1 glukoza pri potpunoj oksidaciji. Potpuna oksidacija glukoze. Reakcija oksidacije glukoze. Izračunavanje ATP tijekom anaerobne oksidacije

Treba uzeti u obzir:

Reakcije koje uključuju potrošnju ili stvaranje ATP-a i GTP-a;
Reakcije koje proizvode i koriste NADH i FADH 2;
Budući da glukoza tvori dvije trioze, svi spojevi nastali nizvodno od reakcije GAF dehidrogenaze nastaju u dvostrukim (u odnosu na glukozu) količinama.

Izračunavanje ATP tijekom anaerobne oksidacije

Područja glikolize povezana s proizvodnjom i potrošnjom energije

U pripremnoj fazi, 2 molekule ATP troše se na aktivaciju glukoze, od kojih fosfat svake završava na triozi - gliceraldehid fosfat i dihidroksiaceton fosfat.

Sljedeća druga faza uključuje dvije molekule gliceraldehid fosfata, od kojih se svaka oksidira u piruvat uz stvaranje 2 molekule ATP u sedmoj i desetoj reakciji - reakcije fosforilacije supstrata. Dakle, sumirajući, dobivamo da se na putu od glukoze do piruvata formiraju 2 molekule ATP-a u čistom obliku.

No, treba imati na umu i petu reakciju, gliceraldehid fosfat dehidrogenazu, iz koje nastaje NADH. Ako su uvjeti anaerobni, tada se koristi u reakciji laktat dehidrogenaze, gdje se oksidira u laktat i ne sudjeluje u proizvodnji ATP-a.

Proračun energetskog učinka anaerobne oksidacije glukoze

Aerobna oksidacija

Mjesta oksidacije glukoze povezana s proizvodnjom energije

Ako u stanici ima kisika, tada se NADH iz glikolize šalje u mitohondrije (shuttle sustave), u procese oksidativne fosforilacije, a tamo njegova oksidacija donosi dividende u obliku tri molekule ATP-a.

Piruvat nastao u glikolizi u aerobnim uvjetima pretvara se u acetil-S-CoA u kompleksu PVK-dehidrogenaze, što rezultira stvaranjem 1 molekule NADH.

Acetil-S-CoA je uključen u TCA ciklus i, kada se oksidira, proizvodi 3 molekule NADH, 1 molekulu FADH2, 1 molekulu GTP. Molekule NADH i FADH 2 prelaze u respiratorni lanac, gdje njihovom oksidacijom nastaje ukupno 11 molekula ATP. Općenito, izgaranje jedne aceto skupine u TCA ciklusu proizvodi 12 ATP molekula.

Zbrajajući rezultate oksidacije "glikolitičke" i "piruvat dehidrogenaze" NADH, "glikolitičkog" ATP-a, izlazne energije TCA ciklusa i množeći sve s 2, dobivamo 38 molekula ATP-a.

1. Enzimi glikogenolize su
+ fosforilaze
+ fosfofruktokinaza
– glukokinaza
+ piruvat kinaza
2. Koji enzimski sustavi razlikuju glukoneogenezu od glikolize?
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza,
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza,
– piruvat karboksilaza, fruktoza difosfataza, glukoza-6-fosfataza, aldolaza
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza i glukoza-6-fosfataza
– heksokinaza, glukoza-6-fosfataza, glicerat kinaza i triosefosfat izomeraza
3. Uz sudjelovanje kojih vitamina se provodi oksidativna dekarboksilacija pirogrožđane kiseline?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- U 6.
4. Uz sudjelovanje kojih enzima se glukoza-6-fosfat pretvara u ribuloza-5-fosfat?
– glukoza fosfat izomeraza
+ glukonolaktonaze
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transaldolaza
5. Koje funkcije obavlja glikogen?
+ energija
+ regulatorni
+ sigurnosna kopija
– prijevoz
– strukturalni
6. Optimalna aktivnost fosfofruktokinaze zahtijeva prisutnost
– ATP, citrat
– NAD (smanjeni), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (reducirani) i fosforna kiselina
+ NAD, ioni magnezija
7. Koje parametre krvi i urina treba ispitati za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata?
+ galaktoza
– urea
+ pH
+ specifična težina urina
+ test tolerancije na glukozu
8. Koji spojevi su supstrat, produkt reakcije i inhibitori LDH1,2
+ mliječna kiselina
- Jabučna kiselina
+ pirogrožđana kiselina
- limunska kiselina
+ NADH2
9. Koliko molekula NADH2 i ugljični dioksid može nastati potpunom oksidacijom 1 molekule PVC-a
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
– 4 CO2
– 2 NADH2
10. Koji su simptomi karakteristični za kliničku sliku adenoma Langerhansovih otočića?
+ hipoglikemija
– hiperglikemija
– glukozurija
+ gubitak svijesti
+ konvulzije
11. Koji enzimi sudjeluju u glikolizi
+ aldolaza
– fosforilaze
+ enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– piruvat karboksilaza
6. Enzimi sudjeluju u reakcijama pretvaranja laktata u acetil-CoA
+ LDH1
– LDH5
– piruvat karboksilaza
+ piruvat dehidrogenaza
– sukcinat dehidrogenaza
7. Biosinteza kojeg broja visokoenergetskih veza prati potpuna oksidacija molekule glukoze duž dihotomnog puta uz sudjelovanje Krebsovog ciklusa
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Reakcije dehidrogenacije u pentoznom ciklusu uključuju
- GORE
– FAD
+ NADP
– FMN
– tetrahidrofolna kiselina
9. U kojim se organima i tkivima stvara rezerva glikogena za cijeli organizam?
– skeletni mišići
– miokard
- mozak
+ jetra
– slezena
10. Fosfofruktokinaza je inhibirana
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- GORE
+ citrat
11. Koje biokemijske parametre urina treba ispitati da bi se utvrdili poremećaji metabolizma ugljikohidrata?
+ šećer
+ ketonska tijela
+ specifična težina urina
- bjelančevine
+ pH
– indijski
12. Što je uzrok povećane lomljivosti crvenih krvnih stanica kod nasljedne bolesti hemolitičke anemije izazvane lijekovima
+ nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze u eritrocitima
+ nedostatak vitamina B5
+ nedostatak inzulina
– hiperprodukcija inzulina
+ poremećen oporavak glutationa
13. Koliko molova ATP-a nastaje tijekom potpune oksidacije 1 molekule fruktozo-1,6-bifosfata
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi aspartata u fosfoenolpiruvat
+ aspartat aminotransferaza
– piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza

