Bu genlar, organizmning jinsiy etuklikka etgunga qadar o'limiga sabab bo'ladi. Halokatli genlar retsessivdir. Mana, ularning ta'sirining namoyon bo'lishiga ba'zi misollar: "lab yorilishi" va "yoriq tanglay" - yuqori jag'ning rivojlanishidagi nuqson, gemofiliya - qon ivish qobiliyatining yo'qligi, "homilaning rezorbsiyasi". aftidan sog'lom kaltak va boshqalar.
Yarim halokatli genlar, Masalan genlar, ikki tomonlama kriptorxidizmni aniqlab, oxir-oqibat uning yo'q bo'lib ketishi natijasida zot uchun halokatli bo'ladi. Yoriq tanglayli kuchukchalar, agar ular operatsiya qilinmagan bo'lsa, emizolmaydi va shuning uchun o'ladi. Qora belgilar bilan ko'k-kulrang rang yarim o'ldiradigan gen bilan bog'liq va agar u ikkala ota-onadan naslga meros bo'lib qolgan bo'lsa, unda bu nasl ko'r, kar yoki steril bo'lishi mumkin. Shu sababli, bu rangdagi ikkita it hech qachon juftlashtirilmaydi. Amalda, bu rangni barcha zotlarda diskvalifikatsiya qiluvchi rang sifatida ko'rib chiqish yaxshi bo'ladi.
Elena Piskareva: Uy hayvonlarida ko'plab o'ldiradigan genlar ma'lum, ammo itlarda faqat tanglay yorig'i, ataksiya, gemofiliya A va dumsizlik uchun o'ldiradigan genlar tasvirlangan. Bu genlar, qoida tariqasida, mustaqil emas, balki boshqalar bilan bog'langan. Ma'lumki, masalan, yangi tug'ilgan kuchuklarda og'iz bo'shlig'i va nazofarenks o'rtasida bo'shliq - qattiq tanglay yorig'i - buldog tishlagan it zotlarida ko'proq uchraydi. Bunday nuqson bilan tug'ilgan kuchukchalar onasini emiza olmaydilar va chayqalishdan keyingi dastlabki kunlarda o'lishadi. O'limga olib keladigan genlarning namoyon bo'lish jarayonini gemofiliya A misolida ko'rib chiqish qulay. Bu kasallikda X jinsiy xromosomada joylashgan retsessiv geni h namoyon bo'lishi tufayli qonning ivish qobiliyati yo'qoladi. dominant H genini tashuvchi XH xromosomasidan farqli o'laroq, X tayinlangan.Heterozigotali kaltakni juftlashda gemofiliya uchun h-geni bo'lgan, lekin bu gen erkakda (XH, Y) bo'lmagan, birinchi avlod erkaklarining yarmi. Xh Y kombinatsiyasiga ega bo'ladi, ya'ni. qon ivish omilisiz. Bunday kuchukchalar odatda 1,5-3 oylikda o'lishadi. tashqi yoki ichki qon ketishi tufayli. Agar bunday erkakni saqlab qolish va uni retsessiv gemofiliya geni h bo'lgan kaltak bilan ko'paytirish mumkin bo'lsa, u holda gemofil urg'ochilar (Xh Xh) tug'iladi, ular birinchi issiqlikdan kechiktirmasdan o'lishadi. Gomozigotli holatda itning eksenel skeletining keskin qisqarishiga olib keladigan o'limga olib keladigan babun geni erkaklar uchun halokatli, ammo urg'ochilarning o'limiga olib kelmaydi. Ma'lumki, o'limga olib keladigan genlar, embrion holatida namoyon bo'lganda, homilador kaltakning hayoti uchun ham xavflidir, masalan, irsiy mushak kontrakturasi, kaltak tug'a olmaganida.
F. Xutt ta'kidlaganidek, biz bilgandan ko'ra ko'proq o'ldiradigan va yarim o'ldiradigan genlar mavjud.
Zamonaviy genetika turli belgilarning o'zgaruvchanligi va irsiyatiga oid aniq faktlarga ega. Ko'pgina belgilarning irsiyat shakllari aniqlangan va ular o'rtasida fenotipik va genetik aloqalar o'rnatilgan. Oddiy tanlashda genetik usullardan foydalanish mumkin bo'ldi sifat belgilari, halokatli va yarim o'ldiradiganlarni istisno qilish uchun bitta gen yoki gen aloqasi guruhi tomonidan aniqlanadi. Aniqlanishicha, ayrim genlar uchun gomozigotali hayvonlar yashovchan emas, ular yashovchanligi pasayganligi, morfogenez, moddalar almashinuvi va ayrim biokimyoviy funktsiyalarining buzilishi bilan tavsiflanadi. Bunday hayvonlar, agar ular yashasa ham, ovqatlanish va parvarish qilish xarajatlarini iqtisodiy jihatdan oqlamaydi. Chorvachilikda eng koʻp uchraydigan monogen halokatli belgilarga mittilik (dominant va retsessiv), tuksizlik, akroterioz, oyoq-qoʻllarning yoʻqligi, orqa oyoqlarning falajlanishi, mushaklarning qisqarishi, umurtqa pogʻonasining qisqarishi, tugʻma tomchilar, mandibulaning qisqarishi, ankiloz, porfiriya (yarim letar) kiradi. ). Ularning aksariyati retsessivdir, ya'ni an'anaviy naslchilik usullari bilan populyatsiyada zararli genetik yuk intensiv ravishda to'planishi mumkin. Shunday qilib, birinchi marta 1924 yilda ro'yxatga olingan Daniya qizil qoramollarida orqa oyoq-qo'llarining falajlanishi 1950 yilga kelib keng tarqaldi, xususan, Daniyaning ikki provinsiyasining nasl kitoblarida qayd etilgan buqalarning 26 foizi ushbu genning tashuvchisi bo'lib chiqdi. Subletal nuqsonlar ko'proq uchraydi - oq-qora qoramollarda tuksizlik, Aishir qoramollarida miya tomchilari va boshqalar.O'zini aniq ko'rsatmaydigan, lekin fiziologik jarayonlarning borishiga inhibitiv ta'sir ko'rsatadigan mutatsiyalar yanada ko'proq uchraydi.
