksone, ponekad duže od 1 m.

Neuroglia

Druga skupina staničnih elemenata živčanog sustava je neuroglija (slika 1.7). U središnjem živčanom sustavu čovjeka broj neuroglijalnih stanica je red veličine veći od broja neurona: 10 13 odnosno 10 12. Bliski morfološki odnos je osnova za fiziološke i patološke interakcije između glije i neurona. Njihovi su odnosi opisani konceptom dinamičkih neuronsko-glijalnih signalnih procesa. Sposobnost prijenosa signala od neurona do glije, a time i do drugih neurona, otvara mnoge mogućnosti za međustanično "preslušavanje".

Postoji nekoliko vrsta neuroglije, u CNS-u neurogliju predstavljaju astrociti i oligodendrociti, au PNS-u Schwannove stanice i satelitske stanice. Osim toga, mikroglijalne stanice i ependimalne stanice smatraju se središnjim glijalnim stanicama.

Astrociti(nazvani po svom zvjezdastom obliku) reguliraju mikrookruženje oko neurona CNS-a. Njihovi su procesi okruženi skupinama sinaptičkih završetaka, koji su kao rezultat izolirani od susjednih sinapsi. Posebni procesi - "noge" astrocita stvaraju kontakte s kapilarama i vezivnim tkivom na površini mozga i leđne moždine (pia mater) (slika 1.8). Noge ograničavaju slobodnu difuziju tvari u središnji živčani sustav. Astrociti mogu aktivno preuzeti K+ i neurotransmitere, zatim ih metabolizirati. Zahvaljujući selektivno povećanoj propusnosti za K+ ione, astroglija regulira aktivaciju enzima potrebnih za održavanje neuronskog metabolizma, kao i za uklanjanje medijatora i drugih agenasa koji se oslobađaju tijekom neuronskog procesa.

Riža. 1.6. Klasifikacija neurona prema broju procesa koji se protežu iz tijela stanice.

A - bipolarni. B- pseudounipolarni. U- multipolarni. 1 - dendriti; 2 - akson

Riža. 1.7. Glavne vrste glija stanica.

A- Protoplazmatski astrocit. B- mikroglijalna stanica. U- oligoderdrocit. G- fibrozni astrocitom

nalnu djelatnost. Astroglia je uključena u sintezu imunoloških medijatora: citokina, drugih signalnih molekula (ciklički gvanozin monofosfat - koMP, dušikov oksid - NO), zatim se prenosi na neurone, - u sintezi čimbenika rasta glije ( GDNF), sudjeluje u trofizmu i popravku neurona. Astrociti su sposobni odgovoriti na povećanje sinaptičke koncentracije neurotransmitera i promjene u električnoj aktivnosti neurona promjenom unutarstanične koncentracije Ca 2+. To stvara "val" migracije Ca 2+ između astrocita, što može modulirati stanje mnogih neurona.

Dakle, astroglija, ne samo trofička komponenta živčanog sustava, sudjeluje u specifičnom funkcioniranju živčanog tkiva. U citoplazmi astrocita nalaze se glijalni filamenti koji obavljaju funkciju mehaničke potpore u tkivu središnjeg živčanog sustava. Kada su oštećeni, astrocitni procesi koji sadrže glijalne filamente hipertrofiraju i tvore glijalni ožiljak.

Glavna funkcija oligodendrociti je osigurati električnu izolaciju aksona stvaranjem mijelinske ovojnice (slika 1.9). To je višeslojni omotač spiralno omotan preko plazma membrane aksona. U PNS-u mijelinsku ovojnicu tvore membrane Schwannovih stanica (vidi sliku 1.18). Mijelin predstavlja

To je paket listića specifičnih plazma membrana bogatih fosfolipidima, a sadrži i nekoliko vrsta proteina, različitih u CNS-u i PNS-u. Proteinske strukture omogućuju plazma membranama da se čvrsto zbije jedna uz drugu. Kako membrana glijalne stanice raste, ona se okreće oko aksona neurona i oblikuje slojevitu spiralu s dvostrukom plazma membranom oko aksona. Debljina mijelinske ovojnice može biti 50-100 membrana, koje igraju ulogu električnog izolatora aksona, sprječavajući izmjenu iona između citosola aksona i izvanstaničnog okoliša.

Osim toga, neuroglija uključuje satelitske stanice koje inkapsuliraju neurone spinalnih i kranijalnih živčanih ganglija, regulirajući mikrookruženje oko tih neurona na sličan način kao što to čine astrociti (Slika 1.10).

Druga vrsta stanica - mikroglija, ili latentnih fagocita. Mikroglija je jedina reprezentacija imunokompetentnih stanica u središnjem živčanom sustavu. Široko je zastupljen u tkivu ljudskog mozga i čini 9-12% ukupne populacije glije u sivoj tvari i 7,5-9% u bijeloj tvari. Za razliku od astrocita, mikroglijalne stanice potječu od matičnih stanica i u normalnim su uvjetima razgranate

Riža. 1.8. Interakcija astrocita s okolnim staničnim elementima.

1 - tanicit; 2 - ventrikularna šupljina; 3 - ependimalne stanice; 4 - kapilara; 5 - neuron; 6 - mijelinizirani akson; 7 - pia mater; 8 - subarahnoidalni prostor.

Slika prikazuje dva astrocita i njihov odnos s ependimalnim stanicama koje oblažu ventrikul, perikarion, dendrite neurona, kapilare i skvamozni epitel pia mater. Treba napomenuti da je ova slika shematska i da je malo vjerojatna povezanost neurona s ventrikulom i subarahnoidnim prostorom.

Riža. 1.9. Oligodendrocit: stvaranje mijelinske ovojnice aksona. 1 - akson; 2 - mijelin; 3 - glatki endoplazmatski retikulum; 4 - neurofilamenti; 5 - mitohondriji

Riža. 1.10. Interakcija između glija stanica i neurona. Shematski prikazano strelicama. 1 - satelitska glija stanica; 2 - glija stanica koja sintetizira mijelin

kovrčavog oblika s mnogo grana. Aktivacija mikroglije, osobito u uvjetima hipoksije ishemije, popraćena je proizvodnjom proupalnih medijatora s toksičnim svojstvima. Kronični upalni odgovor u moždanom tkivu koji podupiru dovodi do odgođenog gubitka neurona, mikrocirkulacijskih poremećaja i promjena u funkciji krvno-moždane barijere.

U patološkim uvjetima mikroglijalne stanice povlače procese i poprimaju ameboidni oblik, što odgovara njihovoj izraženoj funkcionalnoj aktivaciji do stanja fagocitoze. Kada je tkivo mozga oštećeno, mikroglija, zajedno s fagocitima koji prodiru u središnji živčani sustav iz krvotoka, pomažu u uklanjanju produkata staničnih raspada.

Tkivo središnjeg živčanog sustava odvojeno je od cerebrospinalne tekućine (likvora), koja ispunjava moždane klijetke, epitelom kojeg tvore ependimalne stanice. Ependima omogućuje difuziju mnogih tvari između izvanstaničnog prostora mozga i likvora. CSF izlučuju specijalizirane ependimalne stanice koroidnih pleksusa u ventrikularnom sustavu.

Opskrba moždanih stanica hranjivim tvarima i uklanjanje otpadnih produkata stanica odvija se kroz krvožilni sustav.

sustav. Iako je živčano tkivo prepuno kapilara i drugih krvnih žila, krvno-moždana barijera (BBB) ​​ograničava difuziju mnogih tvari između krvi i tkiva CNS-a.

1.3. Električni prijenos informacija između neurona

Normalna aktivnost živčanog sustava ovisi o ekscitabilnosti njegovih neurona. Ekscitabilnost- to je sposobnost staničnih membrana da na djelovanje odgovarajućih podražaja odgovore specifičnim promjenama ionske vodljivosti i membranskog potencijala. Uzbuđenje- elektrokemijski proces koji se odvija isključivo na citoplazmatskoj membrani stanice, a karakteriziran je promjenama njezinog električnog stanja, što pokreće funkciju specifičnu za pojedino tkivo. Dakle, ekscitacija mišićne membrane uzrokuje njezinu kontrakciju, a ekscitacija neuronske membrane uzrokuje provođenje električnog signala duž aksona. Neuroni nisu samo kontrolirani naponom, tj. ionski kanali regulirani djelovanjem električnog pobuđivača, ali i kemijski kontrolirani i mehanički kontrolirani.

Postoje razlike u odnosu između membranskog potencijala/propusnosti membrane i vrste podražaja. Kada je izložen električnom podražaju, lanac događaja je sljedeći: podražaj (električna struja) => pomak membranskog potencijala (na kritični potencijal) => aktivacija naponskih ionskih kanala => promjena ionske propusnosti membrane => promjena ionskih struja kroz membranu => daljnji pomak membrane potencijal (stvaranje akcijskog potencijala).

Kada se izloži kemijskom iritantu, događa se bitno drugačiji lanac događaja: podražaj (kemijska tvar) => kemijsko vezanje podražaja i receptora ionskog kanala uvjetovanog kemoterapijom => promjena u konformaciji kompleksa receptora liganda i otvaranje ionskih kanala povezanih ionskim kanalima uvjetovanim receptorom (kemoaktiviranjem) => promjena u ionskoj propusnosti membrane => promjena ionskih struja kroz membranu => pomak membranskog potencijala (nastanak npr. lokalnog potencijala).

Lanac događaja pod utjecajem mehaničkog podražaja sličan je prethodnom, budući da se u ovom slučaju aktiviraju i receptori.

zatvoreni ionski kanali: podražaj (mehanički stres) => promjena napetosti membrane => otvaranje receptorski (mehanički kontroliranih) ionskih kanala => promjena ionske propusnosti membrane => promjena ionskih struja kroz membranu => pomak membranskog potencijala (formiranje mehanički induciranog potencijala).

Pasivna električna svojstva stanice povezana su s električnim svojstvima njezine membrane, citoplazme i vanjske okoline. Električna svojstva Stanična membrana određena je svojim kapacitivnim i otpornim karakteristikama, budući da se lipidni dvosloj može izravno usporediti i s kondenzatorom i s otpornikom. Kapacitivne karakteristike lipidnog dvosloja i prave membrane su slične, ali se otporne karakteristike razlikuju zbog prisutnosti prvenstveno proteina koji tvore ionske kanale. U većini ćelija ulazni otpor se ponaša nelinearno: za struju koja teče u jednom smjeru, veći je nego za struju koja teče u suprotnom smjeru. Ovo svojstvo asimetrije odražava aktivnu reakciju i naziva se ravnanje. Struja koja teče kroz membranu određena je kapacitivnom i otpornom komponentom. Otporna komponenta opisuje samu ionsku struju, budući da elektricitet u ćeliji prenose ioni. Kretanje iona u stanicu ili iz nje sprječava plazma membrana. Budući da je membrana lipidni dvosloj nepropustan za ione, ona ima otpornost. Umjesto toga, membrana ima određenu vodljivost za ione koji prolaze kroz ionske kanale. Zbog zapreke slobodnom kretanju iona isti se ioni nalaze izvan i unutar stanice, ali u različitim koncentracijama.

Dva su temeljna mehanizma za kretanje tvari kroz membranu - jednostavnom difuzijom (Sl. 1.11) i kada

Riža. 1.11. Prijenos tvari kroz staničnu membranu.

A- jednostavna difuzija. B- olakšana difuzija. U- aktivni transport: 1- membrana

snaga specifičnih transportera ugrađenih u membranu i predstavljaju transmembranske integralne proteine. Potonji mehanizam uključuje olakšanu difuziju i aktivni transport iona, koji može biti primarno aktivan ili sekundarno aktivan.

Jednostavnom difuzijom (bez pomoći nosača) mogu se prenositi tvari netopljive u vodi organski spojevi i plinove (kisik i ugljikov dioksid) kroz lipidni dvosloj otapajući ih u lipidima stanične membrane; ioni Na + , Ca 2+ , K + , Cl - kroz ionske kanale stanične membrane povezujući citoplazmu stanice s vanjskim okolišem (pasivni transport iona koji je određen elektrokemijskim gradijentom i usmjeren je od višeg elektrokemijskog potencijala prema manji: unutar stanice za ione Na +, Ca 2+, Cl -, prema van - za ione K+); molekule vode kroz membranu (osmoza).

Uz pomoć specifičnih prijenosnika dolazi do energetski neovisne olakšane difuzije niza spojeva (vidi sl. 1.11). Upečatljiv primjer olakšane difuzije je transport glukoze kroz neuronsku membranu. Bez specijaliziranog astrocitnog transportera, ulazak glukoze u neurone bio bi gotovo nemoguć, budući da je riječ o relativno velikoj polarnoj molekuli. Zbog svoje brze pretvorbe u glukoza-6-fosfat, unutarstanična razina glukoze niža je od izvanstanične razine, te se stoga održava gradijent kako bi se osigurao kontinuirani protok glukoze u neurone.

Primarni aktivni transport ovisan o energiji Na+, Ca 2+, K+ i H+ iona je prijenos tvari ovisan o energiji protiv njihovih elektrokemijskih gradijenata (vidi sliku 1.11). Zahvaljujući njemu stanice mogu akumulirati ione u koncentracijama većim nego u okolišu. Kretanje od nižih prema višim koncentracijama i održavanje ravnomjernog gradijenta mogući su samo uz kontinuiranu opskrbu energijom transportnog procesa. Tijekom primarnog aktivnog transporta ATP se izravno troši. Energetske pumpe ATP-a (ATPaze) transportiraju ione suprotno njihovom koncentracijskom gradijentu. Na temelju karakteristika molekularne organizacije razlikuju se 3 klase - P, V i F (sl. 1.12). Sve tri klase ATPaza imaju jedno ili više ATP veznih mjesta na citosolnoj površini membrane. Klasa P uključuje Ca 2+ -ATPazu i Na + /K + -ATPazu. Aktivni prijenosnici iona specifični su za tvar koja se prenosi i mogu se zasititi, tj. njihov protok je maksimalan kada su zauzeta sva specifična vezna mjesta za transportiranu tvar.

Mnogi gradijenti elektrokemijskog potencijala stanice, koji su nužni uvjeti za pasivni transport iona, nastaju kao rezultat njihovog aktivnog transporta. Dakle, gradijenti K + i Na + nastaju kao rezultat njihovog aktivnog prijenosa Na + /K + - pumpom (slika 1.13). Zbog aktivnosti Na + /K + pumpe unutar stanice, ioni K + prisutni su u višim koncentracijama, ali imaju tendenciju proći kroz difuziju u izvanstanični okoliš uz koncentracijski gradijent. Da bi se održala jednakost pozitivnih i negativnih naboja unutar stanice, otpuštanje iona K + u vanjski okoliš mora se kompenzirati ulaskom iona Na + u stanicu. Budući da je membrana u mirovanju puno manje propusna za Na+ ione nego za K+ ione, kalij mora napustiti stanicu duž koncentracijskog gradijenta. Zbog toga se na vanjskoj strani membrane nakuplja pozitivan, a na unutarnjoj negativni naboj. Time se održava potencijal mirovanja membrane.

Sekundarni aktivni transport niza iona i molekula također koristi energiju akumuliranu kao rezultat potrošnje ATP-a i utrošenu na stvaranje koncentracijskog gradijenta. Gradijent koncentracije iona u odnosu na membranu koristi se kao izvor energije stvoren primarnim aktivnim transportom (slika 1.14). Dakle, sekundarni aktivni transport uključuje kotransport i kontratransport: protok iona iz višeg (višeg energetsko stanje) do niže (stanje niže energije) koncentracije osigurava energiju za premještanje aktivno transportirane tvari iz područja niske koncentracije u područje visoke koncentracije.

Riža. 1.12. Tri klase ionskih pumpi ovisnih o ATP-u. A- P-klasa. B- F 1 razred U- V 1 razred

Stanični potencijali određeni pasivnim transportom iona

Kao odgovor na impulse električne struje ispod praga, blizu praga i praga, javljaju se pasivni elektrotonički potencijal, lokalni odgovor i akcijski potencijal (Slika 1.15). Svi ovi potencijali određeni su pasivnim transportom iona kroz membranu. Za njihovu pojavu potrebna je polarizacija stanične membrane, koja se može dogoditi ekstracelularno (obično opažamo na živčanim vlaknima) i unutarstanično (obično opažamo na tijelu stanice).