– piruvat karboksilaza
15. Za pretvorbu fruktozo-6-fosfata u fruktozo-1,6-difosfat, osim odgovarajućeg enzima, potrebno je
– ADF
– NADP
+ ioni magnezija
+ ATP
– fruktoza-1-fosfat
16. Glukoneogeneza u ljudskom tijelu moguća je iz sljedećih prekursora
– masne kiseline, ketogene aminokiseline
+ piruvat, glicerol
– octena kiselina, etil alkohol
+ laktat, štuka
+ glikogene aminokiseline i dihidroksiaceton fosfat
17. Koji konačni produkt nastaje tijekom oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline u aerobnim uvjetima?
– laktat
+ acetil-CoA
+ ugljikov dioksid
– oksalacetat
+ NADH2
18. Koji enzim se koristi za provođenje dekarboksilacije u pentoznom ciklusu?
– glukonolaktonaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza

– transketolaza
19. Navedite enzime uključene u mobilizaciju glikogena u glukoza-6-fosfat
– fosfataza
+ fosforilaze
+ amilo-1,6-glikozidaza
+ fosfoglukomutaza
– heksokinaza
20. Koji hormoni aktiviraju glukoneogenezu?
– glukagon
+ aktg
+ glukokortikoidi
– inzulin
– adrenalin
21. Hiperglikemija može dovesti do
– puno tjelesne aktivnosti
+ stresne situacije

+ prekomjeran unos ugljikohidrata iz hrane
+ Cushingova bolest
+ hipertireoza
22. Koji enzimi i vitamini sudjeluju u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-ketoglutarata
+ alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
+ dihidrolipoat dehidrogenaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ B1 i B2
– B3 i B6
+ B5 i lipoična kiselina
23. Koji proizvodi nastaju uz sudjelovanje alkohol dehidrogenaze
- ugljični dioksid
+ etilni alkohol
- octena kiselina
+ NADH2
+ PREKO
+ acetaldehid
24. Koji su od navedenih simptoma karakteristični za kliničku sliku Gierkeove bolesti?
+ hipoglikemija, hiperurikemija
+ hiperlipidemija, ketonemija
+ hiperglikemija, ketonemija
+ hiperlaktatemija, hiperpiruvatemija
– hiperproteinemija, azoturija
25. Gliceraldehid fosfat dehidrogenaza sadrži u stanju vezanom za proteine
+ PREKO
– NADP
– ATP
– ioni bakra (p)
+ Sn-skupine
26. Glukoneogeneza se intenzivno odvija
– skeletni mišići
– miokard i mozak
+ u jetri
– slezena
+ kora bubrega
27. S pretvorbom kojeg supstrata u TCA ciklus povezana je sinteza GTP-a?
– alfa-ketoglutarat
– fumarat
– sukcinat
+ sukcinil-CoA
– izocitrat
28. Koji od navedenih enzima sudjeluje u izravnoj oksidaciji glukoze?
– piruvat karboksilaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
– laktat dehidrogenaza
– aldolaza
+ 6-fosfoglukonat dehidrogenaza
+ transaldolaza
29. Koji je nukleozid trifosfat neophodan za sintezu glikogena iz glukoze?
+ UTF
– GTF
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Koji hormoni blokiraju glukoneogenezu?
– glukagon
– adrenalin
– kortizol
+ inzulin
– STG
31. Koju od predloženih studija prvo treba provesti da bi se potvrdio dijabetes melitus?
+ odrediti razinu ketonska tijela krv
+ odrediti razinu glukoze u krvi natašte
– odrediti sadržaj kolesterola i lipida u krvi
+ odrediti pH krvi i urina
+ odrediti toleranciju glukoze
32. Navedite supstrate oksidacije u TCA ciklusu
– štuka
+ izocitrat
+ alfa-ketaglutarat
– fumarat
+ malat
+ sukcinat
33. Koji su od navedenih simptoma karakteristični za kliničku sliku Thaerjeove bolesti?
– hiperlaktatemija
– hiperpiruvatemija
– hipoglikemija
+ bolni grčevi mišića tijekom intenzivnog vježbanja
+ mioglobinurija
34. Koji produkti nastaju iz PVC-a pod djelovanjem piruvat dekarboksilaze
- octena kiselina
+ acetaldehid
+ ugljikov dioksid
– etanol
– laktat
35. Pretvorba glukoza-6-fosfata u fruktoza-1,6-difosfat provodi se u prisutnosti
– fosfoglukomutaza
– aldolaze
+ glukoza fosfat izomeraza
– glukoza fosfat izomeraza i aldolaza
+ fosfofruktokinaza
36. Koji je enzim glukoneogeneze regulatorni?
– enolaza
– aldolaza
– glukoza-6-fosfataza
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
+ piruvat karboksilaza
37. Koji se metaboliti TCA ciklusa oksidiraju uz sudjelovanje NAD-ovisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
- octena kiselina
- jantarna kiselina
+ izocitrična kiselina
+ jabučna kiselina
38. Koenzim kojih enzima je tiaminpirofosfat?

– transaldolaza
+ transketolaza
+ piruvat dehidrogenaza
+ piruvat dekarboksilaza
39. Koji enzimski sustavi razlikuju glikolizu i glikogenolizu?
+ fosforilaze
– glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
+ glukokinaza
40. Koji hormoni povećavaju razinu šećera u krvi?
– inzulin
+ adrenalin
+ tiroksin
– oksitocin
+ glukagon
41. Koja je bolest povezana s povećanjem jetre, zastojem u rastu, teškom hipoglikemijom, ketozom, hiperlipidemijom, hiperurikemijom?
– Bolest od ospica
– McArdleova bolest
+ Gierkeova bolest
– Andersenova bolest
– Wilsonova bolest
42. Koji su vitamini uključeni u PFC enzime
+ B1
- U 3
+ B5
- U 6
- U 2
43. Koji su od navedenih simptoma karakteristični za kliničku sliku aglikogenoza?
+ teška hipoglikemija na prazan želudac
+ povraćanje
+ konvulzije
+ mentalna retardacija
– hiperglikemija
+ gubitak svijesti
44. Koji glikolitički enzimi sudjeluju u fosforilaciji supstrata
– fosfofruktokinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– heksokinaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ piruvat kinaza
45. Koji enzimi pretvaraju fruktozo-1,6-difosfat u fosfotriozu i fruktozo-6-fosfat
– enolaza
+ aldolaza
– triozafosfat izomeraza
+ fruktoza difosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
46. Koji od navedenih spojeva su početni supstrati glukoneogeneze
+ jabučna kiselina
- octena kiselina
+ glicerol fosfat
– masna kiselina
+ mliječna kiselina
47. Koji metabolit nastaje pri kondenzaciji acetil-CoA s PKA
+ citril-CoA
+ limunska kiselina
- jantarna kiselina
- mliječna kiselina
– alfa-ketoglutarna kiselina
48. Kolika količina NADPH2 nastaje pri potpunoj oksidaciji 1 molekule glukoze ravna staza kolaps?
– 6 molekula
– 36 molekula
+ 12 molekula
– 24 molekule
– 26 molekula
49. Gdje su lokalizirani enzimi odgovorni za mobilizaciju i sintezu glikogena?
+ citoplazma
- jezgra
– ribosomi
– mitohondrije
– lizosomi
50. Koji hormoni snižavaju razinu šećera u krvi?
– tiroksin
– ACTH
+ inzulin
– glukagon
- hormon rasta
51. Pacijent ima hipoglikemiju, tremor, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, moguće smetnje u moždanoj aktivnosti, što je uzrok ovim simptomima?
– hiperfunkcija štitne žlijezde