Munosabati bilan keng foydalanish sun'iy urug'lantirish, nasldor buqalardan foydalanish sezilarli darajada intensivlashdi. Ularning ko'pchiligi minglab, o'n minglab avlodlarni beradi. Bunday sharoitda turli genotip buzilishlarining tarqalish tezligi sezilarli darajada oshadi. Ko'pgina populyatsiyalar retsessiv va yarim o'lim tashuvchisiga aylanishi mumkin. Shuning uchun bu genlarning tashuvchisini aniqlash juda muhimdir. Avvalo, zamonaviy podalardagi o‘lim va yarim o‘limga nisbatan genetik holatni o‘rganish, nuqsonli tug‘ilgan buzoqlarning aniq hisobini yo‘lga qo‘yish zarur.
Qo'shma Shtatlarda Golshteyn-Friz chorvachilik assotsiatsiyasi 10 irsiy nuqsonlarning muntazam qaydini olib boradi. O'limga olib keladigan va yarim o'limga olib keladigan genlarning tashuvchisini aniqlash usullari yaqin qarindoshlik va naslchilik tarmog'ida foydalanish uchun mo'ljallangan buqalarni o'ldiradigan va yarim o'ldiradigan genlar bo'yicha geterozigotli to'g'on guruhlari bo'yicha sinovdan o'tkazish usuli hisoblanadi.
rivojlanish bosqichlari, ammo o'limga olib keladigan o'lim holatlari mavjud, masalan, Drosophila lichinkalarining pupatsiyasi paytida). O'limga olib keladigan allellar deb ataladigan narsa natijasida paydo bo'ladi. o'limga olib keladigan mutatsiyalar - bunday mutatsiyalarning halokatliligi bu genning ba'zi hayotiy funktsiyalar uchun javobgar ekanligini ko'rsatadi.
O'limga olib keladigan allellar - tashuvchilari rivojlanish buzilishlari yoki ushbu genning ishlashi bilan bog'liq kasalliklar tufayli vafot etganlar. Irsiy kasalliklarni keltirib chiqaradigan o'limga olib keladigan allellar va allellar o'rtasida barcha o'tishlar mavjud. Masalan, Xantington xoreasi (autosomal dominant xususiyat) bilan og'rigan bemorlar odatda kasallik boshlanganidan keyin 15-20 yil ichida asoratlardan vafot etadi va ba'zi manbalarda bu gen o'limga olib keladi.
Subletal yoki yarim o'limga olib keladigan allellar, ularning o'ldiradigan ta'siri tez-tez sodir bo'ladi, lekin majburiy emas (ya'ni, o'limga olib keladigan allellar va irsiy kasalliklarni keltirib chiqaradigan allellar o'rtasida o'tish), shartli ravishda o'ldiradigan mutatsiyalar bo'lib, bunday mutatsiyalarni tashuvchi organizm juda tor doirada yashashi mumkin. sharoitlar, masalan, mikroorganizmlardagi auksotrofiya mutatsiyalari (ularni sintez qilish qobiliyatini yo'qotganligi sababli ma'lum hayotiy moddalarsiz ozuqa muhitida rivojlana olmaslik), substratga bog'liq mutatsiyalar (ba'zi moddalarni uglerod manbai sifatida ishlata olmaslik va energiya) va haroratga bog'liq mutatsiyalar (faqat tor harorat oralig'ida yashash qobiliyati - masalan, ba'zi Drosophila mutantlari 25 o C dan yuqori haroratlarda yashay olmaydi).
Eslatmalar
Wikimedia fondi. 2010 yil.
Boshqa lug'atlarda "halokatli genlar" nima ekanligini ko'ring:
O'LGAN GENLAR- O'LIM GENLARI, homozigot holatida o'limga olib keladigan genlar (qarang). Ular bilan birga ma'lum katta raqam ko'pincha har xil turdagi yashovchan bo'lmagan yirtqich hayvonlarning yoki shunchaki u yoki bu narsaning tug'ilishiga olib keladigan yarim o'limga olib keladigan omillar ... ...
Halokatli genlar- * o'ldiradigan genlar ...
genlarni sintez qilish mashinasi- * genlarni sintez qiluvchi mashina * gen mashinasi polimeraza zanjiri reaktsiyasida foydalanish uchun qisqa (odatda 15-30 bp uzunlikdagi) DNK zanjirlarini ishlab chiqarish uchun avtomatik DNK sintezatoridir. Genlar murakkab * genlar katlanmış * birikma genlar genlar ... Genetika. ensiklopedik lug'at
O'limga olib keladigan omillar- * o'limga olib keladigan omillar * o'ldiradigan omillar, mendeliya () birliklari (genlar va xromosoma aberratsiyasi), ular jinsiy etuklikka etgunga qadar organizmning o'limiga (o'limga olib keladigan natijaga) olib keladi. L. f. tasniflanadi: a) penetratsion darajasi bo'yicha (qarang); b) tomonidan ...... Genetika. ensiklopedik lug'at
HALATLI OMILLAR- Mendel birliklari (genlar, xromosomalar), ular jinsiy etuklikka etgunga qadar organizmning o'limiga olib keladi. O'limga olib keladigan omillar quyidagilarga bo'linadi: 1. Organizmlarning o'lim darajasiga ko'ra: mutlaq, 100% shaxslarning o'limiga olib keladigan; halokatli ko'proq...... Qishloq xo‘jaligi hayvonlarining naslchilik, genetikasi va ko‘payishida qo‘llaniladigan atamalar va ta’riflar
INSON- INSON. Mundarija: Insonning kelib chiqishi............ 5 24 Odamning irsiyati............ 530 Inson tomonidan. tizimli vaziyat organik dunyoda hayvonot dunyosiga (Hayvonlar dunyosiga), ko'p hujayralilar dunyosining yarmiga (Metazoa), ... ... Buyuk tibbiy ensiklopediya
irsiyat- irsiyat, muayyan muhit sharoitida organizm xususiyatlarining rivojlanishini belgilovchi moddiy omillarning naslga o'tish hodisasi. N.ni oʻrganish vazifasi uning paydo boʻlishi, xossalari, uzatilishi va... ... qonuniyatlarini oʻrnatishdan iborat. Buyuk tibbiy ensiklopediya