Pasivni elektrotonični potencijal javlja se kao odgovor na impuls ispod praga, koji ne dovodi do otvaranja ionskih kanala i određen je samo kapacitivnim i otpornim svojstvima stanične membrane. Pasivni elektrotonični potencijal karakterizira vremenska konstanta, koja odražava pasivna svojstva membrane; vremenski tijek promjena membranskog potencijala, tj. brzina kojom se mijenja pri prelasku s jedne vrijednosti na drugu. Proći-

Riža. 1.13. Mehanizam rada Na + /K + pumpe

Riža. 1.14. Mehanizam rada sekundarnog aktivnog transporta. A- Faza 1. B- Faza 2. U- Faza 3: 1 - Na+; 2 - molekula tvari koja se mora prenijeti protiv koncentracijskog gradijenta; 3 - transporter. Kada se Na+ veže na nosač, dolazi do alosteričnih promjena u središtu vezanja proteina nosača za molekulu transportirane tvari, što uzrokuje konformacijske promjene u proteinu nosaču, omogućujući Na+ ionima i vezanoj tvari da izađu s druge strane membrane.

Jaki elektrotonični potencijal karakterizira jednakost u brzinama porasta i smanjenja eksponencijala. Postoji linearni odnos između amplituda električnog podražaja i pasivnog elektrotoničnog potencijala, a povećanje trajanja pulsa ne mijenja ovaj obrazac. Pasivni elektrotonični potencijal širi se duž aksona uz slabljenje, što je određeno konstantnom duljinom membrane.

Kada se snaga električnog impulsa približi vrijednosti praga, a lokalni membranski odgovoršto se očituje promjenom oblika pasivnog elektrotoničkog potencijala i razvojem neovisnog vrha male amplitude, oblikovanog kao krivulja u obliku slova S (vidi sl. 1.15). Prvi znakovi lokalnog odgovora bilježe se pod djelovanjem podražaja koji čine približno 75% vrijednosti praga. Kako se iritirajuća struja povećava, amplituda lokalnog odgovora raste nelinearno i može ne samo doseći kritični potencijal, već ga i premašiti, međutim, bez da se razvije u akcijski potencijal. Neovisni razvoj lokalnog odgovora povezan je s povećanjem propusnosti membrane za natrij kroz natrijeve kanale, koji osiguravaju ulaznu struju, koja na podražaj praga uzrokuje fazu depolarizacije akcijskog potencijala. Međutim, kod subthreshold podražaja, to povećanje propusnosti nije dovoljno za pokretanje procesa regenerativne depolarizacije membrane, budući da se otvara samo mali dio natrijevih kanala. de-

Riža. 1.15. Potencijali stanične membrane.

A- Dinamika promjena membranskog potencijala ovisno o jakosti depolarizirajućeg impulsa električne struje. B- Diskretno povećanje snage depolarizirajućeg impulsa

polarizacija prestaje. Kao rezultat otpuštanja iona K+ iz stanice, potencijal se vraća na razinu potencijala mirovanja. Za razliku od akcijskog potencijala, lokalni odgovor nema jasan prag pojavljivanja i ne poštuje zakon "sve ili ništa": s povećanjem snage električnog impulsa, amplituda lokalnog odgovora raste. U tijelu, lokalni odgovor je elektrofiziološki izraz lokalne ekscitacije i obično prethodi akcijskom potencijalu. Ponekad lokalni odgovor može postojati neovisno u obliku ekscitatornog postsinaptičkog potencijala. Primjeri neovisnog značaja lokalnog potencijala su provođenje ekscitacije od amakrinskih stanica retine - neurona središnjeg živčanog sustava, lišenih aksona, do sinaptičkih završetaka, kao i odgovor postsinaptičke membrane kemijske sinapse i komunikacijski prijenos informacija između živčanih stanica koje generiraju sinaptičke potencijale.

Na graničnoj vrijednosti iritirajućeg električnog impulsa, akcijski potencijal, koji se sastoji od faza depolarizacije i repolarizacije (sl. 1.16). Akcijski potencijal počinje kao rezultat pomaka pod djelovanjem kvadratnog impulsa električne struje od potencijala mirovanja (na primjer, od -90 mV) do razine kritičnog potencijala (različit za različite tipove stanica). Faza depolarizacije temelji se na aktivaciji svih naponskih natrijevih kanala, nakon čega slijedi

Riža. 1.16. Promjene u potencijalu neuronske membrane (A) i vodljivost iona kroz plazmalemu (B) kada se pojavi akcijski potencijal. 1 - brza depolarizacija; 2 - prekoračenje; 3 - repolarizacija; 4 - potencijal praga; 5 - hiperpolarizacija; 6 - potencijal mirovanja; 7 - spora depolarizacija; 8 - akcijski potencijal; 9 - propusnost za natrijeve ione; 10 - propusnost za ione kalija.

Krivulje ionske vodljivosti međusobno su povezane s krivuljom akcijskog potencijala

Kao rezultat toga, povećava se pasivni transport iona Na + u stanicu i dolazi do pomaka u membranskom potencijalu do 35 mV (ova vršna razina je drugačija za stanice različiti tipovi). Višak akcijskog potencijala iznad nulte crte naziva se prekoračenje. Nakon dostizanja vrha, vrijednost potencijala pada u negativno područje, dostižući potencijal mirovanja (faza repolarizacije). Repolarizacija se temelji na inaktivaciji naponskih natrijevih kanala i aktivaciji naponskih kalijevih kanala. Ioni K+ napuštaju stanicu pasivnim transportom i rezultirajuća struja dovodi do pomaka membranskog potencijala u negativno područje. Faza repolarizacije završava naknadnom hiperpolarizacijom ili naknadnom depolarizacijom - alternativnim ionskim mehanizmima za vraćanje membranskog potencijala na razinu potencijala mirovanja (vidi sliku 1.16). Kod prvog mehanizma repolarizacija doseže vrijednost mirovanja i nastavlja dalje u negativniju regiju, nakon čega se vraća na razinu potencijala mirovanja (hiperpolarizacija u tragovima); u drugom, repolarizacija se javlja polako i glatko prelazi u potencijal mirovanja (depolarizacija u tragovima). Razvoj akcijskog potencijala praćen je faznim promjenama ekscitabilnosti stanica - od povećane ekscitabilnosti do apsolutne i relativne refraktornosti.

Bioelektrična aktivnost neurona

Prva vrsta bioelektrične stanične aktivnosti svojstvena je tihim neuronima koji nisu u stanju samostalno generirati akcijske potencijale. Potencijal mirovanja ovih stanica se ne mijenja (slika 1.17).

Neuroni druge vrste sposobni su samostalno generirati akcijske potencijale. Među njima se razlikuju stanice koje generiraju pravilnu i nepravilnu ritmičku ili burst (prasak se sastoji od nekoliko akcijskih potencijala, nakon čega dolazi do kratkog razdoblja mirovanja) aktivnost.

Treći tip bioelektrične aktivnosti uključuje neurone koji su sposobni samostalno generirati fluktuacije potencijala mirovanja sinusoidnog ili pilastog oblika koji ne dosežu kritični potencijal. Samo rijetke oscilacije mogu doseći prag i uzrokovati stvaranje pojedinačnih akcijskih potencijala. Ti se neuroni nazivaju pacemaker neuroni (slika 1.17).

Na "ponašanje" pojedinih neurona i interneuronske interakcije utječe dugotrajna polarizacija (depolarizacija ili hiperpolarizacija) postsinaptičkih staničnih membrana.

Stimulacija neurona konstantnom depolarizirajućom električnom strujom uzrokuje odgovore ritmičkim pražnjenjima akcijskih potencijala. Nakon prestanka dugotrajne depolarizacije membrane, postaktivacijska inhibicija u kojem stanica nije u stanju generirati akcijske potencijale. Trajanje stupnja inhibicije nakon aktivacije izravno je u korelaciji s amplitudom stimulirajuće struje. Zatim stanica postupno vraća svoj uobičajeni ritam stvaranja potencijala.

Naprotiv, konstantna hiperpolarizirajuća struja inhibira razvoj akcijskog potencijala, što je od posebne važnosti u odnosu na neurone sa spontanom aktivnošću. Povećanje hiperpolarizacije stanične membrane dovodi do smanjenja učestalosti šiljaste aktivnosti i povećanja amplitude svakog akcijskog potencijala; sljedeća faza je potpuni prestanak stvaranja potencijala. Nakon prestanka dugotrajne hiperpolarizacije membrane počinje faza postinhibitorna aktivacija, kada stanica počinje spontano stvarati akcijske potencijale na višoj frekvenciji od normalne. Trajanje postaktivacijske faze izravno je u korelaciji s amplitudom hiperpolarizirajuće struje, nakon čega stanica postupno vraća svoj uobičajeni ritam stvaranja potencijala.

Riža. 1.17. Vrste bioelektrične aktivnosti živčanih stanica

1.4. Provođenje ekscitacije duž živčanog vlakna

Obrasci provođenja ekscitacije duž živčanih vlakana određeni su i električnim i morfološkim karakteristikama aksona. Živčana debla sastoje se od mijeliniziranih i nemijeliniziranih vlakana. Membrana nemijeliniziranog živčanog vlakna je u izravnom kontaktu s vanjskom okolinom, tj. Razmjena iona između unutarstaničnog i izvanstaničnog okoliša može se dogoditi u bilo kojoj točki nemijeliniziranog vlakna. Mijelinizirano živčano vlakno prekriveno je većom dužinom masnom (mijelinskom) ovojnicom, koja djeluje kao izolator (vidi sliku 1.18).

Mijelin iz jedne glija stanice tvori regiju mijeliniziranog živčanog vlakna, odvojenu od sljedeće regije koju formira druga glija stanica, nemijeliniziranu regiju - Ranvierov čvor (Sl. 1.19). Duljina Ranvierovog čvora je samo 2 µm, a duljina dijela mijeliniziranog vlakna između susjednih Ranvierovih čvorova doseže 2000 µm. Ranvierovi čvorovi potpuno su bez mijelina i mogu doći u kontakt s izvanstaničnom tekućinom, tj. električna aktivnost mijeliniziranog živčanog vlakna ograničena je membranom Ranvierovih čvorova, kroz koje ioni mogu prodrijeti. Ova područja membrane sadrže najveću gustoću naponskih natrijevih kanala.

Pasivni elektrotonički potencijal širi se duž živčanog vlakna na kratke udaljenosti (sl. 1.20), dok se njegovo pojačanje

Riža. 1.18. Shema mijelinizacije perifernog živčanog vlakna. A- Faze mijelinizacije. a - akson je zahvaćen procesom Schwannove stanice; b - proces Schwannove stanice obavija akson; c - Schwannova stanica gubi većinu svoje citoplazme, pretvarajući se u lamelarnu membranu oko aksona. B- Nemijelinizirani aksoni okruženi procesima Schwannovih stanica

Riža. 1.19. Struktura Ranvierovog čvora.

1 - plazma membrana aksona;

2 - mijelinske membrane; 3 - citosol Schwannove stanice; 4 - zona presretanja Ranvier; 5 - plazma membrana Schwannove stanice

tamo se brzina porasta i pada smanjuje s udaljenošću (fenomen opadanja pobude). Širenje ekscitacije u obliku akcijskog potencijala nije popraćeno promjenom oblika ili amplitude potencijala, budući da se pri depolarizaciji praga aktiviraju naponski kontrolirani ionski kanali, što se ne događa tijekom širenja pasivnog elektrotoničnog potencijala. . Proces širenja akcijskog potencijala ovisi o pasivnim (kapacitivnost, otpor) i aktivnim (aktivacija naponskih kanala) svojstvima membrane živčanog vlakna.

I unutarnje i vanjsko okruženje aksona dobri su vodiči. Membrana aksona, unatoč svojim izolacijskim svojstvima, također može provoditi struju zbog prisutnosti kanala za "propuštanje" iona. Kada se stimulira nemijelinizirano vlakno, naponski kontrolirani natrijevi kanali se otvaraju na mjestu stimulacije, što uzrokuje pojavu unutarnje struje i generiranje faze depolarizacije akcijskog potencijala na ovom dijelu aksona. Dolazna struja Na + inducira lokalne strujne krugove između depolariziranih i nedepolariziranih područja membrane. Zahvaljujući opisanom mehanizmu, u nemijeliniziranom vlaknu, akcijski potencijal se širi u oba smjera od mjesta ekscitacije.

U mijeliniziranim živčanim vlaknima, akcijski potencijali se stvaraju samo u Ranvierovim čvorovima. Električni otpor područja prekrivenih mijelinskom ovojnicom je visok i ne dopušta razvoj lokalnih kružnih struja koje su neophodne za stvaranje akcijskog potencijala. Kada se ekscitacija širi duž mijeliniziranog vlakna, živčani impuls skače s jednog Ranvierovog čvora na drugi (saltatorno provođenje) (vidi sliku 1.20). U tom se slučaju akcijski potencijal može širiti u oba smjera od mjesta iritacije, kao kod nemijeliniziranog vlakna. Saltatorno provođenje

Riža. 1.20. Shema distribucije električni potencijal duž živčanog vlakna.

A- Širenje akcijskog potencijala duž nemijeliniziranog aksona: a - akson u mirovanju; b - pokretanje akcijskog potencijala i pojava lokalnih struja; c - širenje lokalnih struja; d - širenje akcijskog potencijala duž aksona. B- Širenje akcijskog potencijala od tijela neurona do terminalnog završetka. B- Saltatorno provođenje impulsa duž mijeliniziranih vlakana. Ranvierovi čvorovi odvajaju segmente mijelinske ovojnice aksona

Proširenje impulsa osigurava 5-50 puta veću brzinu ekscitacije u usporedbi s nemijeliniziranim vlaknima. Osim toga, to je ekonomičnije, budući da lokalna depolarizacija membrane aksona samo u Ranvierovom čvoru dovodi do gubitka 100 puta manje iona nego kada se lokalne struje stvaraju u nemijeliniziranom vlaknu. Osim toga, tijekom saltatornog provođenja, naponski kontrolirani kalijevi kanali su minimalno uključeni, zbog čega akcijski potencijali mijelinskih vlakana često nemaju tragove faze hiperpolarizacije.

Zakoni provođenja pobude duž živčanog vlakna Prvi zakon: kada je živčano vlakno nadraženo, ekscitacija duž živca se širi u oba smjera.

Drugi zakon:širenje pobude u oba smjera odvija se istom brzinom.

Treći zakon: ekscitacija se širi duž živca bez fenomena slabljenja, odnosno bez dekrementa. Četvrti zakon: provođenje ekscitacije duž živčanog vlakna moguće je samo ako je ono anatomski i fiziološki neoštećeno. Svaka ozljeda površinske membrane živčanog vlakna (transekcija, kompresija zbog upale i oticanje okolnog tkiva) remeti provođenje podražaja. Provođenje je također poremećeno kada se promijeni fiziološko stanje vlakana: blokada ionskih kanala, hlađenje itd.

Peti zakon: izolirana je ekscitacija širenja duž živčanih vlakana, t.j. ne prelazi s jednog vlakna na drugo, nego pobuđuje samo one stanice s kojima su završeci danog živčanog vlakna u kontaktu. Zbog činjenice da periferni živac obično uključuje mnogo različitih vlakana (motornih, senzornih, autonomnih), koja inerviraju različite organe i tkiva i obavljaju različite funkcije, izolirano provođenje duž svakog vlakna je od posebne važnosti.

Šesti zakon:živčano vlakno se ne umara; Akcijski potencijal vlakana ima istu amplitudu jako dugo.

Sedmi zakon: brzina ekscitacije je različita u različitim živčanim vlaknima i određena je električnim otporom intra- i izvanstanične okoline, membrane aksona, kao i promjerom živčanog vlakna. S povećanjem promjera vlakana, povećava se brzina stimulacije.

Klasifikacija živčanih vlakana

Na temelju brzine podražaja duž živčanih vlakana, trajanja faza akcijskog potencijala i strukturnih značajki razlikuju se tri glavne vrste živčanih vlakana: A, B i C.

Sva vlakna tipa A su mijelinizirana; dijele se u 4 podskupine: α, β, γ i δ. αA vlakna imaju najveći promjer (12-22 µm), što određuje veliku brzinu ekscitacije kroz njih (70-170 m/s). Kod ljudi αA vlakna provode uzbuđenje od motornih neurona prednjih rogova leđne moždine do skeletnih mišića, kao i od proprioceptivnih mišićnih receptora do senzornih centara središnjeg živčanog sustava.