+ hiperfunkcija beta stanica Langerhansovih otočića gušterače
+ hiperfunkcija alfa stanica Langerhansovih otočića gušterače

– adenom Langerhansovih otočića gušterače
52. Koji su vitamini dio enzimskih sustava koji kataliziraju pretvorbu sukcinil-CoA u fumarnu kiselinu
- U 1
+ B2
+ B3
- U 5
– N
53. Koji enzim je defektan kod McArdleove bolesti?
– jetrene fosforilaze
– glikogen sintetaza miokarda
+ fosforilaze mišićnog tkiva
– mišićna fosfofruktokinaza
– jetreni enzimi
54. Koji produkti nastaju tijekom fosforilacije supstrata u TCA ciklusu?
– malat
+ sukcinat
– fumarat
+ GTP
+ HSCoA
– NADH2
– hiperfunkcija alfa stanica Langerhansovih otočića gušterače
– hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
55. Koji je aktivni oblik glukoze u sintezi glikogena
+ glukoza-6-fosfat
+ glukoza-1-fosfat
– UDP-glukuronat
+ UDP-glukoza
– UDP-galaktoza
56. Koja se reakcija ne događa u TCA ciklusu?
– dehidracija limunske kiseline da nastane cis-akonitna kiselina
– oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata da nastane sukcinil-CoA
– hidratacija fumarne kiseline u jabučnu kiselinu
+ dekarboksilacija limunske kiseline u oksalosukcinat
– dehidrogenacija jantarne kiseline u fumarnu kiselinu
+ oksidativna dekarboksilacija PKA uz sudjelovanje NADP-ovisne malat dehidrogenaze
57. Iz kojeg metabolita dolazi do sinteze glukoze putem puta glukoneogeneze uz minimalnu potrošnju ATP-a?
– piruvat
+ glicerol
– malat
– laktat
– izocitrat
58. Koliko molekula ugljičnog dioksida nastaje pri apotomskoj oksidaciji glukoze?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Koji enzim sudjeluje u stvaranju alfa-1,6-glikozidne veze glikogena?
– fosforilaze
– glikogen sintetaza
+ enzim za grananje
– amilo-1,6-glikozidaza
+ (4=6) – glikoziltransferaza
60. Koji hormoni potiču razgradnju glikogena u jetri?
– glukokortikoidi
– vazopresin
– inzulin
+ adrenalin
+ glukagon
61. U kojim fiziološkim uvjetima dolazi do nakupljanja mliječne kiseline u krvi?
– prijenos živčanih impulsa
– stresne situacije
+ povećana tjelesna aktivnost
- dijeljenje stanica
+ hipoksija
62. Koji su početni supstrati potrebni za djelovanje enzima citrat sintaze
– sukcinat
+ acetil-CoA
– malat
– acil-CoA
+ ŠTUKA
63. Koji enzim je defektan kod Andersenove bolesti?
– jetrene glikogen sintaze
+ grananje jetrenog enzima
– aldolaze
+ grananje enzima slezene
– jetrene fosforilaze
64. Aktivnost kojih će citoplazmatskih dehidrogenaza biti povećana u jetri u aerobnim uvjetima (Pasteurov efekt)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ glicerolfosfat dehidrogenaza
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
+ malat dehidrogenaza
65. Ireverzibilne reakcije glikolizu kataliziraju enzimi
+ heksokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ piruvat kinaza
– aldolaza
– triozafosfat izomeraza
66. Koliko je molekula GTP potrebno za sintezu 1 molekule glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Kakav je energetski učinak oksidativne dekarboksilacije PVK
+ 3 ATP molekule
– 36 ATP molekula
– 12 ATP molekula
– 10 ATP molekula
– 2 ATP molekule
68. Kakva je sudbina NADPH2 nastalog u pentoznom ciklusu?
+ reakcije detoksikacije lijekova i otrova
+ obnova glutationa
– sinteza glikogena
+ reakcije hidroksilacije
+ sinteza žučnih kiselina
69. Zašto se glikogen skeletnih mišića može koristiti samo lokalno?
– odsutnost laktat dehidrogenaze I

– nedostatak amilaze
– odsutnost glukokinaze
– odsutnost fosfoglukomutaze
70. Koji hormoni su aktivatori jetrene glukokinaze?
– norepinefrin
– glukagon
+ inzulin
– glukokortikoidi
– ACTH
71. U kojim patološkim stanjima dolazi do nakupljanja mliječne kiseline u krvi?
+ hipoksija
- šećerna bolest
+ Gierkeova bolest
– žad
+ epilepsija
72. Koliko molekula ATP-a nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule mliječne kiseline?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Što uzrokuje razvoj dispeptičkih smetnji pri hranjenju djeteta mlijekom?
+ nedostatak laktaze
– nedostatak fosfofruktokinaze