GENETIKA- (yunoncha genezis kelib chiqishidan), odatda o'zgaruvchanlik va irsiyat fiziologiyasi sifatida aniqlanadi. 1906 yilda ushbu atamani taklif qilgan Beytson genetika mazmunini aynan shunday aniqlagan va uchta asosiy elementni ta'kidlamoqchi ... Buyuk tibbiy ensiklopediya
GEN- (yunoncha gignomai boʻlaman), irsiy omonat; Bu atama Iogansen tomonidan "hech qanday gipoteza" mavjud bo'lmasligini kutish bilan kiritilgan va "irsiy xususiyat" tushunchasiga qarama-qarshi qo'yilgan. Ichkarida bo'lish…… Buyuk tibbiy ensiklopediya
Ushbu maqola biologik takson haqida. Kundalik tushuncha uchun Qo'ziqorinni ko'ring. Qo'ziqorinlar ... Vikipediya
GENLAR
Matndagi belgilar: A - dominant gen; A - retsessiv gen
Retsessiv genlar
RESESSIV GEN (ya'ni, u tomonidan aniqlangan belgi) har bir ota-onadan ikkita bir xil retsessiv gen topilmaguncha BIR YOKI KO'P AVLODDA YO'Q MUMKIN (nasllarda bunday xususiyatning to'satdan namoyon bo'lishini mutatsiya bilan aralashtirib yubormaslik kerak);
Faqat bitta RESESSIV genga ega bo'lgan itlar - har qanday belgining determinanti bu xususiyatni ko'rsatmaydi, chunki retsessiv genning ta'siri uning juftlashgan DOMINANT genining ta'sirining namoyon bo'lishi bilan maskalanadi. Bunday itlar (retsessiv genning tashuvchilari) zot uchun xavfli bo'lishi mumkin, agar bu gen nomaqbul xususiyatning ko'rinishini aniqlasa, chunki ular UNNI O'Z NURLLARIGA, keyin esa undan keyin o'tkazishadi va u zotda qoladi. Agar siz tasodifan yoki o'ylamasdan BUNDAY GENNING IKKI tashuvchisini juftlashtirsangiz, ular nomaqbul xususiyatlarga ega bo'lgan naslning bir qismini hosil qiladi.
Dominant genlar
Dominant genning mavjudligi har doim aniq va tashqi ko'rinishda mos keladigan belgi bilan namoyon bo'ladi. Shuning uchun nomaqbul xususiyatga ega bo'lgan dominant genlar selektsionerga retsessivlarga qaraganda kamroq xavf tug'diradi, chunki ularning mavjudligi har doim namoyon bo'ladi, hatto dominant gen sheriksiz (ya'ni Aa) "ishlaydi".
Ammo, aftidan, masalani murakkablashtirish uchun, barcha genlar to'liq dominant yoki retsessiv emas. Boshqacha qilib aytganda, ba'zilari boshqalardan ko'ra ko'proq dominantdir va aksincha. Misol uchun, palto rangini belgilovchi ba'zi omillar dominant bo'lishi mumkin, ammo ular boshqa genlar, ba'zan hatto retsessivlar tomonidan qo'llab-quvvatlanmasa, tashqi ko'rinishda ko'rinmaydi.
Juftlanishlar har doim ham kutilgan o'rtacha natijalarga to'liq mos keladigan nisbatlarni keltirib chiqarmaydi va berilgan juftlashdan ishonchli natijaga erishish uchun katta axlat yoki tug'ish kerak bo'ladi. kattaroq raqam bir necha urug'larda nasl.
Biroz tashqi belgilar ba'zi zotlarda "dominant", boshqalarida "retsessiv" bo'lishi mumkin. Boshqa belgilar oddiy Mendel dominantlari yoki resessivlari bo'lmagan bir nechta genlar yoki yarim genlarga bog'liq bo'lishi mumkin. Natijada, genetika o'rtacha it olimi tomonidan tushunib bo'lmaydigan darajada murakkab bo'lib qoladi!
Mutatsiyalar
Mutatsiya - bu genning keskin o'zgarishi. Agar mutant gen dominant bo'lsa, u avlodlarning birinchi avlodida o'zini namoyon qiladi. Ammo retsessiv mutant gen, ota-ona juftligiga bunday genning ikkita tashuvchisi tanlanmaguncha, bir necha avlodlar uchun yashirin ravishda meros qilib olinishi mumkin. Shundan keyingina ushbu genning mutatsiyasining natijasini ko'rsatadigan avlod paydo bo'ladi.
Ko'pgina tashqi o'zgarishlar mutatsiyalar tufayli yuzaga keladi. Buning klassik misollari kvadrat yuzli zotlardir, masalan, yuzlab yillar oldin erta mastiflar va Peking, Pug, Bulldoglar kabi barcha qisqa yuzli zotlar. Basset Hounds, Pekingese Hounds va Dachshunds kabi zotlar axondroplaziya deb nomlanuvchi deformatsiyani keltirib chiqaradigan irsiy mutatsiyadan aziyat chekadi (tug'ilishdan oldin oyoq-qo'llarining uzun suyaklarining g'ayritabiiy rivojlanishi, natijada ularning uzunligi qisqaradi).
Mutatsiyalar tabiiydir, lekin sun'iy ravishda, masalan, ionlashtiruvchi nurlanish (radiatsiya) tufayli ham yuzaga kelishi mumkin. Dorilar va zaharlar boshqa sabab bo'lishi mumkin va odatda zararli mutatsiyalarni keltirib chiqaradi. Ta'sir qilish muhit mutatsiya tezligiga ham ta'sir qilishi mumkin. Qizig'i shundaki, mutatsiyalar meros bo'lib, ya'ni. har doim ko'paytiring, shunda yangi xususiyatlar yoki xususiyatlar doimo paydo bo'lishi mumkin.
Halokatli genlar
Bu organizmning jinsiy etuklikka erishgunga qadar o'limiga sabab bo'lgan genlardir. Letal genlar retsessivdir. Mana, ularning ta'sirining namoyon bo'lishiga ba'zi misollar: "lab yorilishi" va "yoriq tanglay" - yuqori jag'ning rivojlanishidagi nuqson, gemofiliya - qon ivish qobiliyatining yo'qligi, "homilaning rezorbsiyasi". aftidan sog'lom kaltak va boshqalar.