Ostala vlakna tip A(β, γ i δ) imaju manji promjer, manju brzinu provođenja i duži akcijski potencijal. Ove skupine vlakana uključuju pretežno senzorna vlakna koja provode impulse iz različitih receptora u središnjem živčanom sustavu; iznimka su γA vlakna, koja provode ekscitaciju od γ-neurona prednjih rogova leđne moždine do intrafuzalnih mišićnih vlakana.

Vlakna tip B također mijelinizirani, pripadaju uglavnom preganglionskim vlaknima autonomnog živčanog sustava. Brzina provođenja duž njih je 3-18 m / s, trajanje akcijskog potencijala je gotovo 3 puta veće od vlakana tipa A. Faza depolarizacije tragova nije karakteristična za ova vlakna.

Vlakna tip C nemijelinizirani, imaju mali promjer (oko 1 µm) i malu brzinu ekscitacije (do 3 m/s). Većina vlakana tipa C su postganglijska vlakna simpatičkog živčanog sustava; neka vlakna tipa C uključena su u provođenje ekscitacije od boli, temperature i drugih receptora.

1.5. Kodiranje

Informacije koje se na ovaj ili onaj način prenose duž aksona su kodirane. Skup neurona koji pružaju određenu funkciju (na primjer, određeni senzorni modalitet) tvori projekcijski put (prva metoda kodiranja). Dakle, vidni put uključuje neurone u retini, lateralno koljenasto tijelo talamusa i vidna područja cerebralnog korteksa. Aksoni koji provode vizualne signale dio su vidnog živca, optičkog trakta i optičkog zračenja. Fiziološki podražaj za aktivaciju vidnog sustava je ulazak svjetlosti u mrežnicu. Neuroni mrežnice pretvaraju te informacije i prenose signal dalje duž vidnog puta. Međutim, kod mehaničke ili električne stimulacije neurona vidnog puta također se javlja vizualni osjet, iako u pravilu iskrivljen. Dakle, neuroni vizualnog sustava čine projekcijski put, nakon čijeg aktiviranja nastaje vizualni osjet. Motorički putovi također predstavljaju projekcijske strukture. Na primjer, kada se aktiviraju određeni neuroni u moždanoj kori, u motoričkim neuronima mišića ruke nastaju pražnjenja, a ti se mišići kontrahiraju.

Druga metoda kodiranja određena je načelom uređene prostorne (somatotopske) organizacije središnjeg živčanog sustava. Somatotopske karte sastavljaju određene skupine neurona u senzornom i motoričkom sustavu. Ove skupine neurona, prvo, primaju informacije iz odgovarajuće lokaliziranih područja površine tijela i, drugo, šalju motoričke naredbe određenim dijelovima tijela. U vizualnom sustavu, područja mrežnice predstavljena su u cerebralnom korteksu skupinama neurona koji tvore retinotopske karte. U slušnom sustavu, frekvencijske karakteristike zvukova odražavaju se u tonotopskim mapama.

Treća metoda kodiranja informacija temelji se na mijenjanju karakteristika sekvenci (serija) živčanih impulsa,

lijaran kao rezultat sinaptičkog prijenosa na sljedeću skupinu neurona, dok je mehanizam kodiranja privremena organizacija pražnjenja živčanih impulsa. moguće različiti tipovi takvo kodiranje. Kod je često prosječna brzina aktiviranja: u mnogim senzornim sustavima, povećanje intenziteta podražaja prati povećanje brzine aktiviranja senzornih neurona. Osim toga, šifra može biti trajanje pražnjenja, različita grupiranja impulsa u pražnjenju, trajanje visokofrekventnih izboja impulsa itd.

1.6. Provođenje ekscitacije između stanica.

Odnosi između živčanih stanica ostvaruju se interneuronskim kontaktima ili sinapsama. Informacije u obliku niza akcijskih potencijala dolaze od prvog (presinaptičkog) neurona do drugog (postsinaptičkog) ili stvaranjem lokalne struje između susjednih stanica (električne sinapse) ili neizravno kemikalije- medijatori, neurotransmiteri (kemijske sinapse), ili preko oba mehanizma (mješovite sinapse). Brzi prijenos signala provodi se električnim sinapsama, sporije - kemijskim.

Tipične sinapse su tvorevine formirane od završetaka aksona jednog neurona i dendrita drugog (aksodendritičke sinapse). Osim toga, postoje aksosomatske, akso-aksonalne i dendrodendritičke sinapse (slika 1.21). Neki asocijacijski neuroni imaju različite sinaptičke veze (slika 1.22). Sinapsa između aksona motoričkog neurona i vlakna skeletnog mišića naziva se završna ploča motora ili neuromuskularni spoj.

U električna sinapsa(Sl. 1.23) stanične membrane susjednih neurona su blisko jedna uz drugu, razmak između njih je oko 2 nm. Područja membrana susjednih stanica koja tvore prazninski spoj sadrže specifične proteinske komplekse koji se sastoje od 6 podjedinica (koneksona), poredanih takvim redoslijedom da se u središtu kontakta formira pora ispunjena vodom. Spojevi membrana susjednih stanica, poredani jedni protiv drugih, tvore otvorenu vezu - "kanale", čija je udaljenost oko 8 nm.

Riža. 1.21. Glavne vrste sinapsi.

A- a - električna sinapsa; b - bodljikava sinapsa koja sadrži vezikule guste elektrone; V - "en passant" - sinapsa, ili sinaptički "pupoljak"; d - inhibitorna sinapsa smještena na početnom dijelu aksona (sadrži elipsoidne vezikule); d - dendritična kralježnica; e - bodljikava sinapsa; g - inhibitorna sinapsa; h - akso-aksonska sinapsa; i - recipročna sinapsa; k - ekscitatorna sinapsa. B- Atipične sinapse: 1 - akso-aksonska sinapsa. Završetak jednog aksona može regulirati aktivnost drugog; 2 - dendrodendritička sinapsa; 3 - somasomatska sinapsa

Električne sinapse najčešće nastaju u embrionalnom stadiju razvoja, a kod odraslih njihov broj se smanjuje. Međutim, čak iu odraslom tijelu, važnost električnih sinapsi ostaje za glijalne i amakrine stanice retine; električne sinapse mogu se naći u moždanom deblu, posebno u donjim olivama, u retini i vestibularnim korijenima.

Depolarizacija presinaptičke membrane dovodi do stvaranja potencijalne razlike s nedepolariziranom postsinaptičkom membranom. Kao rezultat toga, kroz kanale koje tvore koneksoni, počinje kretanje pozitivnih iona duž gradijenta razlike potencijala u postsinaptičku stanicu ili kretanje aniona u suprotnom smjeru. Dospijevši u postsinaptičku membranu

Riža. 1.22. Asocijativni neuron s više sinaptičkih veza.

1 - brdo aksona, pretvara se u akson; 2 - mijelinska ovojnica; 3 - aksodendritička sinapsa; 4 - jezgra; 5 - dendrit; 6 - aksosomatska sinapsa

Riža. 1.23. Struktura električne sinapse.

A- Prazninski spoj između dijelova membrana susjednih stanica. B- Spojevi membrana susjednih stanica tvore interneuronski "kanal". 1 - proteinski kompleks; 2 - ionski kanal. 3 - kanal; 4 - spojna ćelija 1; 5 - svakih šest podjedinica; 6 - spojna ćelija 2

Ukupna depolarizacija vrijednosti praga stvara akcijski potencijal. Važno je napomenuti da se u električnoj sinapsi ionske struje javljaju s minimalnim vremenskim odgodom od 10 -5 s, što objašnjava visoku sinkronizaciju odgovora čak i vrlo veliki broj stanice spojene praznim spojevima. Provođenje struje kroz električnu sinapsu također je moguće u oba smjera (za razliku od kemijske sinapse).

Funkcionalno stanje električnih sinapsi regulirano je ionima Ca 2+ i razinom potencijala stanične membrane, čime se stvaraju uvjeti za utjecaj na širenje ekscitacije do njezina prekida. Osobitosti aktivnosti električnih sinapsi uključuju nemogućnost izravnog prijenosa pobuđenja na udaljene stanice, budući da je samo nekoliko drugih izravno povezano s pobuđenom stanicom; razina ekscitacije u presinaptičkim i postsinaptičkim stanicama je ista; usporiti širenje

ekscitacija je nemoguća, pa se stoga mozak novorođenčadi i male djece, koji sadrži znatno više električnih sinapsi od mozga odrasle osobe, pokazuje mnogo ekscitabilnijim za električne procese: brzo širenje električne ekscitacije nije podložno inhibitornoj korekciji i gotovo trenutno postaje generaliziran, što objašnjava njegovu posebnu ranjivost i osjetljivost na razvoj paroksizmalne aktivnosti.

Treba napomenuti da u nekim oblicima demijelinizirajućih polineuropatija, aksoni koji su dio jednog živčanog debla počinju dolaziti u bliski kontakt jedni s drugima, tvoreći patološke zone (efapse), unutar kojih postaje moguće "skočiti" akcijski potencijal iz jednog aksona na drugi. Kao rezultat toga, mogu se pojaviti simptomi koji odražavaju primitak "pseudoinformacija" u mozgu - osjećaj boli bez iritacije perifernih receptora za bol, itd.

Kemijska sinapsa također prenosi električni signal iz presinaptičke u postsinaptičku stanicu, ali se u njemu ionski kanali na postsinaptičkoj membrani otvaraju ili zatvaraju kemijskim prijenosnicima (transmiterima, neurotransmiterima) koji se oslobađaju iz presinaptičke membrane (sl. 1.24.). Promjena sposobnosti provođenja određenih iona kroz postsinaptičku membranu temelj je funkcioniranja kemijskih sinapsi. Ionske struje mijenjaju potencijal postsinaptičke membrane, tj. izazvati razvoj postsinaptičkog potencijala. Ovisno o tome koja se ionska vodljivost mijenja pod djelovanjem neurotransmitera, njegov učinak može biti inhibicijski (hiperpolarizacija postsinaptičke membrane zbog dodatne izlazne struje K+ iona ili ulazne struje C1 - iona) ili ekscitacijski (depolarizacija postsinaptičke membrane zbog dodatne ulazne struje iona Ca 2+ ili Na+).

U sinapsi (slika 1.25) razlikuje se presinaptički proces koji sadrži presinaptičke vezikule (vezikule) i postsinaptički dio (dendrit, tijelo stanice ili akson). Na presinaptičkom živčanom završetku neurotransmiteri se nakupljaju u vezikulama. Sinaptičke vezikule fiksirane su uglavnom na citoskelet preko proteina sinapsina, lokaliziranog na citoplazmatskoj površini svake vezikule, i spektrina, koji se nalazi na F-aktinskim vlaknima citoskeleta (slika 1.26). Manji dio vezikula povezan je s pres.

naptičku membranu preko proteina vezikule sinaptobrevina i proteina presinaptičke membrane sintaksina.

Jedna vezikula sadrži 6000-8000 molekula transmitera, što je 1 kvant transmitera, tj. minimalna količina otpuštena u sinaptičku pukotinu. Kada niz akcijskih potencijala dosegne živčani završetak (presinaptičku membranu), ioni Ca 2+ žure u stanicu. Na vezikulama povezanim s presinaptičkom membranom, ioni Ca 2+ vežu se na protein sinaptotagmije vezikula

Riža. 1.24. Glavne faze prijenosa kroz kemijsku sinapsu: 1 - akcijski potencijal doseže presinaptički završetak; 2 - depolarizacija presinaptičke membrane dovodi do otvaranja naponski ovisnih Ca 2+ kanala; 3 - Ca 2+ ioni posreduju u spajanju vezikula s presinaptičkom membranom; 4 - molekule transmitera se oslobađaju u sinaptičku pukotinu egzocitozom; 5 - molekule transmitera vežu se na postsinaptičke receptore, aktivirajući ionske kanale; 6 - dolazi do promjene vodljivosti membrane za ione i, ovisno o svojstvima medijatora, nastaje ekscitatorni (depolarizacijski) ili inhibitorni (hiperpolarizacijski) potencijal postsinaptičke membrane; 7 - ionska struja se širi duž postsinaptičke membrane; 8 - molekule transmitera vraćaju se u presinaptički terminal ponovnim unosom ili 9 - difundiraju u izvanstaničnu tekućinu

nom, što uzrokuje otvaranje membrane vezikule (vidi sl. 1.26). Paralelno se polipeptidni kompleks sinaptofizina spaja s neidentificiranim proteinima presinaptičke membrane, što dovodi do stvaranja pore kroz koju se odvija regulirana egzocitoza, tj. izlučivanje neurotransmitera u sinaptičku pukotinu. Posebni proteini vezikula (rab3A) reguliraju ovaj proces.

Ca 2+ ioni u presinaptičkom terminalu aktiviraju Ca 2+ -kalmodulin-ovisnu protein kinazu II, enzim koji fosforilira sinapsin na presinaptičkoj membrani. Kao rezultat toga, vezikule napunjene transmiterom mogu se osloboditi iz citoskeleta i premjestiti na presinaptičku membranu kako bi provele daljnji ciklus.

Širina sinaptičke pukotine je oko 20-50 nm. U njega se oslobađaju molekule neurotransmitera čija je lokalna koncentracija neposredno nakon otpuštanja prilično visoka i kreće se u milimolarnom području. Molekule neurotransmitera difundiraju do postsinaptičke membrane za približno 0,1 ms.

U postsinaptičkoj membrani razlikuje se subsinaptička zona - područje izravnog kontakta između presinaptičke i postsinaptičke membrane, koje se naziva i aktivna zona sinapse. Sadrži proteine ​​koji tvore ionske kanale. U mirovanju se ti kanali rijetko otvaraju. Kada molekule neurotransmitera uđu u postsinaptičku membranu, one stupaju u interakciju s proteinima ionskih kanala (sinaptičkim receptorima), mijenjajući svoju konformaciju i dovodeći do znatno češćeg otvaranja ionskih kanala. Oni receptori čiji se ionski kanali otvaraju u izravnom kontaktu s ligandom (neurotransmiterom) nazivaju se ionotropni. Receptori u kojima se otvaraju

Riža. 1.25. Ultrastruktura aksodendritičke sinapse. 1 - akson; 2 - dendrit; 3 - mitohondrije; 4 - sinaptičke vezikule; 5 - presinaptička membrana; 6 - postsinaptička membrana; 7 - sinaptička pukotina

Stvaranje ionskih kanala povezano je s povezivanjem drugih kemijskih procesa, tzv metabotropni(Slika 1.27).

U mnogim sinapsama receptori neurotransmitera nalaze se ne samo na postsinaptičkoj, već i na presinaptičkoj membrani (autoreceptori). Kada neurotransmiter stupa u interakciju s autoreceptorima na presinaptičkoj membrani, njegovo se oslobađanje pojačava ili slabi (pozitivna ili negativna povratna sprega) ovisno o vrsti sinapse. Na funkcionalno stanje autoreceptora također utječe koncentracija Ca 2+ iona.

U interakciji s postsinaptičkim receptorom, neurotransmiter otvara nespecifične ionske kanale u postsinaptičkom

Riža. 1.26. Pristajanje vezikula na presinaptičku membranu. A- Sinaptička vezikula se veže za citoskeletni element pomoću molekule sinapsina. Docking kompleks je istaknut četverokutom: 1 - samkinaza 2; 2 - sinapsa 1; 3 - fodrin; 4 - nosač posrednika; 5 - sinaptofizin; 6 - pristanišni kompleks

B- Povećani dijagram pristanišnog kompleksa: 7 - sinaptobrevin; 8 - sinaptotagmin; 9 - rab3A; 10 - NSF; 11 - sinaptofizin; 12 - SNAP; 13 - sintaksin; 14 - neureksin; 15 - fiziofilin; 16 - α-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-sek1. CaM kinaza-2 - protein kinaza 2 ovisna o kalmodulinu; n-secl - sekretorni protein; NSF - fuzijski protein osjetljiv na N-etilmaleimid; gab3ZA - GTPaza iz porodice ras; SNAP – protein presinaptičke membrane

membrana Ekscitacijski postsinaptički potencijal proizlazi iz povećanja sposobnosti ionskih kanala da provode monovalentne katione ovisno o njihovim elektrokemijskim gradijentima. Dakle, potencijal postsinaptičke membrane je u rasponu između -60 i -80 mV. Ravnotežni potencijal za Na+ ione je +55 mV, što objašnjava snažnu pokretačku silu za Na+ ione u stanicu. Ravnotežni potencijal za K+ ione je približno -90 mV, tj. ostaje lagana struja K+ iona, usmjerena iz intracelularnog u izvanstanični okoliš. Rad ionskih kanala dovodi do depolarizacije postsinaptičke membrane, što se naziva ekscitacijski postsinaptički potencijal. Budući da ionske struje ovise o razlici između ravnotežnog potencijala i membranskog potencijala, kad se potencijal mirovanja membrane smanji, struja Na + iona slabi, a struja K + iona raste, što dovodi do smanjenja amplituda ekscitatornog postsinaptičkog potencijala. Na + i K + struje uključene u pojavu ekscitatornih postsinaptičkih

Riža. 1.27. Dijagram strukture receptora.