+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridil transferaze
– nedostatak fruktokinaze
74. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi piruvata u PEPVC
– piruvat kinaza
+ piruvat karboksilaza
– fosfoglicerat kinaza
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza
– piruvat dehidrogenaza
75. Reakciju stvaranja glukoza-6-fosfata iz glikogena ubrzavaju enzimi.
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
+ fosforilaze
– fosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
+ amilo-1,6-glikozidaza
76. Koliko je molekula ATP-a potrebno za sintezu 1 molekule glukoze iz malata?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Kakav je energetski učinak oksidacije PVC-a do konačnih produkata metabolizma ugljičnog dioksida i vode?
– 38 ATP molekula
+ 15 ATP molekula
– 3 ATP molekule
– 10 ATP molekula
– 2 ATP molekule
78. Kakva je sudbina ribuloza-5-fosfata nastalog u pentoznom ciklusu?
+ sinteza prolina
+ sinteza nukleinskih kiselina
+ sinteza c3.5AMP
+ sinteza ATP-a
– sinteza karnitina
79. Zašto je jetreni glikogen rezerva glukoze za cijelo tijelo?
– prisutnost glukokinaze
+ prisutnost glukoza-6-fosfataze
– prisutnost fruktoza-1,6-bisfosfataze
– prisutnost aldolaze
– prisutnost fosfoglukomutaze
80. Aktivatori sinteze glikogena u jetri su
+ glukokortikoidi
– glukagon
+ inzulin
– tiroksin i norepinefrin
– adrenalin
81. Pacijent ima povećanu jetru, zastoj u rastu, tešku hipoglikemiju, ketozu, hiperlipidemiju, što uzrokuje ove simptome?
+ odsutnost glukoza-6-fosfataze
– odsutnost glukokinaze
– odsutnost galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
– odsutnost aldolaze
– odsutnost glikogen fosforilaze
82. Koji enzimi su uključeni u potrošnju ATP-a tijekom glukoneogeneze iz piruvata?
+ piruvat karboksilaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
– glukoza-6-fosfataza
83. Koliko ATP molekula nastaje tijekom oksidacije laktata u acetil-CoA?
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Što uzrokuje dijabetes melitus
+ nedostatak inzulina
– višak inzulina
+ oslabljena aktivacija inzulina
+ visoka aktivnost insulinaze
+ oslabljena sinteza inzulinskih receptora u ciljnim stanicama
85. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi 3-fosfoglicerinske kiseline u 2-fosfoenolpiruvičnu kiselinu
– triozafosfat izomeraza
+ enolaza
– aldolaza
– piruvat kinaza
+ fosfoglicerat mutaza
86. Glukoneogenezu inhibiraju sljedeći ligandi
+ AMF
– ATP
+ ADF
– ioni magnezija
– GTF
87. Koji krajnji produkti nastaju oksidativnom dekarboksilacijom alfa-ketoglutarata?
– acetil-CoA
- limunska kiselina
+ sukcinil-CoA
+ ugljikov dioksid
– fumarat
88. Kojim međumetabolitima je pentozni ciklus povezan s glikolizom?
+ 3-fosfogliceraldehid
– ksiluloza-5-fosfat
+ fruktoza 6-fosfat
– 6-fosfoglukonat
– riboza 5-fosfat
89. Koji su ligandi aktivatori razgradnje glikogena?
+ cAMP
+ ADF
– citrat
– cGMP
– ioni željeza
90. Koji su spojevi aktivatori piruvat karboksilaze?
+ acetil-CoA
– AMF
+ ATP
– citrat
+ biotin
+ ugljikov dioksid
91. Kod koje bolesti se kod bolesnika javljaju sljedeći simptomi: hipoglikemija, drhtanje, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, a mogući su i poremećaji moždane aktivnosti?
– Wilsonova bolest
– McArdleova bolest
- šećerna bolest
+ adenom beta stanica Langerhansovih otočića gušterače
+ hiperinzulinizam
92. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi glukoza-6-fosfata u UDP-glukozu?
– heksokinaza
+ fosfoglukomutaza
– fosfogliceromutaza
+ glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– enzim za grananje
93. Koji je razlog smanjenja lipogeneze u bolesnika sa šećernom bolešću?
+ niska aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
– poremećaj sinteze glikogena
+ smanjena aktivnost glikolitičkih enzima
+ niska aktivnost glukokinaze
– povećana aktivnost glikolitičkih enzima
94. Koliko molekula ATP nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule 3-fosfoglicerinske kiseline
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Prijenos fosfatne skupine iz fosfoenolpiruvata u ADP kataliziraju enzimi i proizvodi
– fosforilaza kinaza
– karbamat kinaza
+ piruvat
+ piruvat kinaza
+ ATP
96. Aktivator glukoneogeneze je
+ acetil-CoA
– ADF
+ ATP
– AMF
+ acil-CoA
97. Oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata provodi se uz sudjelovanje
+ tiamin
+ pantotenska kiselina
– piridoksin
+ lipoična kiselina
+ riboflavin
+ niacin
98. U kojim staničnim organelama se intenzivno odvija pentozni ciklus?
– mitohondrije
+ citoplazma
– ribosomi
- jezgra
– lizosomi
99. Koji je od navedenih enzima alosteričan u sintezi glikogena
+ glikogen sintetaza
– fosforilaze
– enzim za grananje 4-glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– amilo-1,6-glikozidaza
100. Koji glikolitički enzim inhibira glukagon?
– enolaza
+ piruvat kinaza
– heksokinaza
– laktat dehidrogenaza
101. Kod koje bolesti se kod djeteta javlja povišen šećer u krvi, povećanje sadržaja galaktoze i prisutnost galaktoze u mokraći?
– fruktozemija
+ galaktozemija
– Gierkeova bolest
– hiperinzulinizam
- šećerna bolest
102. Koji metaboliti se nakupljaju u krvi i aktivnost kojih krvnih enzima se povećava tijekom hipoksije (infarkta miokarda)?
– acetooctena kiselina
+ mliječna kiselina
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ ASAT
103. Koliko molekula FADH2 nastane tijekom potpune oksidacije molekule DOAP?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Koji enzimski sustavi metabolizma ugljikohidrata uključuju vitamin B2?
– dihidrolipoat acetiltransferaza
+ dihidrolipoil dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat oksidaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ sukcinat dehidrogenaza
105. Koji enzimi pretvaraju fruktozo-6-fosfat u fosfotrioze
– heksokinaza
– enolaza
– fosfoglukomutaza
+ aldolaza
– fosforilaze
+ fosfofruktokinaza
106. Koliko je molekula glicerola potrebno za sintezu 2 molekule glukoze duž puta glukoneogeneze?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Uz sudjelovanje kojih enzimskih sustava se vrši pretvorba mliječne kiseline u PIKE?
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ laktat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ piruvat karboksilaza
108. U kojim organelama i tkivima enzimi pentoznog ciklusa pokazuju najveću aktivnost?
+ nadbubrežne žlijezde
+ jetra
+ masno tkivo
- pluća
- mozak
109. Koji je enzim alosteričan u razgradnji glikogena?
+ fosforilaze
– fosfataza
– amilo-1,6-glikozidaza
– triozafosfat izomeraza
– aldolaza
110. Koji enzim Krebsovog ciklusa inhibira malonska kiselina?
+ sukcinat dehidrogenaza
– izocitrat dehidrogenaza
– cisakonitaza
– citrat sintetaza
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
111. Dijete ima povećanje ukupnog šećera u krvi, povećanje sadržaja galaktoze u krvi i pojavu iste u mokraći.Što je uzrok ovim poremećajima?