Ikki tomonlama kriptorxidizm kabi yarim o'ldiradigan genlar oxir-oqibat zotning yo'q bo'lib ketishi natijasida o'limga olib keladi. Yoriq tanglayli kuchukchalar, agar ular operatsiya qilinmagan bo'lsa, emizolmaydi va shuning uchun o'ladi. Qora belgilar bilan ko'k-kulrang rang yarim o'ldiradigan gen bilan bog'liq va agar u ikkala ota-onadan naslga meros bo'lib qolgan bo'lsa, unda bu nasl ko'r, kar yoki steril bo'lishi mumkin. Shu sababli, bu rangdagi ikkita it hech qachon juftlashtirilmaydi. Amalda, bu rangni barcha zotlarda diskvalifikatsiya qiluvchi rang sifatida ko'rib chiqish yaxshi bo'ladi.
© X. Xarmar "Itlar va ularning naslchilik"
Qishloq hayvonlarida o'nlab anomaliyalar ma'lum, ularning paydo bo'lishi retsessiv yoki dominant gen mutatsiyalari bilan bog'liq. Bu anomaliyalar mutatsiya jarayonining tezligiga, hayvonlarning naslchilik tizimiga va hokazolarga bog'liq bo'lgan turli chastotali alohida populyatsiyalarda uchraydi.. Muayyan shakllarni bilish. konjenital anomaliyalar har bir turning hayvonlarida, shuningdek, ularning individual zotlarda namoyon bo'lish chastotasi veterinariya mutaxassislari uchun genetik patologiyaning tarqalishini tanlab oldini olish uchun zarurdir.
Qoramollardagi anomaliyalar. Bu turdagi hayvonlarning biologik xususiyatlari kalta tukli va nisbatan kech pishishidir. Sigir odatda bitta buzoqni tug'adi, u faqat 1,5 yoshda jinsiy va fiziologik etuklikka erishadi, shuning uchun ona va qizning birinchi tug'ilishi o'rtasidagi davr o'rtacha 5 yilni tashkil qiladi. Natijada, podada g'ayritabiiy nasllarning paydo bo'lishi chorva mollarining ko'payish darajasini va naslchilik seleksiyasining intensivligini sezilarli darajada kamaytirishi mumkin. Qoramollarda o'ldiradigan, yarim o'ldiradigan va subvital genlar bilan aniqlangan konjenital shamaliyaning keng doirasi o'rganilgan. 46 ta anomaliya A kodi ostida halokatli nuqsonlar xalqaro ro'yxatiga kiritilgan (43-jadval). Har bir zot yoki populyatsiyada ma'lum turdagi anormalliklarning nisbiy chastotasi farq qilishi mumkin. Kostroma zotida, bizning ma'lumotlarimizga ko'ra, boshning eng ko'p qayd etilgan genetik anomaliyasi - jag'ning qisqarishi (44-jadval), Yaroslavl zotlarida - sindaktiliya, xolmog'or zotida - mushaklarning kontrakturasi, qora-va- Oq - kindik churrasi. Germaniyadagi qoramollarda eng ko'p uchraydigan anormallik (21%) markaziy edi asab tizimi.
Ro'yxatga olish chastotasi bo'yicha ikkinchi o'rinni (14%) murakkab anomaliya egalladi - qorin bo'shlig'i va umuman homila bilan kindik churralari kombinatsiyasi. Muayyan populyatsiyalar ichida anomaliyalarning chastotasi yoki g'ayritabiiy nasllarning umumiy songa nisbati ham juda farq qilishi mumkin va o'rtacha hisob-kitoblarga ko'ra, 1% dan oshmaydi. Biroq, bu ko'rsatkich anomaliyalarni qayd etishning to'liqligi va aniqligiga bog'liq. Shunday qilib, Germaniyada aniq buxgalteriya hisobini tashkil qilgandan so'ng, ular anomaliyalarning chastotasi bir necha bor ko'paygan degan xulosaga kelishdi. Savol tug'iladi: barcha anomaliyalar vizual kuzatishga mos keladimi? Shubhasiz, hammasi emas. Shunday qilib, Kostroma zotida 12 yillik davrda anomaliyalarning barcha shakllarining o'rtacha chastotasi 1,15% ni tashkil etdi. Ushbu fermada axlatdan o'limning umumiy ko'rsatkichi (abort qilingan, o'lik tug'ilgan, g'ayritabiiy, ko'rinadigan nuqsonlari bo'lmagan o'lik buzoqlar) 10,2% ni tashkil etdi. Ushbu o'limning ma'lum bir qismi morfologik nuqsonlarni emas, balki metabolik kasalliklar va boshqa anomaliyalarni keltirib chiqaradigan gen mutatsiyalari bilan bog'liq bo'lib, ularni aniqlash faqat maxsus usullar bilan mumkin.
Ishlab chiqaruvchilar ham qoramollarda, ham hayvonlarning boshqa turlarida genetik anormalliklarning tarqalishida alohida rol o'ynashi mumkin. Har bir nasldan sun'iy urug'lantirish orqali yiliga yuzlab, minglab nasl olish mumkin. Shunday qilib, xorijda bitta buqadan 100 ming bosh buzoq olindi. Agar bunday ota gen mutatsiyasining tashuvchisi bo'lib chiqsa, u tezda zotga tarqaladi. Mana, adabiyotda tasvirlangan ko'plab faktlardan ba'zi misollar. Shvetsiyaga olib kelingan shahzoda Adolf buqasidan intensiv foydalanish va undan keyin o'z-o'zidan tug'ilish natijasida ba'zi shved podalarida sochsizlanish chastotasi 5% dan oshdi. Xuddi shu holat Shvetsiyada oyoq-qo'llarining yo'qligini keltirib chiqaradigan genning geterozigotli tashuvchisi bo'lgan Gallus buqasi import qilinganidan keyin paydo bo'ldi.
AQSh va Germaniyada alohida qora-oq va charole buqalarining avlodlarida mitti buzoqlarning tug'ilish holatlari mos ravishda 23,3 va 22,2% chastota bilan qayd etilgan. Avvalgisida Chexoslovakiyada 166 ota avlodini tekshirganda, ularning 43 tasi halokatli genlarni tashuvchisi ekanligi aniqlandi. Bir buqada - dominant anomaliya tashuvchisi "lab yorig'i" - bu nuqson 44% buqalar va 71% g'unajinlar orasida namoyon bo'ldi.