A- Metabotropni. B- Ionotropni: 1 - neuromodulatori ili lijekovi; 2 - receptori s različitim veznim mjestima (heteroceptor); 3 - neuromodulacija; 4 - sekundarni glasnik; 5 - autoreceptor; 6 - povratna informacija; 7 - umetanje membrane vezikule; 8 - neuromodulatori; 9 - odašiljač; 10 - neuromodulacija; 11-transmiter katalizira reakcije G-proteina; 12 - transmiter otvara ionski kanal

koji se potencijali ponašaju drugačije nego tijekom stvaranja akcijskog potencijala, budući da u mehanizmu postsinaptičke depolarizacije sudjeluju drugi ionski kanali drugačijih svojstava. Ako se tijekom stvaranja akcijskog potencijala aktiviraju naponski ionski kanali, a s povećanjem depolarizacije otvaraju se i drugi kanali, zbog čega se proces depolarizacije pojačava, tada se smanjuje vodljivost transmiterom upravljanog (ligand- Gated) kanala ovisi samo o broju molekula transmitera povezanih s receptorima, tj. na broj otvorenih ionskih kanala. Amplituda ekscitatornog postsinaptičkog potencijala kreće se od 100 μV do 10 mV, trajanje potencijala je od 4 do 100 ms, ovisno o vrsti sinapse.

Ekscitatorni postsinaptički potencijal formiran lokalno u zoni sinapse pasivno se širi po postsinaptičkoj membrani stanice. Uz istodobnu ekscitaciju velikog broja sinapsi, dolazi do fenomena zbrajanja postsinaptičkog potencijala, koji se očituje naglim povećanjem njegove amplitude, zbog čega se može depolarizirati membrana cijele postsinaptičke stanice. Ako veličina depolarizacije dosegne graničnu vrijednost (više od 10 mV), tada počinje stvaranje akcijskog potencijala, koji se provodi duž aksona postsinaptičkog neurona. Od početka ekscitatornog postsinaptičkog potencijala do stvaranja akcijskog potencijala prođe oko 0,3 ms, tj. s masivnim otpuštanjem neurotransmitera, postsinaptički potencijal se može pojaviti unutar 0,5-0,6 ms od trenutka kada akcijski potencijal stigne u presinaptičku regiju (tzv. sinaptičko kašnjenje).

Drugi spojevi mogu imati visok afinitet za postsinaptički receptorski protein. Ovisno o tome kakav učinak (u odnosu na neurotransmiter) dovodi njihovo vezanje na receptor, razlikuju se agonisti (jednosmjerno djelovanje s neurotransmiterom) i antagonisti (čije djelovanje interferira s učincima neurotransmitera).

Postoje receptorski proteini koji nisu ionski kanali. Kada se na njih vežu molekule neurotransmitera, dolazi do kaskade kemijskih reakcija, pri čemu se uz pomoć sekundarnih glasnika otvaraju susjedni ionski kanali - metabotropnih receptora. G protein ima važnu ulogu u njihovom funkcioniranju. Sinaptički prijenos, koji koristi metabotropni prijem, vrlo je spor, s vremenom prijenosa od oko 100 ms. Do sinapsi

Ovaj tip uključuje postganglijske receptore, receptore parasimpatičkog živčanog sustava i autoreceptore. Primjer je kolinergička sinapsa muskarinskog tipa, u kojoj zona vezanja neurotransmitera i ionski kanal nisu lokalizirani u samom transmembranskom proteinu; metabotropni receptori povezani su izravno s G proteinom. Kada se transmiter veže za receptor, G protein, koji ima tri podjedinice, formira kompleks s receptorom. GDP vezan na G protein zamjenjuje se GTP-om, a G protein se aktivira i stječe sposobnost otvaranja ionskog kanala kalija, tj. hiperpolariziraju postsinaptičku membranu (vidi sl. 1.27).

Drugi glasnici mogu otvoriti ili zatvoriti ionske kanale. Tako se ionski kanali mogu otvoriti uz pomoć cAMP/IP 3 ili fosforilacije protein kinaze C. Taj se proces također događa uz pomoć G proteina koji aktivira fosfolipazu C, što dovodi do stvaranja inozitol trifosfata (IP 3) . Dodatno, povećava se stvaranje diacilglicerola (DAG) i protein kinaze C (PKC) (slika 1.28).

Svaka živčana stanica ima na svojoj površini mnogo sinaptičkih završetaka, od kojih su neki ekscitatorni, drugi -

Riža. 1.28. Uloga inozitol trifosfata (IP 3) sekundarnih glasnika (A) i diacilglicerol (DAG) (B) u funkcioniranju metabotropnog receptora. Kada se posrednik veže na receptor (P), dolazi do promjene u konformaciji G proteina, nakon čega dolazi do aktivacije fosfolipaze C (PLC). Aktivirani PLS razgrađuje fosfatidilinozitol trifosfat (PIP 2) na DAG i IP 3. DAG ostaje u unutarnjem sloju stanične membrane, a IP 3 difundira u citosol kao drugi glasnik. DAG je ugrađen u unutarnji sloj membrane, gdje stupa u interakciju s protein kinazom C (PKC) u prisutnosti fosfatidilserina (PS)

pametan. Ako se susjedne ekscitatorne i inhibicijske sinapse aktiviraju paralelno, rezultirajuće struje se superponiraju jedna na drugu, što rezultira postsinaptičkim potencijalom s amplitudom manjom od njegove ekscitatorne i inhibitorne komponente zasebno. U ovom slučaju, hiperpolarizacija membrane je značajna zbog povećanja njezine vodljivosti za K + i C1 - ione.

Dakle, ekscitacijski postsinaptički potencijal nastaje zbog povećanja propusnosti za Na + ione i ulazne struje Na + iona, a inhibitorni postsinaptički potencijal nastaje zbog izlazne struje K + iona ili ulazne struje C1 - ioni. Smanjenje vodljivosti iona K+ trebalo bi depolarizirati staničnu membranu. Sinapse, u kojima je depolarizacija uzrokovana smanjenjem vodljivosti za K + ione, lokalizirane su u ganglijima autonomnog živčanog sustava

Sinaptički prijenos mora biti dovršen brzo kako bi sinapsa bila spremna za novi prijenos, inače odgovor ne bi nastao pod utjecajem novopristiglih signala, već bi se promatrao depolarizacijski blok. Važan regulatorni mehanizam je brzo smanjenje osjetljivosti postsinaptičkog receptora (desensitizacija), koje se događa kada su molekule neurotransmitera još očuvane. Unatoč kontinuiranom vezanju neurotransmitera na receptor, mijenja se konformacija proteina koji stvara kanale, ionski kanal postaje nepropustan za ione i sinaptička struja prestaje. Za mnoge sinapse desenzibilizacija receptora može se produžiti (do nekoliko minuta) sve dok ne dođe do rekonfiguracije i reaktivacije kanala.

Drugi načini prekidanja djelovanja transmitera, koji izbjegavaju dugotrajnu desenzibilizaciju receptora, su brzo kemijsko cijepanje transmitera na neaktivne komponente ili njegovo uklanjanje iz sinaptičke pukotine visoko selektivnim ponovnim unosom od strane presinaptičkog terminala. Priroda inaktivacijskog mehanizma ovisi o vrsti sinapse. Dakle, acetilkolin se vrlo brzo hidrolizira acetilkolinesterazom u acetat i kolin. U CNS-u, ekscitatorne glutamatergičke sinapse gusto su prekrivene astrocitnim procesima, koji aktivno hvataju neurotransmiter iz sinaptičke pukotine i metaboliziraju ga.

1.7. Neurotransmiteri i neuromodulatori

Neurotransmiteri prenose signale u sinapsama između neurona ili između neurona i izvršnih organa (mišićne, žljezdane stanice). Neuromodulatori presinaptički utječu na količinu oslobođenog neurotransmitera ili njegovu ponovnu pohranu od strane neurona. Osim toga, neuromodulatori postsinaptički reguliraju osjetljivost receptora. Dakle, neuromodulatori mogu regulirati razinu ekscitabilnosti u sinapsama i promijeniti učinak neurotransmitera. Neurotransmiteri i neuromodulatori zajedno čine skupinu neuroaktivnih tvari.

Mnogi neuroni su izloženi višestrukim neuroaktivnim tvarima, ali oslobađaju samo jedan transmiter kada su stimulirani. Isti neurotransmiter, ovisno o vrsti postsinaptičkog receptora, može proizvesti ekscitatorni ili inhibicijski učinak. Neki neurotransmiteri (kao što je dopamin) također mogu djelovati kao neuromodulatori. Neurofunkcionalni sustav obično uključuje nekoliko neuroaktivnih tvari, a jedna neuroaktivna tvar može utjecati na više neurofunkcionalnih sustava.

Kateholaminergički neuroni

Kateholaminergički neuroni sadrže u svom perikariju i procesiraju neurotransmitere kao što su dopamin, norepinefrin ili epinefrin, koji se sintetiziraju iz aminokiseline tirozina. U mozgu odrasle osobe dopaminergički, noradrenergički i adrenergički neuroni odgovaraju lokalizacijom neuronima koji sadrže melanin. Noradrenergičke i dopaminergičke stanice označene su brojevima od A1 do A15, a adrenergičke stanice od C1 do C3, serijski brojevi raspoređeni uzlaznim redoslijedom, prema položaju u moždanom deblu od donjih prema gornjim dijelovima.

Dopaminergički neuroni Stanice koje sintetiziraju dopamin (A8-A15) nalaze se u srednjem mozgu, diencefalonu i telencefalonu (slika 1.29). Najveća skupina dopaminergičkih stanica je substantia nigra pars compacta (A9). Njihovi aksoni tvore uzlazni put koji prolazi kroz lateralni dio hipotalamusa i unutarnju kapsulu, nigrostrijatne fascikle kose

Riža. 1.29. Lokalizacija dopaminergičkih neurona i njihovih putova u mozgu štakora.

1 - mali mozak; 2 - cerebralni korteks; 3 - strijatum; 4 - nucleus accumbens; 5 - frontalni korteks; 6 - mirisna žarulja; 7 - mirisni tuberkuloz; 8 - kaudatna jezgra; 9 - jezgra amigdale; 10 - središnja visina; 11 - nigrostrijatni snop. Glavni put (nigrostrijatni snop) počinje u substantia nigra (A8, A9) i ide naprijed do strijatuma

con dopiru do jezgre kaudatusa i putamena. Zajedno s dopaminergičkim neuronima substancije retikularis (A8) čine nigrostrijatni sustav.

Glavni put (nigrostrijatni snop) počinje u substantia nigra (A8, A9) i prolazi naprijed do strijatuma.

Mezolimbička skupina dopaminergičkih neurona (A10) proteže se od mezencefaličnih regija do limbičkog sustava. Grupa A10 tvori ventralni vrh na interpedunkularnim jezgrama u tegmentumu srednjeg mozga. Aksoni su usmjereni na unutarnje jezgre sulcus terminalis, septum, olfaktorne tuberkule, nucleus accumbens (n. accumbens), cingularna vijuga.

Treći dopaminergički sustav (A12), nazvan tuberoinfundibularni sustav, nalazi se u diencefalonu, nalazi se u sivom tuberozitetu i proteže se do infundibuluma. Ovaj sustav je povezan s neuroendokrinim funkcijama. Druge grupe diencefalnih stanica (A11, A13 i A14) i njihove ciljne stanice također se nalaze u hipotalamusu. Mala skupina A15 raspršena je u olfaktornom bulbusu i jedina je dopaminergička skupina neurona u telencefalonu.

Svi dopaminski receptori djeluju preko sustava sekundarnih glasnika. Njihovo postsinaptičko djelovanje može biti ekscitatorno ili inhibitorno. Dopamin se brzo vraća u presinaptički terminal, gdje ga metaboliziraju monoaminooksidaza (MAO) i katehol-O-metiltransferaza (COMT).

Noradrenergički neuroni Noradrenergičke živčane stanice nalaze se samo u uskoj anterolateralnoj zoni tegmentuma produžene moždine i ponsa (slika 1.30). U-

Riža. 1.30. Lokalizacija noradrenergičkih neurona i njihovih putova u mozgu štakora (parasagitalni presjek).

1 - mali mozak; 2 - leđni snop; 3 - ventralni snop; 4 - hipokampus; 5 - cerebralni korteks; 6 - mirisna žarulja; 7 - pregrada; 8 - medijalni snop prednjeg mozga; 9 - završna traka; 10 - hipotalamus.

Glavni put počinje u locus coeruleusu (A6) i prolazi naprijed u nekoliko snopova, dajući grane različitim dijelovima mozga. Također, noradrenergičke jezgre nalaze se u ventralnom dijelu moždanog debla (A1, A2, A5 i A7). Većina njihovih vlakana ide zajedno s vlaknima neurona locus coeruleusa, ali neka su projicirana u dorzalnom smjeru

vlakna koja dolaze iz tih neurona uzdižu se do srednjeg mozga ili se spuštaju do leđne moždine. Osim toga, noradrenergičke stanice imaju veze s malim mozgom. Noradrenergička vlakna se granaju više nego dopaminergička vlakna. Smatra se da igraju ulogu u regulaciji moždanog krvotoka.

Najveća skupina noradrenergičkih stanica (A6) nalazi se u locus coeruleusu (locus cereleus) a uključuje gotovo polovicu svih noradrenergičkih stanica (sl. 1.31). Jezgra se nalazi u gornjem dijelu ponsa na dnu IV ventrikula i proteže se do donjih kolikula. Aksoni stanica locus coeruleusa više puta se granaju, a njihovi adrenergički završeci mogu se naći u mnogim dijelovima središnjeg živčanog sustava. Imaju modulirajući učinak na procese sazrijevanja i učenja, procesiranje informacija u mozgu, regulaciju spavanja i endogenu inhibiciju boli.

Stražnji noradrenergički snop potječe iz skupine A6 i povezuje se u srednjem mozgu s jezgrama stražnjeg rafa, gornjim i donjim kolikulima; u diencefalonu - s prednjim jezgrama talamusa, medijalnih i lateralnih genikulatnih tijela; u telencefalonu - s amigdalom, hipokampusom, neokorteksom, cingularnim girusom.

Dodatna vlakna iz stanica skupine A6 idu u cerebelum kroz njegovu gornju peteljku (vidi sliku 1.31). Descedentna vlakna iz locusa coeruleusa, zajedno s vlaknima susjedne skupine stanica A7, idu do stražnje jezgre živca vagusa, donje olive i leđne moždine. Anterolateralni

Riža. 1.31. Dijagram noradrenergičkih putova iz nucleus coeruleusa (makule), koji se nalazi u sivoj tvari ponsa.

1 - vlakna vodljivog puta; 2 - hipokampus; 3 - talamus; 4 - jezgra hipotalamusa i amigdale; 5 - mali mozak; 6 - leđna moždina; 7 - plava mrlja

Silazni fascikul iz locus coeruleusa šalje vlakna u prednji i stražnji rog leđne moždine.

Neuroni skupina A1 i A2 nalaze se u produženoj moždini. Zajedno sa skupinama pontinskih stanica (A5 i A7) tvore prednje uzlazne noradrenergičke putove. U srednjem mozgu projiciraju se na sivu periakveduktalnu jezgru i retikularnu formaciju, u diencefalonu - na cijeli hipotalamus, u telencefalonu - na olfaktorni bulbus. Osim toga, iz ovih skupina stanica (A1, A2, A5, A7) bulbospinalna vlakna također idu u leđnu moždinu.

U PNS-u, norepinefrin (i u manjoj mjeri epinefrin) važan je neurotransmiter simpatičkih postganglijskih završetaka autonomnog živčanog sustava.