+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridil transferaze
+ nedostatak galaktokinaze

– nedostatak glukokinaze
112. Koliko molekula NADH2 nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule glukoze u ugljikov dioksid i vodu?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Defekt u kojem enzimi mogu dovesti do razvoja aglikogenoze
– glikogen fosforilaze
+ glikogen sintetaza
+ enzim za grananje
+ fosfoglukomutaza
– glukoza-6-fosfataza
114. Koji spojevi mogu biti prekursori PCA, neophodni za stimulaciju TCA ciklusa i procesa glukoneogeneze
– acetil-CoA
+ piruvat
+ ugljikov dioksid
+ aspartat
+ piridoksal fosfat
- etanol
115. Pretvorba dihidroksiaceton fosfata u 1,3-difosfoglicerinsku kiselinu zahtijeva djelovanje enzima
– aldolaze
– heksokinaze
– glukoza fosfat izomeraza
+ triosefosfat izomeraza
– glicerat kinaza
+ gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
116. Koliki će broj molova NADH2 biti potreban za sintezu 1 molekule glukoze iz malata?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Koji supstrati TCA ciklusa stupaju u reakcije hidratacije?
+ izocitril-CoA
+ fumarat
+ akonitirati
– oksalacetat
– sukcinat
118. Koliko je molekula vode potrebno za izravnu oksidaciju glukoze?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Koji krajnji produkti nastaju tijekom glikogenolize?
+ piruvat
– fruktoza 6-fosfat
– glukoza-6-fosfat
+ laktat
+ glukoza
120. Koji čimbenici određuju brzinu oksidacije acetil-CoA u TCA ciklusu?
– laktat
+ malonska kiselina
+ oksaloctena kiselina
+ piruvat
+ energetski naboj stanice
+ aerobni uvjeti
121. Koje biokemijske studije je potrebno provesti za diferencijalnu
Dijagnoza dijabetes melitusa i dijabetes insipidusa?
– odrediti ESR
+ odrediti specifičnu težinu urina
– odrediti bjelančevine u mokraći
– odrediti frakcije proteina u krvi
+ odrediti urin i šećer u krvi
+ odrediti pH urina
122. Koncentracija kojih metabolita metabolizma ugljikohidrata će se povećati u krvi pod stresom?
+ laktat
– glikogen
+ glukoza
– glicerin
– alanin
123. Koliko je UTP molekula potrebno za aktiviranje 100 glikozilnih ostataka tijekom glikogeneze
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi DOAP u fruktozo-6-fosfat
+ aldolaza
+ triosefosfat izomeraza
– fosfofruktokinaza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
– fosfoglukomutaza
125. Sljedeći enzimi sudjeluju u reakcijama pretvorbe piruvata u ugljikov dioksid i etilni alkohol
+ piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
+ etanol dehidrogenaza
+ alkohol dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
126. Koliko je molekula vode potrebno da se iz piruvata sintetizira 10 molekula glukoze?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Koji se supstrati TCA ciklusa oksidiraju uz sudjelovanje FAD-ovisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
– malat
– izocitrat
+ sukcinat
– oksalosukcinat
128. Koji su od navedenih metala aktivatori pentoznog ciklusa
– kobalt
+ magnezij
+ mangan
- željezo
- bakar
129. Koji enzimi glikogenolize zahtijevaju prisutnost anorganskog fosfata
– piruvat kinaza
+ glikogen fosforilaza
– fosfoglukomutaza
+ gliceroaldehid dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
130. Koje glikolitičke enzime stimulira AMP?
– enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
131. Koji je glavni uzrok juvenilnog dijabetes melitusa
– hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
+ apsolutni nedostatak inzulina
– relativni nedostatak inzulina
– hiperfunkcija srži nadbubrežne žlijezde
– nedostatak glukagona
132. U kojem aktivnom obliku vitamin B1 sudjeluje u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-keto kiselina?
+ kokarboksilaza
– tiamin klorid
– tiamin monofosfat
+ tiamin pirofosfat
– tiamin trifosfat
133. Koliko molekula fosfogliceraldehida nastaje pri oksidaciji 3 molekule glukoze u pentoznom ciklusu?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Nedostatak kojeg enzima dovodi do poremećaja metabolizma fruktoze?
– heksokinaza
+ fruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– fosfofruktokinaza
– triozafosfat izomeraza
135. Piruvat se djelovanjem enzima pretvara u mliječnu kiselinu
+ LDH 4.5
– fosforilaze
– etanoldehid hidrogenaza
– LDH 1.2
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
136. U kojim organima i tkivima aktivno djeluje enzim glukoza-6-fosfataza?
+ jetra
+ sluzni bubrežni kanalići
+ sluznica crijeva
– miokard
– slezena
137. Koji supstrati prolaze kroz dekarboksilaciju u TCA ciklusu
+ oksalosukcinat
– cisakonitat
– sukcinat
+ alfa-ketoglutarat
– oksalacetat
138. Što je biološku ulogu pentozni ciklus?
+ katabolički
+ energija
– prijevoz
+ anabolički
+ zaštitni
139. Koji produkti nastaju djelovanjem fosforilaze i amilo-1,6- na glikogen?
glikozidaze
– glukoza-6-fosfat
+ glukoza
– maltoza
+ glukoza-1-fosfat
+ dekstrini
– amiloza
140. Koji enzim se aktivira citratom
– laktat dehidrogenaza
– fosfofruktokinaza
– glukokinaza
– fosforilaze
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
141. Kliničkim pregledom kod bolesnika utvrđena je hiperglikemija (8 mmol/l),
nakon uzimanja 100 g glukoze njezina koncentracija u krvi porasla je na 16 mmol/l i
držan 4 sata, za koju bolest je to moguće?
promjene?
- ciroza jetre
+ dijabetes melitus
– žad
– dijabetes hipofize
– steroidni dijabetes
142. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi fruktoze u 3PHA u mišićima