Kostroma zotida biz pastki jag'ning qisqarishi va pugga o'xshash ko'rinishning tarqalishini tahlil qildik Buqa Burxon, uning naslida nuqsonli buzoqlar bor edi; uning o'g'illari, nabiralari, chevaralari, ayol avlodlari ham g'ayritabiiy nasl berdi (57-rasm). Ko'pchilik buzoqlar oddiy fenotipli va umumiy ajdodli ota-onalarning nasl-nasabi va juftlashishi natijasida olinadi. Shu sababli, bu anomaliya merosning retsessiv usuliga ega degan xulosaga kelishimiz mumkin. Rasmdan ko'rinib turibdiki eng katta raqam nuqsonli buzoqlar tovar xo‘jaligida foydalanilganda Jeton 3501 (Buqaning nabirasi) buqasining naslida ro‘yxatga olingan, sigirlarning bir qismi genotipida bir xil retsessiv genga ega bo‘lgan.
Cho'chqalardagi anomaliyalar. Cho‘chqaning halokatli nuqsonlari xalqaro ro‘yxati 18 ta genetik anomaliyani o‘z ichiga oladi. Ularning asosiy qismini autosomal retsessiv genlar keltirib chiqaradi (45-jadval). Cho'chqalar patologiyasida genetik anormallik muhim rol o'ynashi mumkin. Keling, bir nechta bunday misollarni ko'rib chiqaylik. Ispaniyada Durok, Yorkshire, Xempshir va White Chester zotlarining cho'chqalaridan olingan 2399 ta cho'chqa go'shtidan olingan 23 449 ta cho'chqa go'shtini o'rganish mos ravishda 6,21; 6,02; 9,66; Anormal axlatlarning 2^62%.
Olivier (1979) ma'lumotlariga ko'ra, terining 7 ta genetik anomaliyasi, skeletning 17 tasi, ko'zning 3 tasi, nerv-mushaklarning 13 tasi, qonning 6 tasi, gormonal metabolizmning 6 tasi, ovqat hazm qilish tizimining 5 tasi va 9 ta genetik anomaliya. cho'chqalarda siydik chiqarish tizimi tasvirlangan. Asosiy anomaliyalar kriptorxizm, churralar, psevdohermafroditizm va boshqalar edi.Tadqiqot muallifining fikricha, bu anomaliyalar embrion shakllanishining turli bosqichlarida bir gen ta'sirining natijasidir.
Daniyada tug'ma anomaliyalarning tabiati va chastotasini aniqlash uchun ikki yil davomida 2936 ta boladan 6669 ta o'lik cho'chqa go'shti o'rganildi. Tug'ilgan cho'chqa go'shtining 1,4 foizida yoki sutdan ajratilgunga qadar o'ldirilganlarning 6,2 foizida turli xil anomaliyalar aniqlangan. O‘limdan keyingi tekshiruv chog‘ida g‘ayritabiiy cho‘chqa go‘shtining 25,9 foizida klapanlarning rivojlanmaganligi, anusning yopilmasligi, subaorta stenozi, yurak ektopiyasi va yurak-qon tomir tizimining boshqa nuqsonlari aniqlangan. Cho'chqa go'shtining 23,4 foizida topilgan turli xil buzilishlar motor tizimining rivojlanishi. Cho'chqa go'shtining 5,9 foizida markaziy asab tizimining anomaliyalari, shu jumladan bifurkatsiyalangan miya va miya gidroseliyasida aniqlangan. To'g'ri ichak, ingichka ichakning haddan tashqari o'sishi yoki ularning to'liq rivojlanmaganligi cho'chqa go'shtining 30 foizida, turli xil churra va astsitlar - 6,8 foizida aniqlangan. 6,1% da “lab yoriqlari”, tanglay yoriqlari, rinosefalit va boshning yuz qismining boshqa anomaliyalari aniqlangan; germafroditizm, siydik yo'li, buyrak va siydik yo'llarining gidroseliyasi - cho'chqa go'shtining 1,7% da. Bu anomaliyalar nasl-nasab naslida nasl-nasab nasl-nasabini ko'rsatadi.
Cho'chqalarda kriptorxidizmning irsiy tabiati haqida juda ishonchli dalillar Fridin va Nyuman tomonidan olingan. Ularning ma'lumotlariga ko'ra, Kanadada har yili bozorga kiradigan barcha cho'chqalarning 1-2 foizida bir tomonlama va ikki tomonlama kriptorxidizm kuzatiladi. Mualliflar kriptorxidlarni onalari va opa-singillari bilan kesib o'tdilar. Bunday xochlarning avlodlari bir-biri bilan juftlashgan. Bunday tanlash va tanlash natijasida Yorkshire zotining tajriba hayvonlarida kriptorxidizmning chastotasi o'rtacha 42,9% gacha ko'tarildi va ayniqsa, ikkita ishlab chiqaruvchidan foydalanilganda. Qo'shma Shtatlardagi cho'chqa go'shtini bir yil ichida tekshirganda, skrotal churra bilan 400 mingga yaqin hayvonlar topilgan.
Kuzatishlar shuni ko'rsatadiki, cho'chqalarda tug'ilishning buzilishining sababi ko'pincha moyaklar gipoplaziyasidir. Germaniyalik tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, ushbu anomaliyaning chastotasi 19,6% ni tashkil etdi. 30 ta bunday cho'chqalar ko'paytirish uchun qoldirildi
Va, ularning har biri 4 dan 40 tagacha malika (jami 439 bosh) bilan qoplangan, ammo ulardan faqat to'rttasi nasl tug'gan. Tahlil shuni ko'rsatdi patologik shakllar Bu cho'chqalarda sperma soni 80-100% ni tashkil qiladi. Barcha 30 g'ayritabiiy hayvonlarning umumiy ajdodlari bor edi, bu moyak gipoplaziyasi va spermiogenez nuqsonlarining irsiy xususiyatini ko'rsatadi.