Adrenergički neuroni

Neuroni koji sintetiziraju adrenalin nalaze se samo u produženoj moždini, u uskom anterolateralnom području. Najveća skupina stanica C1 nalazi se iza stražnje olivarne jezgre, srednja skupina stanica C2 nalazi se uz jezgru solitarnog trakta, a skupina stanica C3 leži neposredno ispod periakveduktalne sive tvari. Eferentni putovi od C1-C3 idu do stražnje jezgre živca vagusa, jezgre solitarnog trakta, locus coeruleusa, periakveduktalne sive tvari ponsa i srednjeg mozga te hipotalamusa.

Postoje 4 glavne vrste kateholaminergičkih receptora, koji se razlikuju po svom odgovoru na agoniste ili antagoniste i po svojim postsinaptičkim učincima. α1 receptori pokreću kalcijeve kanale preko drugog glasnika inozitol fosfata-3 i, kada se aktiviraju, povećavaju koncentracije intracelularnih iona

Ca 2+. Stimulacija β2 receptora dovodi do smanjenja koncentracije drugog glasnika cAMP, što je popraćeno različitim učincima. Receptori preko sekundarnog glasnika cAMP povećavaju vodljivost membrane za K+ ione, stvarajući inhibitorni postsinaptički potencijal.

Serotoninergički neuroni

Serotonin (5-hidroksitriptamin) nastaje iz aminokiseline triptofan. Većina serotonergičkih neurona lokalizirana je u medijalnim dijelovima moždanog debla, tvoreći takozvane raphe jezgre (slika 1.32). Grupe B1 i B2 nalaze se u produženoj moždini, B3 - u graničnoj zoni između produžene moždine i mosta, B5 - u mostu, B7 - u srednjem mozgu. Raphe neuroni B6 i B8 nalaze se u tegmentumu ponsa i srednjeg mozga. Jezgre raphe također sadrže živčane stanice koje sadrže druge neurotransmitere, kao što su dopamin, norepinefrin, GABA, enkefalin i supstanca P. Zbog toga se jezgre raphe nazivaju i multitransmiterskim centrima.

Projekcije serotonergičkih neurona odgovaraju tijeku norepinefrinskih vlakana. Glavnina vlakana usmjerena je na strukture limbičkog sustava, retikularne formacije i leđne moždine. Postoji veza s locus coeruleusom - glavnom koncentracijom neurona norepinefrina.

Veliki prednji uzlazni trakt nastaje od stanica skupina B6, B7 i B8. Prolazi sprijeda kroz tegmentum srednjeg mozga i lateralno kroz hipotalamus, zatim odaje grane prema forniksu i cingularnom girusu. Ovim putem skupine B6, B7 i B8 povezane su u srednjem mozgu s interpedunkularnim jezgrama i substantia nigra, u diencefalonu - s jezgrama uzice, talamusa i hipotalamusa, u telencefalonu - s jezgrama septuma i mirisna žarulja.

Postoje brojne projekcije od serotonergičkih neurona do hipotalamusa, cingularnog korteksa i olfaktornog korteksa, kao i veze sa strijatumom i frontalnim korteksom. Kraći stražnji uzlazni trakt povezuje stanice skupina B3, B5 i B7 kroz stražnji longitudinalni fascikulus s periakveduktalnom sivom tvari i stražnjim područjem hipotalamusa. Osim toga, postoje serotonergičke projekcije na mali mozak (B6 i B7) i leđnu moždinu (B1 do B3), kao i brojna vlakna koja se povezuju s retikularnom formacijom.

Serotonin se oslobađa na uobičajeni način. Na postsinaptičkoj membrani nalaze se receptori koji uz pomoć sekundarnih glasnika otvaraju kanale za ione K+ i Ca 2+. Postoji 7 klasa serotoninskih receptora: 5-HT 1 - 5-HT 7, koji različito reagiraju na djelovanje agonista i antagonista. Receptori 5-HT 1, 5-HT 2 i 5-HT 4 nalaze se u mozgu, 5-HT 3 receptori nalaze se u PNS-u. Djelovanje serotonina završava kroz mehanizam ponovne pohrane neurotransmitera od strane presinaptičkog terminala. Serotonin koji ne uđe u vezikule deaminira MAO. Postoji inhibicijski učinak silaznih serotonergičkih vlakana na prve simpatičke neurone leđne moždine. Pretpostavlja se da na taj način raphe neuroni medule oblongate kontroliraju provođenje bolnih impulsa u anterolateralnom sustavu. Nedostatak serotonina povezan je s depresijom.

Riža. 1.32. Lokalizacija serotonergičkih neurona i njihovih putova u mozgu štakora (parasagitalni presjek).

1 - mirisna žarulja; 2 - pojas; 3 - corpus callosum; 4 - cerebralni korteks; 5 - medijalni uzdužni fascikul; 6 - mali mozak; 7 - medijalni snop prednjeg mozga; 8 - medularna traka; 9 - završna traka; 10 - svod; 11 - kaudatna jezgra; 12 - vanjska kapsula. Serotoninergički neuroni grupirani su u devet jezgri smještenih u moždanom deblu. Nukleusi B6-B9 projiciraju se anteriorno u diencefalon i telencefalon, dok se kaudalne jezgre projiciraju u produženu moždinu i leđnu moždinu

Histaminergički neuroni

Histaminergičke živčane stanice smještene su u donjem dijelu hipotalamusa blizu infundibuluma. Histamin se metabolizira pomoću enzima histidin dekarboksilaze iz aminokiseline histidina. Dugi i kratki snopovi vlakana histaminergičkih živčanih stanica u donjem dijelu hipotalamusa idu do moždanog debla u sklopu stražnje i periventrikularne zone. Histaminergička vlakna dopiru do periakveduktalne sive tvari, stražnjeg nukleusa raphe, medijalnog vestibularnog nukleusa, nukleusa solitarnog trakta, stražnjeg nukleusa vagusnog živca,

facijalni živac, prednja i stražnja kohlearna jezgra, lateralni lemniscus i inferiorni kolikulus. Osim toga, vlakna su usmjerena na diencefalon - stražnji, lateralni i prednji dijelovi hipotalamusa, mamilarna tijela, optički talamus, periventrikularne jezgre, lateralna genikulatna tijela i na telencefalon - Broca dijagonalni girus, n. accumbens, amigdale i moždane kore.

Kolinergički neuroni

Alfa (α)- i gama (γ)-motoneuroni okulomotornog, trohlearnog, trigeminalnog, abducensnog, facijalnog, glosofaringealnog, vagusnog, akcesornog i hipoglosalnog živca te spinalnih živaca su kolinergični (Sl. 1.33). Acetilkolin utječe na kontrakciju skeletnih mišića. Preganglijski neuroni autonomnog živčanog sustava su kolinergični; oni stimuliraju postganglijske neurone autonomnog živčanog sustava. Druge kolinergičke živčane stanice označene su alfanumerički odozgo prema dolje (obrnutim redoslijedom od kateholaminergičkih i serotonergičkih neurona). Ch1 kolinergički neuroni čine oko 10% stanica srednjih septalnih jezgri, Ch2 neuroni čine 70% stanica okomitog kraka dijagonalne Brocine fisure, Ch3 neuroni čine 1% stanica horizontalnog kraka dijagonalna fisura Broca. Sve tri skupine neurona projiciraju se prema dolje do medijalnih jezgri povodca i interpedunkularnih jezgri. Ch1 neuroni povezani su uzlaznim vlaknima kroz forniks na hipokampus. Skupina stanica Ch3 sinaptički je povezana sa živčanim stanicama olfaktornog bulbusa.

U ljudskom mozgu, Ch4 skupina stanica je relativno opsežna i odgovara nucleus basalis Meynert, u kojoj je 90% svih stanica kolinergičkih. Ove jezgre primaju aferentne impulse iz subkortikalnih diencefalno-telencefalnih regija i tvore limbičko-paralimbički korteks mozga. Prednje stanice bazalne jezgre projiciraju se u frontalni i parijetalni neokorteks, a stražnje stanice projiciraju se u okcipitalni i temporalni neokorteks. Dakle, bazalna jezgra je prijenosna veza između limbičko-paralimbičkih regija i neokorteksa. Dvije male skupine kolinergičkih stanica (Ch5 i Ch6) nalaze se u ponsu i smatraju se dijelom uzlaznog retikularnog sustava.

Mala skupina stanica periolivarne jezgre, koja se dijelom sastoji od kolinergičkih stanica, nalazi se na rubu trapezoidnog tijela u donjim dijelovima ponsa. Njegova eferentna vlakna idu do receptorskih stanica slušnog sustava. Ovaj kolinergički sustav utječe na prijenos zvučnih signala.

Aminacidergički neuroni

Za četiri aminokiseline dokazana su svojstva neurotransmitera: ekscitatorna za glutaminsku (glutamat), asparaginsku (aspartat) kiseline, inhibitorna za g-aminomaslačnu kiselinu i glicin. Pretpostavlja se da cistein ima neurotransmiterska (ekscitatorna) svojstva; taurin, serin i p-alanin (inhibitor).

Riža. 1.33. Lokalizacija kolinergičkih neurona i njihovih putova u mozgu štakora (parasagitalni presjek). 1 - jezgra amigdale; 2 - prednja olfaktorna jezgra; 3 - lučna jezgra; 4 - bazalna jezgra Meynerta; 5 - cerebralni korteks; 6 - ljuska kaudatne jezgre; 7 - Broca dijagonalna greda; 8 - savijena greda (Meynert greda); 9 - hipokampus; 10 - interpedunkularna jezgra; 11 - lateralna dorzalna tegmentalna jezgra; 12 - medijalna jezgra uzice; 13 - mirisna žarulja; 14 - mirisni tuberkuloz; 15 - retikularna formacija; 16 - medularna traka; 17 - talamus; 18 - retikularna formacija gume

Glutamatergički i aspartatergički neuroni Strukturno slične aminokiseline glutamat i aspartat (Slika 1.34) elektrofiziološki se klasificiraju kao ekscitacijski neurotransmiteri. Živčane stanice koje sadrže glutamat i/ili aspartat kao neurotransmitere prisutne su u slušnom sustavu (neuroni prvog reda), u olfaktornom sustavu (ujedinjuje olfaktorni bulbus s cerebralnim korteksom), u limbičkom sustavu, u neokorteksu (piramidalne stanice). Glutamat se također nalazi u neuronima putova koji dolaze iz piramidalnih stanica: kortikostrijatnog, kortikotalamičkog, kortikotektalnog, kortikomontinog i kortikospinalnog trakta.

Važnu ulogu u funkcioniranju glutamatnog sustava igraju astrociti, koji nisu pasivni elementi živčanog sustava, već su uključeni u opskrbu neurona energetskim supstratima kao odgovor na povećanje sinaptičke aktivnosti. Astrocitni procesi

Riža. 1.34. Sinteza glutaminske i asparaginske kiseline.

Glikoliza pretvara glukozu u piruvat, koji u prisutnosti acetil-CoA ulazi u Krebsov ciklus. Zatim se transaminacijom oksaloacetat i α-ketoglutarat pretvaraju u aspartat odnosno glutamat (reakcije su prikazane na dnu slike)

ki se nalaze oko sinaptičkih kontakata, što im omogućuje da osjete povećanje sinaptičke koncentracije neurotransmitera (Sl. 1.35). Prijenos glutamata iz sinaptičke pukotine posredovan je specifičnim transportnim sustavima, od kojih su dva specifična za gliju ( GLT-1 I GLAST- nosači). Treći prometni sustav (EAAS-1), koji se nalazi isključivo u neuronima, ne sudjeluje u prijenosu glutamata koji se oslobađa iz sinapsi. Prijelaz glutamata u astrocite događa se duž elektrokemijskog gradijenta Na+ iona.

U normalnim uvjetima, izvanstanične koncentracije glutamata i aspartata održavaju se relativno konstantnima. Njihovo povećanje uključuje kompenzacijske mehanizme: hvatanje viška iz međustaničnog prostora neuronima i astrocitima, presinaptičku inhibiciju otpuštanja neurotransmitera, metaboličku iskoristivost i

Riža. 1.35. Građa glutamatergičke sinapse.

Glutamat se oslobađa iz sinaptičkih vezikula u sinaptičku pukotinu. Na slici su prikazana dva mehanizma ponovne pohrane: 1 - natrag u presinaptički terminal; 2 - u susjednu glija stanicu; 3 - glijalna stanica; 4 - akson; 5 - glutamin; 6 - glutamin sintetaza; 7 - ATP+NH4+; 8 - glutaminaza; 9 - glutamat + NH4+; 10 - glutamat; 11 - postsinaptička membrana. U glijalnim stanicama glutamin sintaza pretvara glutamat u glutamin, koji zatim prelazi u presinaptički terminal. Na presinaptičkom terminalu, glutamin se pretvara natrag u glutamat pomoću enzima glutaminaze. Slobodni glutamat također se sintetizira u reakcijama Krebsovog ciklusa u mitohondrijima. Slobodni glutamat skuplja se u sinaptičkim vezikulama prije nego što se pojavi sljedeći akcijski potencijal. Desna strana slike prikazuje reakcije pretvorbe glutamata i glutamina posredovane glutamin sintetazom i glutaminazom

itd. Ako je njihova eliminacija iz sinaptičke pukotine poremećena, apsolutna koncentracija i vrijeme zadržavanja glutamata i aspartata u sinaptičkoj pukotini prelaze dopuštene granice, a proces depolarizacije neuronskih membrana postaje ireverzibilan.

U središnjem živčanom sustavu sisavaca postoje obitelji ionotropnih i metabotropnih glutamatnih receptora. Ionotropni receptori reguliraju propusnost ionskih kanala i klasificiraju se ovisno o njihovoj osjetljivosti na djelovanje N-metil-D-aspartata (NMDA),α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol-propionska kiselina (AMRA), kainska kiselina (K) i L-2-amino-4-fosfonomaslačna kiselina (L-AP4)- najselektivniji ligandi ove vrste receptora. Imena ovih spojeva dodijeljena su odgovarajućim tipovima receptora: NMDA, AMRA, K I L-AP4.

Najviše proučavani receptori su tipa NMDA (Sl. 1.36). Postsinaptički receptor NMDA je složena supramolekularna tvorevina koja uključuje nekoliko mjesta (mjesta) regulacije: mjesto za specifično vezanje medijatora (L-glutaminska kiselina), mjesto za specifično vezanje koagonista (glicin) i alosterična modulatorna mjesta smještena oba na membrani (poliamin) i u ionskom kanalu, spojen na receptor (vezna mjesta za dvovalentne katione i mjesto "fenciklidina" - mjesto vezivanja za nekompetitivne antagoniste).

Ionotropni receptori imaju ključnu ulogu u provedbi ekscitatorne neurotransmisije u središnjem živčanom sustavu, provedbi neuroplastičnosti, formiranju novih sinapsi (sinaptogeneza), te u povećanju učinkovitosti funkcioniranja postojećih sinapsi. Mehanizmi pamćenja, učenja (stjecanje novih vještina) i kompenzacije funkcija oštećenih organskim oštećenjem mozga uvelike su povezani s tim procesima.

Uzbudljivi aminokiselinski neurotransmiteri (glutamat i aspartat) karakterizirani su citotoksičnošću pod određenim uvjetima. U interakciji s prenadraženim postsinaptičkim receptorima nastaju dendrosomatske lezije bez promjena u provodnom dijelu živčane stanice. Uvjeti koji stvaraju takvu prekomjernu ekscitaciju karakterizirani su povećanim oslobađanjem i/ili smanjenim ponovnim unosom transportera. Pretjerana ekscitacija receptora glutamatom NMDA dovodi do otvaranja ago-

nist ovisne kalcijeve kanale i snažan influks Ca 2+ u neurone uz naglo povećanje njegove koncentracije do praga. Uzrokovano pretjeranim djelovanjem aminokiselinskih neurotransmitera "ekscitotoksična neuronska smrt" je univerzalni mehanizam oštećenja živčanog tkiva. U pozadini je nekrotične smrti neurona u raznim bolestima mozga, akutnim (ishemijski moždani udar) i kroničnim (neu-

Riža. 1.36. Glutamat NMDA receptor

rodegeneracija). Izvanstanične razine aspartata i glutamata, a time i ozbiljnost ekscitotoksičnosti, pod utjecajem su temperature i pH mozga te izvanstaničnih koncentracija jednovalentnih iona C1 - i Na+. Metabolička acidoza inhibira transportne sustave glutamata iz sinaptičke pukotine.