a masno tkivo i bubrezi?
+ heksokinaza
– glukokinaza
– fruktokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ aldolaza
143. Koliko se molekula kisika utroši u oksidaciju 1 molekule 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Točne su sljedeće tvrdnje
+ glikoliza u crvenim krvnim stanicama glavni je dobavljač potrebne energije
za njihovo funkcioniranje
– oksidativna fosforilacija je glavni put za sintezu ATP-a u eritrocitima
+ povećanje koncentracije 2,3FDG i laktata u eritrocitima smanjuje afinitet
hemoglobina A1 u kisik
+ povećanje koncentracije 2,3FDG i laktata u eritrocitima povećava učinkovitost
hemoglobin kisik
+ fosforilacija supstrata je glavni put za sintezu ATP-a u eritrocitima
145. Kolika je energetska učinkovitost glikogenolize u anaerobnim uvjetima?
– 2 ATP molekule
+ 3 ATP molekule
– 15 ATP molekula
– 4 ATP molekule
– 1 ATP molekula
146. Koliki je broj molekula ugljičnog dioksida potreban da bi se aktivirala sinteza glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Koji spoj je krajnji produkt aerobne glikolize?
+ piruvat
– laktat
– fosfoenolpiruvat
– oksaloctena kiselina
+ NADH2
148. Koji su od navedenih spojeva intermedijarni metaboliti pentoznog ciklusa?
+ glukoza-6-fosfat
– 1,3-difosfoglicerinska kiselina
+ 6-fosfoglukonat
+ ksiluloza-5-fosfat
+ eritroza-4-fosfat
149. Kolika je količina ATP-a potrebna za aktivaciju fosforilaze B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Koji metabolit regulira prijenos redukcijskih ekvivalenata iz citosola kroz unutarnje membrane mitohondrija i natrag
+ glicerol-3-fosfat
+ malat
– glutamat
+ oksalacetat
+ dihidroksiaceton fosfat
151. Što uzrokuje hipoglikemiju i nedostatak glikogena u jetri
– nedostatak glukoze-6-fosfataze
+ nedostatak grananja enzima
– nedostatak glikogen fosforilaze
+ nedostatak fosfoglukomutaze
+ nedostatak glikogen sintetaze
152. Koliko je molekula kisika potrebno za potpunu oksidaciju 1 molekule acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi fruktoze u 3fga u hepatocitima
+ fruktokinaza
– glukokinaza
– fosfofruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– aldolaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
154. Koje bolesti prati glukozurija?
+ dijabetes melitus
– adenom gušterače
+ Itsenko-Cushingova bolest
+ žad
+ dijabetes hipofize
- dijabetes insipidus
155. Koja se količina ATP-a može sintetizirati tijekom oksidacije glukoze u piruvat u aerobnim uvjetima
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. U kojim se organelama jetre nalazi enzim piruvat karboksilaza?
+ citoplazma
+ mitohondriji
– jezgra
– ribosomi
– jezgrica
157. Koji metabolit TCA ciklusa se dehidrogenira uz sudjelovanje oksidaze
ovisne dehidrogenaze?
– alfa-ketoglutarat
– citrat
– fumarat
+ sukcinat
– malat
158. Koji se od navedenih supstrata pentoznog ciklusa može koristiti za zadovoljenje energetskih potreba organizma?
– 6-fosfoglukonat
– ribuloza 5-fosfat
– riboza 5-fosfat
+ 3-fosfogliceraldehid
+ fruktoza 6-fosfat
159. Gdje se najintenzivnije odvija biosinteza glikogena?
- mozak
+ jetra
- gušterača
– miokard
+ skeletni mišići
160. Nedostatak kojih vitamina dovodi do poremećaja rada šatl mehanizama
- U 1
+ B2
- U 3
+ B5
+ B6
- SA
161. U kojim se patološkim stanjima uočava porast razine PVC-a u krvi iznad 0,5 mmol/l?
- šećerna bolest
+ polineuritis
– nefroza
– galaktozemija
+ Uzmi
162. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi galaktoze u glukozu u jetri
+ galaktokinaza
+ galaktoza-1-fosfat uridililtransferaza
+ epimeraza
+ glukoza-6-fosfataza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1-fosfat aldolaza
163. Koliko molekula ATP-a nastane pri potpunoj oksidaciji 3 molekule riboza-5-fosfata
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. Koje bolesti uzrokuju sljedeće simptome: teška hipoglikemija
natašte, mučnina, povraćanje, grčevi, gubitak svijesti, mentalna retardacija?
+ Gierkeova bolest
+ Njezina bolest
+ aglikogenoza
+ hiperinzulinizam
– hipertireoza
165. Koliko ATP molekula nastane tijekom potpune oksidacije 1 DOAP molekule
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Koliko je molekula ATP potrebno za sintezu glukoze iz glicerola?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Koji enzimi i vitamini sudjeluju u pretvorbi laktata u acetil-CoA
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvat oksidaza
+ B2 i B5
+ B3 i B1
– B6 i lipoična kiselina
168. Koji od navedenih liganada povećava brzinu izravne oksidacije glukoze
– AMF
– anorganski fosfat
+ ATP
+ NADP
– cAMP
169. Uz pomoć kojih enzima se iz glukoze stvara glukoza-1-fosfat
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
– glikogen fosforilaze
+ heksokinaza
– fosfogliceromutaza
170. Koji enzim metabolizma ugljikohidrata u hepatocitima potiče inzulin?
– enolaza
– heksokinaza
+ glukokinaza
+ glikogen sintetaza
– fosforilaze
171. U kojim patološkim stanjima se opaža povećanje aktivnosti?
alfa-amilaza u krvi i urinu?
+ akutni pankreatitis
– virusni hepatitis
+ pijelonefritis
- infarkt miokarda
– Wilsonova bolest
172. Koju bolest karakterizira sljedeća klinička slika: ograničena
sposobnost izvođenja intenzivnih vježbi zbog grčeva u mišićima?
– Njezina bolest
– Gierkeova bolest
+ Thaerjeova bolest
+ McArdleova bolest
– Andersenova bolest

Odredimo sada prinos kemijske energije u obliku ATP-a tijekom oksidacije glukoze u životinjskim stanicama u i .