Cho'chqalarda krater nipellarining mavjudligi jiddiy nuqsonlardan biridir, chunki cho'chqalar ulardan sut olmaydilar. Bavariya chorvachilik instituti (Germaniya) ma'lumotlariga ko'ra, bu anomaliyaning chastotasi nemis landraceslarida 6,6% ni tashkil etdi. P. N. Kudryavtsev va boshqalar (MVA) ta'kidlaganidek, so'nggi yillarda faol bo'lmagan krater so'rg'ichlari bo'lgan cho'chqalar soni ko'paydi. Bunday nipellar soni 1 dan 8 gacha. Krater nipellarini olgan cho'chqalar o'ladi.
Kraterlik - bu bitta autosomal retsessiv gen tomonidan kelib chiqadigan xususiyat. Bu P. N. Kudryavtsev va boshqalar tomonidan eksperimental ravishda sinovdan o'tkazildi. Mualliflar anomaliya tashuvchisi (KchKch), normal, ammo geterozigotali shaxslar (KchKch), ularning naslida kraterli cho'chqalar va oddiy gomozigotli cho'chqalar (KhKch) tashuvchisi bo'lgan cho'chqalar va giltslarni oldindan aniqlagan holda, mualliflar hayvonlarning ushbu guruhlari o'rtasida kesishishni amalga oshirdilar. . Birinchi variantda 27 ta oddiy gomozigotli to'g'on 15 dona cho'chqa bilan kesishgan. Barcha 258 nasl normal edi. Ota-onalardan biri homozigot (KchKch), ikkinchisi esa heterozigot (Kchkch) bo'lgan ikkinchi variantda barcha cho'chqa go'shti ham normal edi. Uchinchi variantda 13 ta geterozigotali cho'chqalar 16 ta geterozigotali to'g'on bilan kesishgan. Tug'ilgan 168 ta cho'chqa go'shtidan 39 tasida (23,2%) krater nipellari bor edi. Va nihoyat, to'rtinchi variantda ota-onalardan biri homozigot, ikkinchisi esa heterozigot edi. Ulardan 170 ta cho‘chqa go‘shti yetishtirildi, ulardan 86 tasi (50,5%) ko‘krak uchlari normal, 84 tasi (49,5%) krater nipellari bor edi. Ushbu tajriba natijalari cho'chqalarda ko'krak qafasi kraterining retsessiv meros bo'lishini isbotlaydi.
Qo'ylardagi anomaliyalar. Qo'ylarda 90 ga yaqin tug'ma anomaliyalar tasvirlangan. Dennis va Leypoldning fikriga ko'ra, qo'ylardagi eng ma'lum genetik nuqsonlar monogen otosomal retsessiv irsiyat usulidan kelib chiqadi (46-jadval). Ushbu turdagi hayvonlarda eng ko'p uchraydigan kraniofasial nuqsonlar kraniofasial nuqsonlar, ayniqsa agnatiya, shuningdek, old oyoqlarning egriligi, mikroagnatiya, germafroditizm, kriptorxizm, gipospadiaz, prognatiya, anal atreziya, mikrotiya, entropiya, tortikollis, polithe. Tahlillar shuni ko'rsatdiki, nuqsonlarning 55,4 foizi tayanch-harakat tizimiga, 12,7 foizi ovqat hazm qilish tizimiga, 9,7 tasi yurak-qon tomir tizimiga, 7,1 tasi siydik-jinsiy a'zolarga, 6 tasi markaziy asab tizimiga, 3,5 tasi anomaliya bilan bog'liq. ligamentlarning, 3,2 - qorin bo'shlig'iga, 1,5% - endokrin tizimga. Garchi individual nuqsonlarning chastotasi past bo'lsa-da, barcha anomaliyalarning jamlangan hissasi fermer xo'jaliklariga zarar etkazishi mumkin. Qo'ychilik rivojlangan mamlakat bo'lgan Yangi Zelandiyada o'limga olib keladigan nuqsonlar o'lik qo'zilarning taxminan 1% ni tashkil etdi. AQShda hayotning dastlabki 2 haftasida o'limga olib keladigan nuqsonlar qo'zilarning 11,4 foizida kuzatilgan.
Qo'ylarda embrion o'lim darajasi o'rtacha 20% ni tashkil qiladi. Bu shuni ko'rsatadiki, bu davrda ko'plab noma'lum o'limga olib keladigan genlar faol bo'lishi mumkin.
Qo'ylarda individual genetik anomaliyalar keng tarqalgan bo'lishi mumkin. Shunday qilib, Bolgariyada merinos qo'ylarining podalaridagi erta tug'ruqdan keyingi davrda qo'zilarning yuqori o'limi kuzatildi. Bu qo'zilarning onalarining yelinidagi nuqsonlar tufayli sut olmaganligi natijasida yuzaga keldi: bezli to'qimalarning kichik qoldiqlari bilan gipoplaziyadan uning to'liq yo'qligigacha. Turli podalardagi bu irsiy anomaliyaning chastotasi 6 dan 40% gacha.
Qo'ylarda kriptorxidizm tez-tez kuzatilgan, bu ikkinchi darajali jinsiy xususiyat bilan birlashtirilgan. So'ralgan qo'chqorlarning unumdorligi past. Qattiq naslchilik tanlovi orqali normal unumdorlikka ega bo'lgan so'ralgan qo'chqorlarning turini yaratish mumkin edi, ammo ular orasida g'ayritabiiy shaxslar ham uchraydi.
Qushlardagi anomaliyalar. Qushlar, birinchi navbatda tovuqlar, anormalliklarning genetikasi bilan bog'liq holda eng ko'p o'rganilgan. Xalqaro halokatli nuqsonlar roʻyxati tovuqlarda 45 ta, kurkalarda 6 ta va oʻrdaklarda 3 ta anomaliyadan iborat. Eng keng tarqalgan gaga anormalliklari (to'tiqush tumshug'i, kesishgan tumshug'i). Ularning chastotasi, Uilyam va boshqalarga ko'ra, White Leghorn va Rhode Island tovuqlarining tuxumlarini inkubatsiya qilish paytida yo'qotishlarning 1,1% ni tashkil qiladi. Gaga anormalliklari o'rdaklarda ham keng tarqalgan.