Postoje dokazi o neurotoksičnim svojstvima glutamata povezanim s aktivacijom AMPA i K receptora, što dovodi do promjene propusnosti postsinaptičke membrane za monovalentne katione K+ i Na+, povećanja ulazne struje Na+ iona i kratkotrajne depolarizacije. postsinaptičke membrane, što zauzvrat uzrokuje povećanje priljeva Ca 2+ u stanicu kroz receptore ovisne o agonistu NMDA) i naponski upravljani kanali. Protok Na+ iona prati ulazak vode u stanice, što uzrokuje bubrenje apikalnih dendrita i lizu neurona (osmolitičko oštećenje neurona).

Metabotropni glutamatni receptori povezani s G proteinom igraju važnu ulogu u regulaciji unutarstanične struje kalcija uzrokovane aktivacijom NMDA receptora i obavljaju modulatorne funkcije, uzrokujući tako promjene u staničnoj aktivnosti. Ovi receptori ne utječu na funkcioniranje ionskih kanala, ali potiču stvaranje unutarstaničnih medijatora diacilglicerola i nositol trifosfata, koji sudjeluju u daljnjim procesima ishemijske kaskade.

GABAergički neuroni

Neki neuroni sadrže g-aminomaslačnu kiselinu (GABA) kao neurotransmiter, koja nastaje iz glutaminske kiseline djelovanjem glutamat dekarboksilaze (slika 1.37). U cerebralnom korteksu, GABAergički neuroni nalaze se u njušnim i limbičkim područjima (neuroni hipokampalne košarice). GABA također sadrži neurone eferentnog ekstrapiramidnog striatonigralnog, palidonigralnog i subtalamopalidnog puta, Purkinjeove stanice malog mozga, neurone kore malog mozga (Golgijev, zvjezdasti i košarasti), interkalarne inhibitorne neurone leđne moždine.

GABA je najvažniji inhibitorni neurotransmiter središnjeg živčanog sustava. Glavna fiziološka uloga GABA je stvaranje stabilne ravnoteže između ekscitatornog i inhibitornog sustava, modulacija i regulacija aktivnosti glavnog ekscitatornog neurotransmitera glutamata. GABA ograničava širenje ekscitatornog podražaja i presinaptički - preko GABA-B receptora, funkcionalno

Riža. 1.37. Reakcija pretvaranja glutamata u GABA.

Za aktivnost dekarboksilaze glutaminske kiseline (DHA) potreban je koenzim piridoksal fosfat.

Riža. 1.38. GABA receptor.

1 - mjesto vezanja benzodiazepina;

2 - GABA-vezno mjesto; 3 - ionski kanal za CL - ; 4 - mjesto vezanja barbiturata

ali povezan s naponskim kalcijevim kanalima presinaptičkih membrana, i postsinaptički - preko GABAA receptora (GABA-barbiturat benzodiazepinski receptorski kompleks), funkcionalno povezan s naponskim kloridnim kanalima. Aktivacija postsinaptičkih GABA-A receptora dovodi do hiperpolarizacije staničnih membrana i inhibicije ekscitatornog impulsa uzrokovanog depolarizacijom.

Gustoća GABA-A receptora najveća je u temporalnom i frontalnom korteksu, hipokampusu, amigdali i jezgri hipotalamusa, substantia nigra, periakveduktalnoj sivoj tvari i cerebelarnim jezgrama. U nešto manjoj mjeri receptori su zastupljeni u nukleusu kaudatusu, putamenu, talamusu, okcipitalnom korteksu i pinealnoj žlijezdi. Sve tri podjedinice GABA-A receptora (α, β i γ) vežu GABA, iako je afinitet vezanja najveći za β podjedinicu (slika 1.38). Barbiturati stupaju u interakciju s a- i P-podjedinicama; benzodiazepini - samo sa 7-podjedinicom. Afinitet vezanja svakog liganda se povećava ako drugi ligandi paralelno stupaju u interakciju s receptorom.

Glicinergički neuroni Glicin je inhibitorni neurotransmiter u gotovo svim dijelovima središnjeg živčanog sustava. Najveća gustoća receptora za glicin utvrđena je u strukturama moždanog debla, cerebralnom korteksu, striatumu, jezgrama hipotalamusa, vodičima od frontalnog korteksa do hipotalamusa, mozgu.

srce, leđna moždina. Glicin pokazuje inhibicijska svojstva kroz interakciju ne samo s vlastitim receptorima glicina osjetljivim na strihnin, već i s GABA receptorima.

U malim koncentracijama, glicin je neophodan za normalan rad glutamatnih receptora NMDA. Glicin je ko-agonist receptora NMDA budući da je njihova aktivacija moguća samo ako se glicin veže na specifična (na strihnin neosjetljiva) glicinska mjesta. Potencirajuće djelovanje glicina na receptore NMDA pojavljuje se pri koncentracijama ispod 0,1 µmol, a pri koncentracijama od 10 do 100 µmol mjesto glicina je potpuno zasićeno. Visoke koncentracije glicina (10-100 mmol) ne aktiviraju NMDA-induciranu depolarizaciju in vivo te stoga ne povećavaju ekscitotoksičnost.

Peptidergički neuroni

Funkcija neurotransmitera i/ili neuromodulatora mnogih peptida još se proučava. Peptidergički neuroni uključuju:

Hipotalamoneurohipofizne živčane stanice s peptidima o-

Citocin i vazopresin kao neurotransmiteri; hipofiztrofne stanice s peptidima somatostatin, korti-

koliberin, tiroliberin, luliberin;

Neuroni s peptidima autonomnog živčanog sustava gastrointestinalnog trakta, kao što je supstanca P, vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIN) i kolecistokinin;

Neuroni čiji peptidi nastaju iz proopiomelanokortina (kortikotropin i β-endorfin),

Enkefalinergičke živčane stanice.

Supstance-R - koji sadrži neurone Supstanca P je peptid od 11 aminokiselina koji ima polagani i dugotrajni stimulativni učinak. Tvar P sadrži:

Oko 1/5 stanica spinalnih ganglija i trigeminalnog (Gasserovog) ganglija, čiji aksoni imaju tanku mijelinsku ovojnicu ili nisu mijelinizirani;

Stanice mirisnih lukovica;

Neuroni periakveduktalne sive tvari;

Neuroni puta koji vodi od srednjeg mozga do interpedunkularnih jezgri;

Neuroni eferentnih nigrostriatalnih puteva;

Male živčane stanice smještene u cerebralnom korteksu, uglavnom u slojevima V i VI.

Neuroni koji sadrže VIP Vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP) sastoji se od 28 aminokiselina. U živčanom sustavu, VIP je ekscitacijski neurotransmiter i/ili neuromodulator. Najveća koncentracija VIP-a nalazi se u neokorteksu, uglavnom u bipolarnim stanicama. U moždanom deblu, živčane stanice koje sadrže VIP nalaze se u jezgri solitarnog trakta i povezane su s limbičkim sustavom. Suprahijazmatska jezgra sadrži neurone koji sadrže VIP povezane s jezgrama hipotalamusa. U probavnom traktu ima vazodilatacijski učinak i potiče prijelaz glikogena u glukozu.

Neuroni koji sadrže β-endorfineβ-endorfin je peptid od 31 aminokiseline koji djeluje kao inhibitorni neuromodulator u mozgu. Endorfinergičke stanice nalaze se u mediobazalnom hipotalamusu iu donjim dijelovima jezgre solitarnog trakta. Uzlazni endorfinski putovi iz hipotalamusa idu u preoptičko polje, septalne jezgre i amigdalu, a silazni putovi idu u periakveduktalnu sivu tvar, jezgru coeruleusa i retikularnu formaciju. Endorfinski neuroni sudjeluju u središnjoj regulaciji analgezije, potiču oslobađanje hormona rasta, prolaktina i vazopresina.

Enkefalinergički neuroni

Enkefalin je peptid od 5 aminokiselina koji djeluje kao endogeni ligand opijatnih receptora. Enkefalinergički neuroni nalaze se u površinskom sloju stražnjeg roga leđne moždine i jezgri spinalnog trakta trigeminalnog živca, periovalnoj jezgri (slušni sustav), olfaktornim bulbusima, u jezgrama rafa i u sivom periakveduktalu. tvar. Neuroni koji sadrže enkefalin također se nalaze u neokorteksu i alokorteksu.

Enkefalinergički neuroni presinaptički inhibiraju otpuštanje supstance P iz sinaptičkih završetaka aferenata koji provode impulse boli (slika 1.39). Analgezija se može postići električnom stimulacijom ili mikroinjektiranjem opijata u to područje. Enkefalinergički neuroni utječu na hipotalamo-hipofiznu regulaciju sinteze i oslobađanja oksitocina, vazopresina, nekih liberina i statina.

Dušikov oksid

Dušikov oksid (NO) je višenamjenski fiziološki regulator sa svojstvima neurotransmitera, koji se, za razliku od tradicionalnih neurotransmitera, ne skladišti u sinaptičkim vezikulama živčanih završetaka i otpušta se u sinaptičku pukotinu slobodnom difuzijom, a ne mehanizmom egzocitoze. . Molekula NO se sintetizira kao odgovor na fiziološke potrebe pomoću enzima WA sintaze (WAS) iz aminokiseline L-arginina. Sposobnost NO da proizvede biološki učinak određena je uglavnom malom veličinom njegove molekule, njegovom visokom reaktivnošću i sposobnošću difuzije u tkivima, uključujući živčano tkivo. To je bila osnova da se NO nazove retrogradnim glasnikom.

Postoje tri oblika WAV-a. Dva od njih su konstitutivna: neuronalni (ncNOS) i endotelni (ecWAS), treći je inducibilni (WAV), nalazi se u glija stanicama.

Ovisnost neuronske WAV izoforme o kalciju i kalmodulinu uzrokuje povećanu sintezu NO s povećanjem razina intracelularnog kalcija. U tom smislu, svi procesi koji dovode do nakupljanja kalcija u stanici (nedostatak energije, promjene u aktivnom transportu iona,

Riža. 1.39. Mehanizam enkefalinergičke regulacije osjetljivosti na bol na razini želatinozne supstance.

1 - interneuron; 2 - enkefalin; 3 - enkefalinski receptori; 4 - neuron stražnjeg roga leđne moždine; 5 - receptori tvari P; 6 - tvar P; 7 - senzorni neuron spinalnog ganglija. U sinapsi između perifernog senzornog neurona i spinotalamičkog ganglijskog neurona, glavni prijenosnik je tvar P. Enkefalinergički interneuron reagira na osjetljivost na bol ispoljavanjem presinaptičkog inhibitornog učinka na otpuštanje supstance P

ekscitotoksičnost glutamata, oksidativni stres, upala) praćeni su povećanjem razine NO.

Dokazano je da NO ima modulirajući učinak na sinaptički prijenos i funkcionalno stanje NMDA glutamatnih receptora. Aktiviranjem topive gvanilat ciklaze koja sadrži hem, NO je uključen u regulaciju intracelularne koncentracije Ca 2+ iona i pH unutar živčanih stanica.

1.8. Aksonski transport

Aksonski transport igra važnu ulogu u interneuronskim vezama. Membranske i citoplazmatske komponente koje nastaju u biosintetskom aparatu some i proksimalnog dijela dendrita moraju biti raspoređene duž aksona (osobito je važan njihov ulazak u presinaptičke strukture sinapsi) kako bi se nadoknadio gubitak elemenata koji su pušteni ili deaktivirani.

Međutim, mnogi su aksoni predugi da bi se materijali jednostavnom difuzijom učinkovito kretali od some do sinaptičkih završetaka. Ovu zadaću obavlja poseban mehanizam - aksonski transport. Postoji nekoliko vrsta. Organele i mitohondriji okruženi membranom prenose se relativno velikim brzinama putem brzog aksonskog transporta. Tvari otopljene u citoplazmi (na primjer, proteini) kreću se sporim aksonskim transportom. Kod sisavaca brzi aksonski transport ima brzinu od 400 mm/dan, a spori aksonski transport ima brzinu od oko 1 mm/dan. Sinaptičke vezikule mogu stići brzim aksonskim transportom iz soma motornog neurona leđne moždine čovjeka do mišića stopala nakon 2,5 dana. Usporedimo: isporuka mnogih topivih proteina na istu udaljenost traje otprilike 3 godine.

Aksonski transport zahtijeva metaboličku energiju i prisutnost intracelularnog kalcija. Elementi citoskeleta (točnije, mikrotubule) stvaraju sustav vodećih niti duž kojih se kreću organele okružene membranama. Te se organele pričvršćuju na mikrotubule na način sličan onom koji se događa između debelih i tankih niti skeletnih mišićnih vlakana; kretanje organela duž mikrotubula pokreću ioni Ca 2+.

Aksonski transport odvija se u dva smjera. Prijenos od some do aksonskih završetaka, nazvan anterogradni aksonski transport, nadopunjuje opskrbu sinaptičkih vezikula i enzima odgovornih za sintezu neurotransmitera u presinaptičkim završecima. Transport u suprotnom smjeru, retrogradni aksonski transport, vraća prazne sinaptičke vezikule u somu, gdje se te membranske strukture razgrađuju lizosomima. Tvari koje dolaze iz sinapsi neophodne su za održavanje normalnog metabolizma tijela živčanih stanica i, osim toga, nose informacije o stanju njihovog terminalnog aparata. Poremećaj retrogradnog aksonskog transporta dovodi do promjena u normalnom funkcioniranju živčanih stanica, au težim slučajevima i do retrogradne neuronske degeneracije.

Aksonski transportni sustav je glavni mehanizam koji određuje obnavljanje i opskrbu transmitera i modulatora u presinaptičkim terminalima, a također je u osnovi formiranja novih procesa, aksona i dendrita. Prema idejama o plastičnosti mozga kao cjeline, čak iu mozgu odrasle osobe neprestano se događaju dva međusobno povezana procesa: stvaranje novih procesa i sinapsi, kao i uništavanje i nestanak nekih od već postojećih interneuronskih kontakata. Mehanizmi aksonskog transporta, povezani procesi sinaptogeneze i rast najfinijih aksonskih grana temelj su učenja, prilagodbe i kompenzacije za oštećene funkcije. Poremećaj aksonskog transporta dovodi do razaranja sinaptičkih završetaka i promjena u funkcioniranju pojedinih moždanih sustava.

Medicinski i biološki djelatne tvari moguće je utjecati na metabolizam neurona koji određuje njihov aksonski transport, stimulirajući ga i time povećavajući mogućnost kompenzacijskih i restorativnih procesa. Jačanje aksonskog transporta, rast najfinijih aksonskih grana i sinaptogeneza imaju pozitivnu ulogu u normalnoj funkciji mozga. U patologiji su ti fenomeni temelj reparativnih, kompenzacijskih i restorativnih procesa.

Neki virusi i toksini šire se perifernim živcima aksonskim transportom. Da, virus vodenih kozica (Varicella zoster virus) prodire u stanice spinalnih ganglija. Ondje virus ostaje u neaktivnom obliku, ponekad godinama, sve dok se imunološki status osobe ne promijeni. Zatim se virus može prenijeti duž senzornih aksona do kože, au dermatomima,

spinalnih živaca, javljaju se bolni osipi herpes zostera (Herpes zoster). Tetanusni toksin se također prenosi aksonskim transportom. Bakterije Clostridium tetani iz kontaminirane rane retrogradnim transportom ulaze u motorne neurone. Ako se toksin otpusti u izvanstanični prostor prednjih rogova leđne moždine, on blokira aktivnost sinaptičkih receptora za inhibitorne aminokiseline neurotransmitera i uzrokovat će tetaničke napadaje.

1.9. Reakcije živčanog tkiva na oštećenje

Oštećenje živčanog tkiva popraćeno je reakcijama neurona i neuroglije. Ako je oštećenje ozbiljno, stanice umiru. Budući da su neuroni postmitotske stanice, ne obnavljaju se.

Mehanizmi smrti neurona i glija stanica

U teško oštećenim tkivima prevladavaju procesi nekroze koji zahvaćaju čitava stanična polja s pasivnom degeneracijom stanica, bubrenjem i fragmentacijom organela, destrukcijom membrana, lizom stanica, oslobađanjem intracelularnog sadržaja u okolno tkivo i razvojem upalnog odgovora. Nekroza je uvijek uzrokovana velikom patologijom, njezini mehanizmi ne zahtijevaju utrošak energije i mogu se spriječiti samo uklanjanjem uzroka oštećenja.