Glikolitičkom razgradnjom jedne molekule glukoze u aerobnim uvjetima nastaju dvije molekule piruvata, dvije molekule NADH i dvije molekule ATP (cijeli se ovaj proces odvija u citosolu):

Zatim se dva para elektrona iz dvije molekule citosolnog NADH, formiranog tijekom glikolize pomoću gliceraldehid fosfat dehidrogenaze (odjeljak 15.7), prenose u mitohondrije pomoću malat-aspartatnog shuttle sustava. Ovdje ulaze u lanac prijenosa elektrona i usmjeravaju se kroz niz uzastopnih prijenosnika do kisika. Ovaj proces daje budući da je oksidacija dviju molekula NADH opisana sljedećom jednadžbom:

(Naravno, ako glicerol fosfatni shuttle sustav radi umjesto malat-aspartat shuttle sustava, tada se za svaku NADH molekulu ne formiraju tri, nego samo dvije ATP molekule.)

Sada možemo napisati potpunu jednadžbu za oksidaciju dviju molekula piruvata da bi se dobile dvije molekule acetil-CoA i dvije molekule u mitohondrijima. Ova oksidacija rezultira u dvije molekule NADH. koji zatim prenose dva svoja elektrona kroz respiratorni lanac do kisika, što je popraćeno sintezom tri molekule ATP za svaki par prenesenih elektrona:

Napišimo također jednadžbu za oksidaciju dviju molekula acetil-CoA kroz ciklus limunske kiseline i za oksidativnu fosforilaciju povezanu s prijenosom na kisik elektrona uklonjenih iz izocitrata, -ketoglutarata i malata: u ovom slučaju, za svaki par prenesenih elektrona nastaju tri molekule ATP-a. Dodajmo ovome dvije molekule ATP nastale tijekom oksidacije sukcinata i još dvije koje nastaju iz sukcinil-CoA preko GTP (odjeljak 16.5e):

Ako sada zbrojimo ove četiri jednadžbe i smanjimo uobičajene članove, dobit ćemo zbirnu jednadžbu za glikolizu i disanje:

Dakle, za svaku molekulu glukoze koja prolazi kroz potpunu oksidaciju u jetri, bubrezima ili miokardu, tj. tamo gdje funkcionira malat-aspartatni shuttle sustav, nastaje najviše 38 molekula ATP-a. (Ako glicerol-fosfatni sustav djeluje umjesto malat-aspartatnog sustava, tada se formira 36 molekula ATP-a za svaku potpuno oksidiranu molekulu glukoze.) Teoretski prinos slobodne energije za potpunu oksidaciju glukoze jednak je pod standardnim uvjetima (1,0 M). U intaktnim stanicama učinkovitost ove transformacije vjerojatno prelazi 70%, budući da unutarstanične koncentracije glukoze i ATP-a nisu iste i značajno su niže od 1,0 M, tj. koncentracija na kojoj se obično temelje standardni izračuni slobodne energije (vidi Dodatak 14-2).

U ovom članku ćemo pogledati kako dolazi do oksidacije glukoze. Ugljikohidrati su spojevi polihidroksikarbonilnog tipa, kao i njihovi derivati. Karakteristični znakovi- prisutnost aldehidnih ili ketonskih skupina i najmanje dvije hidroksilne skupine.

Prema strukturi ugljikohidrati se dijele na monosaharide, polisaharide i oligosaharide.

Monosaharidi

Monosaharidi su najviše jednostavni ugljikohidrati, koji se ne može hidrolizirati. Ovisno o tome koja je skupina prisutna u sastavu - aldehid ili keton, razlikuju se aldoze (to uključuje galaktozu, glukozu, ribozu) i ketoze (ribuloza, fruktoza).

Oligosaharidi

Oligosaharidi su ugljikohidrati koji sadrže od dva do deset ostataka monosaharidnog podrijetla, povezanih glikozidnim vezama. Ovisno o broju monosaharidnih ostataka razlikuju se disaharidi, trisaharidi i tako dalje. Što nastaje tijekom oksidacije glukoze? O tome će biti riječi kasnije.

polisaharidi

Polisaharidi su ugljikohidrati koji sadrže više od deset monosaharidnih jedinica međusobno povezanih glikozidnim vezama. Ako polisaharid sadrži identične monosaharidne ostatke, tada se naziva homopolisaharid (na primjer, škrob). Ako su takvi ostaci različiti, onda se radi o heteropolisaharidu (npr. heparin).

Koji je značaj oksidacije glukoze?

Funkcije ugljikohidrata u ljudskom tijelu

Ugljikohidrati obavljaju sljedeće glavne funkcije:

energija. Najvažnija funkcija ugljikohidrata je da služe kao glavni izvor energije u tijelu. Kao rezultat njihove oksidacije, više od polovice energetske potrebe osoba. Kao rezultat oksidacije jednog grama ugljikohidrata oslobađa se 16,9 kJ.
rezerva. Glikogen i škrob su oblik skladištenja hranjivih tvari.
Strukturalni. Celuloza i neki drugi polisaharidni spojevi čine čvrst kostur biljaka. Također su, u kombinaciji s lipidima i proteinima, sastavni dio svih staničnih biomembrana.
Zaštitni. Kiseli heteropolisaharidi imaju ulogu bioloških lubrikanata. Oblažu površine zglobova koji se dodiruju i trljaju jedna o drugu, sluznice nosa i probavnog trakta.
Antigoagulans. Ugljikohidrat kao što je heparin ima važno biološko svojstvo, naime, sprječava zgrušavanje krvi.
Ugljikohidrati su izvor ugljika potrebnog za sintezu proteina, lipida i nukleinskih kiselina.

U procesu izračunavanja glikolitičke reakcije potrebno je uzeti u obzir da se svaki korak druge faze ponavlja dva puta. Iz ovoga možemo zaključiti da se u prvoj fazi troše dvije molekule ATP-a, au drugoj fazi fosforilacijom supstratnog tipa nastaju 4 molekule ATP-a. To znači da kao rezultat oksidacije svake molekule glukoze stanica nakuplja dvije molekule ATP-a.

Promatrali smo oksidaciju glukoze s kisikom.

Anaerobni put oksidacije glukoze

Aerobna oksidacija je oksidacijski proces u kojem se oslobađa energija i koji se odvija u prisutnosti kisika, koji djeluje kao konačni akceptor vodika u respiracijskom lancu. Donor je reducirani oblik koenzima (FADH2, NADH, NADPH), koji nastaju tijekom intermedijarne reakcije oksidacije supstrata.