Maks Gibbon va Shekelfurd oq leghornlarni sariyog 'kempi va bandamlar bilan kesib o'tishda anomaliyani va keyinchalik "o'zlarida" ko'paytirishni - polidaktiliyani tasvirlab berishdi. Bundan tashqari, tovuqlarda sindaktiliya va tukli oyoqlar kuzatilgan. Sindromning chastotasi 16,8% ni tashkil etdi. Anormal F2 xo'rozini fenotipik normal tovuqlar bilan kesib o'tganda, bo'linish kuzatildi - yarim normal va yarim g'ayritabiiy shaxslar (1: 1). Aniqlanishicha, ushbu belgilar majmuasi bitta autosomal gen tomonidan boshqariladi, bu yarim o'ldiradigan ta'sirga ega, chunki g'ayritabiiy tovuqlarning embrion va embriondan keyingi omon qolish darajasi juda past.
Otlardagi anomaliyalar. Otlardagi irsiy anomaliyalardan 10 tasi Xalqaro halokatli nuqsonlar ro'yxatiga kiritilgan. Ular orasida skeletning 3 ta, reproduktiv tizimning 2 ta, buyrak va mushaklarning 2 ta, ichak, asab tizimi va ko'rish organlarining har birida bitta anomaliya mavjud.
Qora zotli otlarda yo'g'on ichakning atreziyasi ko'proq uchraydi. Ushbu anomaliyaning tarqalishi Percheron zotiga mansub Superba ayg'irlarining avlodlarida qayd etilgan. Sharqiy afrikalik naslli chavandoz zotlarining qullarida ham tasvirlangan. Qoralama zotlarda nomukammal epiteliyogenez qayd etilgan. Oldenburg deb ataladigan ataksiya Germaniyadagi Oldenburg qullarida topilgan. U 9-qatorda tarqaldi. Otlarda eng ko'p qayd etilgan anomaliyalardan biri kindik churrasidir. U engil va og'ir zotlarda uchraydi.
Otlarda yana bir qancha genetik va irsiy-ekologik anomaliyalar ma'lum. Shunday qilib, AQShda bir nechta zotdagi otlarning "overo" deb ataladigan o'ziga xos oq dog'lari bor. "Overo" turidagi otlarni kesib o'tishda pushti teriga ega bo'lgan qullar tug'iladi, ularda ichak traktining gipoplaziyasi va izoeritroliz, shuningdek o'limga olib keladigan kolik kuzatiladi.
Angliyada harakatlarning muvofiqlashtirilishi buzilgan hayvonlar - "chayqalish kasalligi" - chavandoz zotli otlarda qayd etilgan va o'rganilgan. Ushbu anomaliyaga genetik moyillik aniqlangan.
Otlarda oyoq-qo'l dermatozlarining irsiyligi isbotlangan. Irsiy moyillik bilan bog'liq nuqsonlar ko'pincha tez-tez uchraydigan surunkali deformatsiya qiluvchi cho'tka bo'g'imining yallig'lanishi - nayda "qo'ltiq tayoqchasi" deb ataladigan, shuningdek, tuyoqlarning koronal blokining surunkali aseptik yallig'lanishi, asosan poyga otlari va poygalarda kuzatiladi. otlar.
HUKMONLIK XARAKTERI BILAN BOG'LI
Dominantlik turlari. Hayvonlar va o'simliklardagi Mendel qonunlari qayta kashf etilganidan ko'p o'tmay turli xil turlari Barcha belgilar to'liq ustunlikni ko'rsatmasligi aniqlandi. Oraliq meros, to'liq bo'lmagan dominantlik, haddan tashqari ustunlik va kodominantlik holatlari aniqlandi.
Oraliq meros bilan birinchi avloddagi nasllar bir xillikni saqlab qoladilar, ammo ular to'liq hukmronlik bilan bo'lgani kabi, ota-onalarning hech biriga mutlaqo o'xshamaydi, lekin oraliq belgi belgisiga ega. Masalan, qo'ylar orasida oddiy quloqlar bilan bir qatorda quloqsizlari ham borligi ma'lum. Quloqsiz qo'ylarni (aa) oddiy quloqli qo'ylar (AA) bilan kesib o'tish, quloq uzunligi taxminan 10 sm, birinchi avlodda faqat qisqa quloqli nasl (Aa) beradi -*- taxminan 5 sm.
Ba'zida belgi o'rtacha ifodani olmaydi, lekin dominant xususiyatga ega bo'lgan ota-ona tomon og'adi, keyin ular to'liq bo'lmagan hukmronlik haqida gapirishadi. Masalan, tanasida oq dog'lari, oq qorni va oq oyoq-qo'llari bo'lgan sigirlarni kesib o'tishda bir xil rangdagi ho'kizlar, bir tekis, ammo oyoqlarida yoki tananing boshqa qismlarida mayda dog'lar bo'lgan nasllar olinadi.
Birinchi avlod duragaylarining haddan tashqari ustunligi bilan geterozis o'zini namoyon qiladi - naslning hayotiyligi, o'sish energiyasi, unumdorligi va mahsuldorligi bo'yicha ota-ona shakllaridan ustunlik fenomeni. Haddan tashqari ustunlik parrandachilikda uch va to'rt qatorli duragaylarni ishlab chiqarishda kuzatilgan geterozning ta'sirini ma'lum darajada tushuntiradi.
Kodominantlik yuzaga kelganda, gibrid shaxs ikkala ota-onalik xususiyatlarini bir xilda namoyon qiladi. Kodominantlik turiga ko'ra, juda ko'p sonli qon guruhlari tizimlarining aksariyat antigenik omillari turli turdagi uy hayvonlarida va odamlarda meros bo'lib o'tadi. Shuningdek, meros qilib olingan turli xil turlari oqsillar va fermentlar: gemoglobin, amilaza va boshqalar.
Monogibrid kesishishning ikkinchi avlodida 3: 1 fenotipi bo'yicha ajralish belgining to'liq ustunligi bilan kuzatiladi.