Apoptoza- vrsta programirane stanične smrti. Apoptotične stanice, za razliku od nekrotičnih, nalaze se pojedinačno ili u malim skupinama, razasute po tkivu. Manje su veličine, imaju nepromijenjene membrane, naboranu citoplazmu s očuvanim organelama i pojavu višestrukih izbočina povezanih s citoplazmatskom membranom. Nema uočene upalne reakcije tkiva, koja trenutno služi kao jedan od važnih morfoloških znakova razlikovanja apoptoze od nekroze. I smežurane stanice i apoptotička tijela sadrže netaknute stanične organele i mase kondenziranog kromatina. Rezultat sekvencijalnog uništavanja DNA u apoptotskim stanicama je nemogućnost njihove replikacije (reprodukcije) i sudjelovanja u međustaničnim interakcijama, budući da ti procesi zahtijevaju sintezu novih proteina. Umiruće stanice učinkovito se uklanjaju iz tkiva fagocitozom. Glavne razlike između procesa nekroze i apoptoze sažete su u tablici. 1.1.

Tablica 1.1. Znakovi razlike između procesa nekroze i apoptoze

Apoptoza je sastavni dio procesa razvoja i homeostaze zrelog tkiva. Normalno, tijelo koristi ovaj genetski programirani mehanizam u embriogenezi za uništavanje "viška" staničnog materijala u ranoj fazi razvoja tkiva, posebno u neuronima koji nisu uspostavili kontakt s ciljnim stanicama i stoga su lišeni trofičke potpore iz tih stanica. U odrasloj dobi intenzitet apoptoze u središnjem živčanom sustavu sisavaca značajno opada, iako u drugim tkivima ostaje visok. Eliminacija virusom zaraženih stanica i razvoj imunološkog odgovora također su popraćeni apoptotičkom reakcijom. Uz apoptozu, postoje i druge varijante programirane stanične smrti.

Morfološki markeri apoptoze su apoptotička tjelešca i naborani neuroni s intaktnom membranom. Biokemijski marker koji je postao gotovo identičan konceptu "apoptoze" je fragmentacija DNA. Ovaj proces aktiviraju ioni Ca 2+ i Mg 2+, a inhibiraju ioni Zn 2+. Cijepanje DNA nastaje kao rezultat djelovanja endonukleaze ovisne o kalciju i magneziju. Utvrđeno je da endonukleaze cijepaju DNA između histonskih proteina, oslobađajući fragmente pravilne duljine. DNK se u početku dijeli na velike fragmente od 50 000 i 300 000 baza, koji se zatim cijepaju na dijelove od 180 parova baza koji tvore "ljestve" kada se odvoje elektroforezom u gelu. Fragmentacija DNA nije uvijek u korelaciji s morfologijom karakterističnom za apoptozu i uvjetna je oznaka koja nije ekvivalentna morfološkim kriterijima. Najnaprednija metoda za potvrđivanje apoptoze je biološko-histokemijska metoda, koja omogućuje snimanje ne samo fragmentacije DNA, već i važne morfološke značajke - apoptotičkih tjelešaca.

Program apoptoze sastoji se od tri uzastopna stupnja: donošenje odluke o smrti ili preživljavanju; provedba mehanizma uništenja; eliminacija mrtvih stanica (razgradnja staničnih komponenti i njihova fagocitoza).

Preživljavanje ili smrt stanica uvelike je određeno produktima ekspresije gena obitelji cW. Proteinski produkti dva od ovih gena su ced-3 I ced-4(„geni ubojice”) neophodni su za nastanak apoptoze. Proteinski produkt gena ced-9štiti stanice sprječavajući apoptozu sprječavajući ekscitaciju gena ced-3 I ced-4. Ostali geni iz obitelji ced kodiraju proteine ​​uključene u pakiranje i fagocitozu umirućih stanica i razgradnju mrtve stanične DNA.

Kod sisavaca, homolozi gena ubojice ced-3(i njegovi proteinski produkti) su geni koji kodiraju enzime koji pretvaraju interleukin - kaspaze (cistein aspartil proteaze), koji imaju različite supstratne i inhibitorne specifičnosti. Neaktivni prekursori kaspaza, prokaspaze, prisutni su u svim stanicama. Aktivaciju prokaspaza u sisavaca provodi analog gena ced-4 - ekscitacijski čimbenik apoptotičke proteaze-1 (Apaf-a), vezanje za ATP, što naglašava važnost razine opskrbe energijom za izbor mehanizma smrti. Kada su pobuđene, kaspaze modificiraju aktivnost staničnih proteina (polimeraze, endonukleaze, komponente nuklearne membrane) odgovornih za fragmentaciju DNA u apoptotičnim stanicama. Aktivirani enzimi započinju cijepanje DNA pojavom trifosfonukleotida na mjestima prijeloma i uzrokuju razaranje citoplazmatskih proteina. Stanica gubi vodu i smanjuje se, pH citoplazme se smanjuje. Stanična membrana gubi svoja svojstva, stanica se skuplja i stvaraju se apoptotička tjelešca. Proces restrukturiranja staničnih membrana temelji se na aktivaciji siringomijelaze koja razgrađuje siringomijelin stanice uz oslobađanje ceramida koji aktivira fosfolipazu A2. Produkti arahidonske kiseline se nakupljaju. Proteini fosfatidilserin i vitronektin eksprimirani tijekom apoptoze dovode se na vanjsku površinu stanice i signaliziraju makrofagima koji provode fagocitozu apoptotskih tijela.

Homolozi gena nematode ced-9, određujući preživljavanje stanica, kod sisavaca je obitelj protoonkogena bcl-2. I bcl-2, i srodnih proteina bcl-x-l prisutni u mozgu sisavaca, gdje štite neurone od apoptoze tijekom ishemijske izloženosti, uklanjanja faktora rasta i utjecaja neurotoksina in vivo I in vitro. Analiza produkata ekspresije gena bcl-2 otkrila je cijelu obitelj proteina povezanih s bcl-2, uključujući i antiapoptotičke (Bcl-2 I Bcl-x-l), i proapoptotski (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag) bjelančevine. Bax i bad proteini imaju homolognu sekvencu i tvore heterodimere s bcl-2 I bcl-x-l in vitro. Za aktivnost koja suzbija smrt, bcl-2 I bcl-x-l mora tvoriti dimere s proteinom bah, a dimeri s lošim proteinom pospješuju smrt. To nam je omogućilo da zaključimo da bcl-2 i srodne molekule ključne su determinante preživljavanja stanica ili stanične smrti u CNS-u. Molekularne genetičke studije su otkrile da je to tako

zove obitelj gena bcl-2, koji se sastoji od 16 gena sa suprotnim funkcijama, kod ljudi je mapiran na kromosomu 18. Antiapoptotičke učinke proizvodi šest gena iz obitelji, slično progenitoru skupine bcl-2; ostalih 10 gena podržava apoptozu.

Pro- i anti-apoptotski učinci produkata aktivirane genske ekspresije bcl-2 ostvaruju se modulacijom mitohondrijske aktivnosti. Mitohondriji su ključni igrači u apoptozi. Sadrže citokrom C, ATP, Ca 2+ ione i čimbenik koji inducira apoptozu (AIF) – komponente potrebne za indukciju apoptoze. Oslobađanje ovih faktora iz mitohondrija događa se tijekom interakcije njegove membrane s aktiviranim proteinima obitelji bcl-2, koji se pričvršćuju na vanjsku membranu mitohondrija na mjestima gdje se spajaju vanjska i unutarnja membrana – u području tzv. permeabilizacijske pore, koja je megakanal promjera do 2 nm. Kod pričvršćivanja proteina bcl-2 prema vanjskoj membrani mitohondrija megakanali pora se šire na 2,4-3 nm. Ovim kanalima citokrom C, ATP i AIF ulaze u citosol stanice iz mitohondrija. Obitelj antiapoptotičkih proteina bcl-2, naprotiv, oni zatvaraju megakanale, prekidajući napredovanje apoptotičkog signala i štiteći stanicu od apoptoze. Tijekom procesa apoptoze mitohondriji ne gube svoj integritet i ne bivaju uništeni. Citokrom C oslobođen iz mitohondrija tvori kompleks s faktorom aktivacije apoptotske proteaze (APAF-1), kaspazom-9 i ATP-om. Taj kompleks je apoptosom u kojem dolazi do aktivacije kaspaze-9, a potom i glavne “ubojice” kaspaze-3, što dovodi do stanične smrti. Mitohondrijska signalizacija je glavni put za indukciju apoptoze.

Drugi mehanizam indukcije apoptoze je prijenos proapoptotičkog signala kada se ligand veže na receptore regije stanične smrti, što se događa uz pomoć adapterskih proteina FADD/MORT1, TRADD. Receptorski put stanične smrti puno je kraći od mitohondrijskog: kaspaza-8 se aktivira preko adapterskih molekula, koje zauzvrat izravno aktiviraju kaspaze “ubojice”.

Određeni proteini kao što su p53, p21 (WAF1), može pospješiti razvoj apoptoze. Pokazalo se da je prirodno p53 inducira apoptozu u tumorskim staničnim linijama i in vivo. Transformacija p53 od prirodnog tipa do mutantnog oblika dovodi do razvoja raka u mnogim organima kao rezultat supresije procesa apoptoze.

Degeneracija aksona

Nakon presijecanja aksona u somi živčane stanice razvija se takozvana aksonska reakcija usmjerena na obnavljanje aksona sintezom novih strukturnih proteina. U somi intaktnih neurona Nisslova tjelešca su intenzivno obojena bazičnom anilinskom bojom, koja se veže na ribonukleinske kiseline ribosoma. Međutim, tijekom reakcije aksona, cisterne grubog endoplazmatskog retikuluma povećavaju volumen, puneći se produktima sinteze proteina. Dolazi do kromatolize - dezorganizacije ribosoma, zbog čega bojanje Nissl tjelešaca osnovnom anilinskom bojom postaje znatno slabije. Tijelo stanice bubri i zaokružuje se, a jezgra se pomiče u jednu stranu (ekscentrični položaj jezgre). Sve te morfološke promjene odraz su citoloških procesa koji prate povećanu sintezu proteina.

Dio aksona distalno od mjesta transekcije odumire. U roku od nekoliko dana, ovo područje i svi sinaptički završeci aksona su uništeni. Mijelinska ovojnica aksona također degenerira, njegove fragmente hvataju fagociti. Međutim, neuroglijalne stanice koje tvore mijelin ne umiru. Ovaj slijed fenomena naziva se Wallerova degeneracija.

Ako je oštećeni akson osigurao jedini ili glavni sinaptički ulaz u živčanu ili efektorsku stanicu, tada postsinaptička stanica može degenerirati i umrijeti. Dobro poznati primjer je atrofija skeletnih mišićnih vlakana nakon prekida njihove inervacije motornim neuronima.

Regeneracija aksona

Nakon što se oštećeni akson degenerira, mnogim neuronima može izrasti novi akson. Na kraju proksimalnog segmenta akson se počinje granati [spruiting (klijanje)- proliferacija]. U PNS-u novonastale grane rastu duž izvorne staze mrtvog živca, ako je, naravno, ta staza dostupna. Tijekom Wallerove degeneracije, Schwannove stanice distalnog dijela živca ne samo da prežive, već se i razmnožavaju, redajući se u redove tamo gdje je mrtvi živac prošao. "Čušci rasta" regenerirajućeg aksona probijaju se između redova Schwannovih stanica i naposljetku mogu doseći svoje ciljeve, ponovno ih inervirajući. Schwannove stanice zatim remijeliniziraju aksone. Stopa regeneracije je ograničena

određena je brzinom sporog aksonskog transporta, tj. otprilike 1 mm/dan.

Regeneracija aksona u CNS-u je nešto drugačija: stanice oligodendroglije ne mogu osigurati put za rast grana aksona, budući da u CPS-u svaki oligodendrocit mijelinizira mnoge aksone (za razliku od Schwannovih stanica u PNS-u, od kojih svaka opskrbljuje mijelinom samo jedan akson).

Važno je napomenuti da kemijski signali imaju različite učinke na regenerativne procese u CNS-u i PNS-u. Dodatna prepreka regeneraciji aksona u središnjem živčanom sustavu su glijalni ožiljci koje stvaraju astrociti.

Sinaptičko klijanje, koje osigurava "ponovno pojačanje" postojećih neuronskih struja i stvaranje novih polisinaptičkih veza, određuje plastičnost neuronskog tkiva i formira mehanizme uključene u obnovu oštećenih neuroloških funkcija.

Trofički faktori

Razina njegove trofičke opskrbe igra važnu ulogu u razvoju ishemijskog oštećenja moždanog tkiva.

Neurotrofna svojstva svojstvena su mnogim proteinima, uključujući strukturne proteine ​​(na primjer, S1OOβ). Istovremeno, maksimalno ih realiziraju čimbenici rasta, koji predstavljaju heterogenu skupinu trofičkih čimbenika, koja se sastoji od najmanje 7 obitelji - neurotrofini, citokini, fibroblastni čimbenici rasta, inzulinski ovisni čimbenici rasta, obitelj transformirajućih čimbenika rasta 31 (TGF-J3I), epidermalni čimbenici rasta i drugi, uključujući protein rasta 6 (GAP-6)4, čimbenik rasta ovisan o trombocitima, neurotrofni čimbenik vezan za heparin, eritropoetin, čimbenik stimulacije kolonije makrofaga, itd. (Tablica 1.2).

Najjači trofički utjecaj na sve osnovne procese života neurona imaju neurotrofini - regulatorni proteini živčanog tkiva koji se sintetiziraju u njegovim stanicama (neuroni i glija). Djeluju lokalno – na mjestu oslobađanja i posebno intenzivno potiču grananje dendrita i rast aksona u smjeru ciljnih stanica.

Do danas su najviše proučavana tri neurotrofina koji su strukturno slični jedan drugome: čimbenik rasta živaca (NGF), faktor rasta dobiven iz mozga (BDNF) i neurotrofin-3 (NT-3).

Tablica 1.2. Suvremena klasifikacija neurotrofnih čimbenika

U organizmu u razvoju sintetizira ih ciljna stanica (na primjer, mišićno vreteno), difundiraju prema neuronu i vežu se na receptorske molekule na njegovoj površini.

Čimbenike rasta vezane na receptore preuzimaju neuroni (tj. endocitozirani) i transportiraju retrogradno u somu. Tamo mogu djelovati izravno na jezgru, mijenjajući stvaranje enzima odgovornih za sintezu neurotransmitera i rast aksona. Postoje dva oblika receptora za čimbenike rasta - receptori niskog afiniteta i receptori tirozin kinaze visokog afiniteta, s kojima se veže većina trofičkih čimbenika.

Kao rezultat, akson doseže ciljnu stanicu, uspostavljajući sinaptički kontakt s njom. Čimbenici rasta podržavaju život neurona, koji u njihovoj odsutnosti ne mogu postojati.

Trofička disregulacija jedna je od univerzalnih komponenti patogeneze oštećenja živčanog sustava. Kada su zrele stanice lišene trofičke podrške, razvija se biokemijska i funkcionalna dediferencijacija neurona s promjenama svojstava inerviranih tkiva. Trofička disregulacija utječe na stanje makromolekula uključenih u membransku elektrogenezu, aktivni transport iona, sinaptičku transmisiju (enzimi za sintezu medijatora, postsinaptički receptori) i efektorsku funkciju (mišićni miozin). Ansambli dediferenciranih središnjih neurona stvaraju žarišta patološki pojačane ekscitacije, pokrećući patobiokemijske kaskade koje dovode do smrti neurona kroz mehanizme nekroze i apoptoze. Naprotiv, s dovoljnom razinom trofičke opskrbe, regresija neurološkog deficita nakon ishemijskog oštećenja mozga često se opaža čak i uz preostali morfološki defekt koji ga je inicijalno uzrokovao, što ukazuje na visoku prilagodljivost funkcije mozga.

Utvrđeno je da razvoj nedovoljne trofičke opskrbe uključuje promjene u homeostazi kalija i kalcija, prekomjernu sintezu dušikovog oksida, koji blokira enzim tirozin kinazu, koji je dio aktivnog centra trofičkih čimbenika, te neravnotežu citokina. Jedan od predloženih mehanizama je autoimuna agresija na vlastite neurotrofine i strukturne neurospecifične proteine ​​koji imaju trofična svojstva, što postaje moguće kao rezultat poremećaja zaštitne funkcije krvno-moždane barijere.