Oraliq meros, to'liq bo'lmagan dominantlik va natijada kodominantlik bilan har xil tabiatga ega allel genlarning o'zaro ta'siri, birinchi avlod duragaylari (Aa) dominant xususiyatga ega bo'lgan ota-onadan fenotip bilan farqlanadi (AA). Demak, F2 avlodida geterozigotali shaxslar ularga xos fenotipga ega bo'ladi. Natijada, fenotip va genotip bo'yicha bo'linish bir xil bo'ladi: 1: 2: 1. Shunday qilib, Fida uzun quloqli va quloqsiz qo'ylarni kesib o'tganda, barcha avlodlar qisqa quloqli ko'rinadi (9-rasm). Ikkinchi avlodda ularni bir-biri bilan kesishganda (Aa x Aa) avlodlarning bir qismi (AA) uzun quloqli, ikki qismi (Aa) qisqa quloqli va bir qismi (aa) quloqsiz tug'iladi. Biroq, ikkinchi avloddagi fenotipik bo'linish xususiyatning ustunligi tabiatiga ta'sir qiladi.
Guruch. 9. Qo‘ylarda boshoqsizlikning irsiylanish shakli:
A - uzun quloqlar uchun gen; a - quloqsizlik geni
Halokatli genlar. Monogibrid xochning ikkinchi avlodida fenotipik ajralishning 3:1 nisbatda o‘zgarishi F2 zigotalarining turlicha yashovchanligi bilan bog‘liq.Zigotlarning har xil hayotiyligi le-tsuibHbix genlari mavjudligi bilan bog‘liq bo‘lishi kerak. Letal odatda tananing rivojlanishida buzilishlarni keltirib chiqaradigan gen deb ataladi, bu uning o'limiga yoki deformatsiyasiga olib keladi.
Tug'ma anomaliyalarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, turli xil halokatli genlar bilan shaxslarning o'limi har xil va rivojlanishning turli bosqichlarida sodir bo'lishi mumkin.
Rosenbauer (1969) tomonidan taklif qilingan tasnifga ko'ra, jinsiy etuklikka erishgunga qadar 100% shaxslarning o'limiga olib keladigan genlar o'limga olib keladigan, 50% dan ortig'i - subletal (yarim halokatli) va 50% dan kam - subvital deb ataladi. Shuni ta'kidlash kerakki, bu bo'linish ma'lum darajada o'zboshimchalik va ba'zan aniq chegaralarga ega emas. Masalan, tovuqlarda jinsiy aloqa bilan bog'liq yalang'ochlik.
ref.rf da chop etilgan
Yalang'och jo'jalarning deyarli yarmi inkubatsiyaning so'nggi 2-3 kunida nobud bo'ladi. Yumurtadan chiqqan jo'jalarning qariyb yarmi 32-35 °C haroratda o'stirilsa, 6 xaftalikdan oldin nobud bo'ladi.Ammo broodersdagi harorat 5,5 °C ga oshirilsa, yalang'och jo'jalar sezilarli darajada kamroq nobud bo'ladi. 4-5 oyligida yalang'och jo'jalar siyrak tuklar o'sadi va allaqachon toqat qila oladi. past haroratlar. Tabiiy sharoitda bu mutatsiya halokatli bo'lishi va qushlarning 100% o'limiga olib kelishi mumkin. Yuqoridagi misol shuni ko'rsatadiki, yarim o'ldiradigan genning namoyon bo'lish tabiati ko'p jihatdan atrof-muhit sharoitlariga bog'liq bo'lishi mumkin.
Letal genlar dominant va retsessivdir. Birinchi halokatli omillar orasida sichqonlarning sariq rangga ega bo'lishiga sabab bo'lgan allel topildi. Sariq rang geni dominant (Y). Gomozigotli holatda uning retsessiv alleli (y) qora rang paydo bo'lishiga olib keladi. Sariq sichqonlarni bir-biri bilan kesib o'tishda sariq sichqonlarning ikki qismi va qora sichqonlarning bir qismi hosil bo'ldi, ya'ni Mendel qoidasiga ko'ra, natijada 3: 1 emas, balki 2: 1 bo'lindi. Ma'lum bo'lishicha, barcha kattalar sichqonlari heterozigot (Yy). Bir-biri bilan kesishganda, ular sariq rang (YY) uchun homozigot naslning bir qismini hosil qilishlari kerak edi, lekin u embrion davrida nobud bo'ladi, geterozigotalarning ikki qismi (Yy) sariq bo'ladi va gomozigotalarning bir qismi uchun. retsessiv xususiyat (yy) qora bo'ladi. O'tish sxemasi quyidagicha ko'rinadi:
Xuddi shunday, kulrang palto rangi qorako'l qo'ylarida (Sokolskie, Malich va boshqalar), tulkilarda platina rangi, chiziqli sazanda shkalasi va boshqalarda meros bo'lib o'tadi.
O'limga olib keladigan genlar ko'p hollarda retsessivdir va shuning uchun uzoq vaqt davomida yashirin bo'lib qolishi mumkin. To'liq sog'lom va fenotipik jihatdan normal hayvon halokatli genning tashuvchisi bo'lishi kerak, uning ta'siri faqat gomozigotli holatga o'tishda aniqlanadi. O'limga olib keladigan genlar ko'pincha homozigot holatiga o'tadi. Chorvachilik amaliyotida otlarni koʻpaytirishda 25 ta bola tugʻilgandan keyin 2-4-kunida toʻgʻri ichak deformatsiyasi – anusning yoʻqligi (Atresia ani) tufayli nobud boʻlishi hollari kuzatilgan. Ma’lum bo‘lishicha, bunday g‘ayritabiiy singillar tug‘gan ayg‘ir va toychoqlarning hammasi bir ayg‘irdan chiqqan ekan. U halokatli gen (LI) uchun heterozigot edi. Dastlab, bu ayg‘ir oddiy toychoqlar (LL) bilan chatishtirilganda, fenotipi normal, ammo genotip bo‘yicha naslning yarmi normal (LL) va yarmi geterozigota (LI) bo‘lib, retsessivni tashuvchi nasl tug‘gan. halokatli genning moyilligi (/). Geterozigota hayvonlarning nasl-nasabi (Y x Y) davrida toʻgʻri ichak deformatsiyasi bilan oʻldiradigan gen (It) boʻyicha homozigot boʻlgan baʼzi qullar paydo boʻldi. Hamma vafot etdi. (O'limga olib keladigan genlar bilan anomaliyalar haqida batafsilroq tegishli bobda muhokama qilinadi.)