Mali mozak je središnja vlast ravnoteže i koordinacije pokreta. Tvore ga dvije hemisfere sa veliki broj brazde i vijuge, te uski srednji dio - crv.

Glavnina sive tvari u malom mozgu nalazi se na površini i čini njegovu koru. Manji dio sive tvari nalazi se duboko u bijeloj tvari u obliku središnjih cerebelarnih jezgri.

U korteksu malog mozga postoje 3 sloja: 1) vanjski molekularni sloj sadrži relativno malo stanica, ali mnogo vlakana. Razlikuje košaraste i zvjezdaste neurone, koji su inhibitorni. Zvjezdasti - inhibiraju okomito, košarasti - šalju aksone na velike udaljenosti, koji završavaju na tijelima piriformnih stanica. 2) Srednji ganglijski sloj formira jedan red velikih piriformnih stanica, koje je prvi opisao češki znanstvenik Jan Purkinje. Stanice imaju veliko tijelo, s vrha se protežu 2-3 kratka dendrita koji se granaju u malom sloju. 1 akson se proteže od baze, koja ide u bijelu tvar do cerebelarnih jezgri. 3) Unutarnji granularni sloj karakterizira veliki broj gusto ležećih stanica. Među neuronima razlikuju se granularne stanice, Golgijeve stanice (zvjezdaste) i fusiformni horizontalni neuroni. Stanice granula su male stanice koje imaju kratke dendrite, a potonji tvore ekscitatorne sinapse s mahovinastim vlaknima u cerebelarnoj glameluri. Zrnate stanice pobuđuju vlakna mahovine, a aksoni idu u molekularni sloj i prenose informacije do piriformnih stanica i svih vlakana koja se tamo nalaze. To je jedini ekscitatorni neuron u kori malog mozga. Golgijeve stanice leže ispod tijela piriformnih neurona, aksoni se protežu u glamerule malog mozga i mogu inhibirati impulse od vlakana mahovine do zrnatih stanica.

Aferentni putovi ulaze u koru malog mozga kroz 2 vrste vlakana: 1) u obliku liane (penjajuća) - uzdižu se iz bijele tvari kroz granularni i ganglijski sloj. Dospijevaju u molekularni sloj, tvore sinapse s dendritima piriformnih stanica i pobuđuju ih. 2) Briofiti – iz bijele tvari ulaze u zrnati sloj. Ovdje tvore sinapse s dendritima zrnatih stanica, a aksoni zrnatih stanica idu u molekularni sloj, tvoreći sinapse s dendritima piriformnih neurona, koji tvore inhibitorne jezgre.

Moždana kora. Razvoj, neuralni sastav i organizacija sloj-po-sloj. Pojam cito- i mijeloarhitekture. Krvno-moždana barijera. Strukturna i funkcionalna jedinica kore.

Moždana kora najviše je i najsloženije organizirano živčano središte ekranskog tipa, čija aktivnost osigurava regulaciju različitih tjelesnih funkcija i složenih oblika ponašanja. Korteks se sastoji od sloja sive tvari. Siva tvar sadrži živčane stanice, živčana vlakna i neuroglijalne stanice.

Među multipolarnim neuronima korteksa razlikuju se piramidalne, zvjezdaste, vretenaste, arahnidne, horizontalne, "kandelabre", stanice s dvostrukim buketom dendrita i neke druge vrste neurona.

Piramidalni neuroni čine glavni i najspecifičniji oblik za cerebralni korteks. Imaju izduženo stožasto tijelo, čiji je vrh okrenut prema površini korteksa. Dendriti se protežu od vrha i bočnih površina tijela. Aksoni potječu iz baze piramidalnih stanica.

Piramidalne stanice različitih slojeva korteksa razlikuju se po veličini i imaju različito funkcionalno značenje. Male stanice su interneuroni. Aksoni velikih piramida sudjeluju u formiranju motoričkih piramidalnih puteva.

Neuroni korteksa nalaze se u nejasno omeđenim slojevima, koji su označeni rimskim brojevima i numerirani od vanjske prema unutrašnjoj strani. Svaki sloj karakterizira prevlast jedne vrste stanica. U cerebralnom korteksu postoji šest glavnih slojeva:

I - Molekularni sloj korteksa sadrži mali broj malih asocijativnih horizontalnih stanica Cajala. Njihovi aksoni idu paralelno s površinom mozga kao dio tangencijalnog pleksusa živčanih vlakana molekularnog sloja. Međutim, većina vlakana ovog pleksusa predstavljena je grananjem dendrita donjih slojeva.

II - Vanjski granularni sloj čine brojni mali piramidalni i zvjezdasti neuroni. Dendriti ovih stanica uzdižu se u molekularni sloj, a aksoni ili idu u bijelu tvar ili, tvoreći lukove, također ulaze u tangencijalni pleksus vlakana molekularnog sloja.

III - Najširi sloj moždane kore je piramidalni sloj. Sadrži piramidalne neurone i vretenaste stanice. Apikalni dendriti piramida protežu se u molekularni sloj, a bočni dendriti tvore sinapse sa susjednim stanicama ovog sloja. Akson piramidalne stanice uvijek se proteže od njezine baze. U malim stanicama ostaje unutar korteksa, u velikim stanicama tvori mijelinsko vlakno koje ide u bijelu tvar mozga. Aksoni malih poligonalnih stanica usmjereni su u molekularni sloj. Piramidalni sloj obavlja prvenstveno asocijativne funkcije.

IV - Unutarnji granularni sloj vrlo je dobro razvijen u nekim kortikalnim poljima (na primjer, u vizualnim i slušnim područjima korteksa), dok u drugima može biti gotovo odsutan (na primjer, u precentralnom girusu). Ovaj sloj čine mali zvjezdasti neuroni. Sadrži veliki broj horizontalnih vlakana.

V - Ganglijski sloj korteksa formiran je velikim piramidama, a područje motoričkog korteksa (precentralni girus) sadrži divovske piramide, koje je prvi opisao kijevski anatom V. A. Betz. Apikalni dendriti piramida dosežu prvi sloj. Aksoni piramida projiciraju se u motoričke jezgre mozga i leđne moždine. Najduži aksoni Betzovih stanica u piramidalnim putevima dosežu kaudalne segmente leđne moždine.

VI - Sloj polimorfnih stanica tvore neuroni različitih oblika (vretenasti, zvjezdasti). Aksoni ovih stanica protežu se u bijelu tvar kao dio eferentnih putova, a dendriti dosežu molekularni sloj.

Citoarhitektura - značajke položaja neurona u razna područja moždana kora.

Među živčanim vlaknima moždane kore razlikuju se asocijacijska vlakna koja povezuju pojedine dijelove kore jedne hemisfere, komisuralna vlakna koja povezuju koru različitih hemisfera te projekcijska vlakna, aferentna i eferentna, koja povezuju korteks s jezgre nižih dijelova središnjeg živčanog sustava.

Autonomni živčani sustav. Općenito strukturna karakteristika i osnovne funkcije. Građa simpatičkih i parasimpatičkih refleksnih lukova. Razlike između autonomnih refleksnih lukova i somatskih.

Živčani sustav dijelimo na somatski živčani sustav koji inervira skeletno mišićno tkivo (inteligentni motorički procesi) i autonomni živčani sustav koji regulira rad unutarnjih organa, žlijezda i krvnih žila (nesvjesna regulacija). Sadrži simpatički i parasimpatički sustav koji reguliraju visceralne funkcije.

Dakle, živčani sustav regulira i koordinira funkcije organa i sustava u cjelini.

Simpatičke jezgre nalaze se u leđnoj moždini. Živčana vlakna koja iz njega izlaze završavaju izvan leđne moždine u simpatičkim ganglijima, iz kojih polaze živčana vlakna. Ova vlakna su pogodna za sve organe.

Parasimpatičke jezgre leže u srednjem mozgu i produljenoj moždini te u sakralnom dijelu leđne moždine. Živčana vlakna iz jezgri produžene moždine dio su živaca vagusa. Od jezgri sakralnog dijela živčana vlakna odlaze u crijeva i organe za izlučivanje.

Simpatički živčani sustav pospješuje metabolizam, povećava ekscitabilnost većine tkiva i mobilizira tjelesne snage za snažnu aktivnost. Parasimpatički sustav pomaže vratiti potrošene rezerve energije i regulira funkcioniranje tijela tijekom sna.

Autonomni i somatski živčani sustav, u pravilu, djeluju usklađeno, jer svaka motorička reakcija zahtijeva autonomnu podršku koja osigurava odgovarajuću razinu opskrbe krvlju aktivnih mišića. Morfološki je nemoguće razlikovati živčane centre autonomnog i somatskog sustava, ali su njihovi periferni dijelovi potpuno različiti.

Glavna morfološka razlika između autonomnog živčanog sustava i somatskog je dvoneuronska priroda eferentnog (centrifugalnog) puta: procesi samih središnjih autonomnih neurona ne dopiru do struktura inerviranog organa, već se prebacuju na drugi neuron, čiji završeci izravno inerviraju kontrolirane strukture.

Povezane informacije.

Za kontrolu rada unutarnjih organa, motoričkih funkcija, pravovremenog primanja i prijenosa simpatičkih i refleksnih impulsa koriste se putovi leđne moždine. Smetnje u prijenosu impulsa dovode do ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju cijelog tijela.

Koja je provodna funkcija leđne moždine?

Izraz "provodni putovi" odnosi se na skup živčanih vlakana koja prenose signale u različite centre sive tvari. Uzlazni i silazni putevi leđne moždine obavljaju glavnu funkciju prijenosa impulsa. Uobičajeno je razlikovati tri skupine živčanih vlakana:

1. Asocijativni putevi.
2. Komisuralne veze.
3. Projekcijska živčana vlakna.

Uz ovu podjelu, ovisno o glavnoj funkciji, uobičajeno je razlikovati:

Senzorni i motorički putovi osiguravaju snažnu vezu između leđne moždine i mozga, unutarnjih organa, mišićni sustav i mišićno-koštanog sustava. Zahvaljujući brzom prijenosu impulsa, svi pokreti tijela izvode se koordinirano, bez primjetnog napora osobe.

Od čega se grade leđne moždine?

Glavne putove tvore snopovi stanica – neuroni. Ova struktura osigurava potrebnu brzinu prijenosa impulsa.

Klasifikacija putova ovisi o funkcionalnim karakteristikama živčanih vlakana:

• Uzlazni putovi leđne moždine - čitaju i prenose signale: s kože i sluznice osobe, organa za održavanje života. Osigurati funkcije mišićno-koštanog sustava.
• Silazni putovi leđne moždine - prenose impulse izravno na radne organe ljudskog tijela - mišićno tkivo, žlijezde itd. Izravno povezan s kortikalnom sivom tvari. Prijenos impulsa odvija se kroz spinalnu neuronsku vezu s unutarnjim organima.

Leđna moždina ima dvosmjerne putove, koji osiguravaju brz prijenos impulsa informacija iz kontroliranih organa. Provodna funkcija leđne moždine provodi se zbog prisutnosti učinkovitog prijenosa impulsa kroz živčano tkivo.

U medicinskoj i anatomskoj praksi uobičajeno je koristiti sljedeće pojmove:

Gdje se straga nalaze moždani putovi?

Sva živčana tkiva nalaze se u sivoj i bijeloj tvari, povezujući rogove kralježnice i moždanu koru.

Morfofunkcionalne karakteristike silaznih putova leđne moždine ograničavaju smjer impulsa samo u jednom smjeru. Iritacija sinapsi se odvija od presinaptičke do postsinaptičke membrane.

Provodna funkcija leđne moždine i mozga odgovara sljedećim mogućnostima i položaju glavnih uzlaznih i silaznih putova:

• Asocijativni putovi su "mostovi" koji povezuju područja između korteksa i jezgri sive tvari. Sastoji se od kratkih i dugih vlakana. Prvi su smješteni unutar jedne polovice ili režnja moždanih hemisfera.
  Duga vlakna sposobna su prenositi signale kroz 2-3 segmenta sive tvari. U leđnoj moždini neuroni tvore intersegmentalne snopove.
• Komisuralna vlakna - tvore corpus callosum, povezujući novonastale dijelove leđne moždine i mozga. Raspršuju se na blistav način. Nalazi se u bijeloj tvari moždanog tkiva.
• Projekcijska vlakna – položaj putova u leđnoj moždini omogućuje da impulsi što brže dođu do kore velikog mozga. Prema svojoj prirodi i funkcionalnim karakteristikama, projekcijska vlakna se dijele na uzlazna (aferentni putovi) i silazna.
  Prve se dijele na eksteroceptivne (vid, sluh), proprioceptivne (motoričke funkcije), interoreceptivne (komunikacija s unutarnjim organima). Receptori su smješteni između kralježnice i hipotalamusa.

Silazni putevi leđne moždine uključuju:

Anatomija putova prilično je složena za osobu koja nema medicinsko obrazovanje. Ali neuralni prijenos impulsa ono je što čini ljudsko tijelo jedinstvenom cjelinom.

Posljedice oštećenja puteva

Za razumijevanje neurofiziologije osjetnih i motoričkih putova pomaže ponešto znati o anatomiji kralježnice. Leđna moždina ima strukturu poput cilindra okruženog mišićnim tkivom.

Unutar sive tvari nalaze se putovi koji kontroliraju rad unutarnjih organa, kao i motoričke funkcije. Asocijativni putovi odgovorni su za bol i taktilne senzacije. Motor - za refleksne funkcije tijelo.

Kao posljedica ozljeda, malformacija ili bolesti leđne moždine, vodljivost se može smanjiti ili potpuno prestati. To se događa zbog smrti živčanih vlakana. Potpuni poremećaj provođenja impulsa leđne moždine karakteriziran je paralizom i nedostatkom osjetljivosti udova. Počinju poremećaji u radu unutarnjih organa za koje je odgovorna oštećena živčana veza. Dakle, kada je donji dio leđne moždine oštećen, opaža se urinarna inkontinencija i spontana defekacija.

Refleksna i provodna aktivnost leđne moždine poremećena je odmah nakon nastanka degenerativnih patoloških promjena. Živčana vlakna odumiru i teško se obnavljaju. Bolest brzo napreduje i dolazi do teških poremećaja provođenja. Zbog toga je potrebno što ranije započeti liječenje lijekom.

Kako vratiti prohodnost u leđnoj moždini

Liječenje neprovodljivosti prvenstveno je povezano s potrebom zaustavljanja smrti živčanih vlakana, kao i uklanjanja uzroka koji su postali katalizator patoloških promjena.

Liječenje lijekovima

Sastoji se od propisivanja lijekova koji sprječavaju smrt moždanih stanica, kao i dovoljnu opskrbu krvlju oštećenog područja leđne moždine. Pri tome se uzimaju u obzir dobne karakteristike vodljive funkcije leđne moždine, kao i ozbiljnost ozljede ili bolesti.

Za daljnju stimulaciju živčanih stanica koristi se tretman električnim impulsima koji pomaže u održavanju tonusa mišića.

Kirurgija

Kirurgija za vraćanje vodljivosti leđne moždine utječe na dva glavna područja:

• Uklanjanje katalizatora koji uzrokuju paralizu neuronskih veza.
• Stimulacija leđne moždine za vraćanje izgubljenih funkcija.

Prije propisivanja operacije provodi se opći pregled tijela i utvrđuje lokalizacija degenerativnih procesa. Budući da je popis putova prilično velik, neurokirurg nastoji suziti pretragu pomoću diferencijalne dijagnoze. Kod težih ozljeda iznimno je važno brzo otkloniti uzroke kompresije kralježnice.

Tradicionalna medicina za poremećaje provođenja

Narodni lijekovi za poremećaje provođenja leđne moždine, ako se koriste, trebaju se koristiti s velikim oprezom kako ne bi doveli do pogoršanja stanja pacijenta.

Posebno su popularni:

Vrlo je teško potpuno obnoviti neuronske veze nakon ozljede. Mnogo ovisi o brzom pristupu medicinskom centru i kvalificiranoj pomoći neurokirurga. Što više vremena prođe od nastanka degenerativnih promjena, to su manje šanse za ponovno uspostavljanje funkcionalnosti leđne moždine.