Proces aerobne dihotomne oksidacije glukoze glavni je put katabolizma glukoze u ljudskom tijelu. Ova vrsta glikolize može se pojaviti u svim tkivima i organima ljudskog tijela. Rezultat ove reakcije je razgradnja molekule glukoze na vodu i ugljikov dioksid. Oslobođena energija će se akumulirati u ATP. Ovaj proces se može podijeliti u tri faze:

Proces pretvaranja molekule glukoze u par molekula pirogrožđane kiseline. Reakcija se događa u citoplazmi stanice i predstavlja specifičan put za razgradnju glukoze.
Proces stvaranja acetil-CoA kao rezultat oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline. Ova reakcija odvija se u staničnim mitohondrijima.
Proces oksidacije acetil-CoA u Krebsovom ciklusu. Reakcija se odvija u staničnim mitohondrijima.

U svakoj fazi ovog procesa nastaju reducirani oblici koenzima koji se oksidiraju preko enzimskih kompleksa dišnog lanca. Kao rezultat toga, tijekom oksidacije glukoze nastaje ATP.

Stvaranje koenzima

Koenzimi koji nastaju u drugom i trećem stupnju aerobne glikolize oksidirat će se izravno u mitohondrijima stanica. Paralelno s tim, NADH, koji je nastao u citoplazmi stanice tijekom reakcije prvog stupnja aerobne glikolize, nema sposobnost prodiranja kroz membrane mitohondrija. Vodik se prenosi iz citoplazmatskog NADH u stanične mitohondrije kroz shuttle cikluse. Među takvim ciklusima može se razlikovati glavni - malat-aspartat.

Citoplazmatski NADH zatim reducira oksaloacetat u malat, koji zauzvrat ulazi u stanične mitohondrije i zatim se oksidira kako bi se smanjio mitohondrijski NAD. Oksaloacetat se vraća u staničnu citoplazmu u obliku aspartata.

Modificirani oblici glikolize

Glikoliza može dodatno biti praćena otpuštanjem 1,3 i 2,3-bisfosfoglicerata. U tom slučaju 2,3-bisfosfoglicerat se pod utjecajem bioloških katalizatora može vratiti u proces glikolize i zatim promijeniti oblik u 3-fosfoglicerat. Ovi enzimi imaju različite uloge. Na primjer, 2,3-bisfosfoglicerat, koji se nalazi u hemoglobinu, potiče prijenos kisika u tkiva, dok potiče disocijaciju i smanjuje afinitet kisika i crvenih krvnih stanica.

Zaključak

Mnoge bakterije mogu promijeniti oblike glikolize u njezinim različitim fazama. U ovom slučaju moguće je smanjiti njihov ukupni broj ili modificirati ove stupnjeve kao rezultat utjecaja različitih enzimskih spojeva. Neki od anaeroba imaju sposobnost razgradnje ugljikohidrata na druge načine. Većina termofila ima samo dva glikolitička enzima, posebno enolazu i piruvat kinazu.

Pogledali smo kako se oksidacija glukoze odvija u tijelu.

Faza 1 - pripremna

Polimeri → monomeri

Faza 2 – glikoliza (bez kisika)

C6H12O6+2ADP+2H3PO4=2C3H6O3+2ATP+2H2O

Stadij - kisik

2C 3 H 6 O 3 +6O 2 +36ADP+36 H 3 PO 4 =6CO 2 +42 H 2 O+36ATP

Sažeta jednadžba:

C 6 H 12 O 6 +6O 2+ 38ADP+38H 3 PO 4 =6CO 2 +44H 2 O+38ATP

ZADACI

1) Tijekom procesa hidrolize nastale su 972 molekule ATP-a. Odredite koliko se molekula glukoze razgradilo, a koliko je molekula ATP-a nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije. Objasni svoj odgovor.

Odgovor:1) tijekom hidrolize (stadij kisika) iz jedne molekule glukoze nastaje 36 molekula ATP-a, stoga je hidroliza provedena: 972: 36 = 27 molekula glukoze;

2) tijekom glikolize jedna se molekula glukoze razgrađuje na 2 molekule PVK uz nastanak 2 molekule ATP-a, pa je broj molekula ATP-a: 27 x 2 = 54;

3) potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, dakle potpunom oksidacijom 27 molekula glukoze nastaje: 27 x 38 = 1026 molekula ATP-a (ili 972 + 54 = 1026).

2) Koja je od dvije vrste fermentacije – alkoholna ili mliječno kisela – energetski učinkovitija? Izračunajte učinkovitost pomoću formule:

3) učinkovitost mliječno-kiselog vrenja:

4) alkoholna fermentacija je energetski učinkovitija.

3) Dvije molekule glukoze prošle su glikolizu, samo je jedna oksidirana. Odredite broj nastalih molekula ATP-a i molekula ugljičnog dioksida koje se oslobađaju tijekom tog procesa.

Riješenje:

Za rješavanje koristimo jednadžbe faze 2 (glikoliza) i faze 3 (kisik) energetski metabolizam.

Glikolizom jedne molekule glukoze nastaju 2 molekule ATP-a, a oksidacijom 36 ATP-a.

Prema uvjetima zadatka, 2 molekule glukoze bile su podvrgnute glikolizi: 2∙× 2=4, a samo je jedna oksidirana.

4+36=40 ATP.

Ugljični dioksid nastaje tek u fazi 3; potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 6 CO 2

Odgovor: 40 ATP; CO2.-6

4) Tijekom glikolize nastalo je 68 molekula pirogrožđane kiseline (PVA). Odredite koliko se molekula glukoze razgradilo, a koliko je molekula ATP-a nastalo tijekom potpune oksidacije. Objasni svoj odgovor.

Odgovor:

1) tijekom glikolize (faza katabolizma bez kisika), jedna se molekula glukoze razgrađuje u 2 molekule PVC-a, stoga je glikoliza podvrgnuta: 68: 2 = 34 molekule glukoze;

2) potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP (2 molekule tijekom glikolize i 38 molekula tijekom hidrolize);

3) potpunom oksidacijom 34 molekule glukoze nastaje: 34 x 38 = 1292 molekule ATP.

5) Tijekom glikolize nastalo je 112 molekula pirogrožđane kiseline (PVA). Koliko se molekula glukoze razgradi, a koliko molekula ATP-a nastane tijekom potpune oksidacije glukoze u eukariotskim stanicama? Objasni svoj odgovor.

Obrazloženje. 1) U procesu glikolize, kada se razgradi 1 molekula glukoze, nastaju 2 molekule pirogrožđane kiseline i oslobađa se energija koja je dovoljna za sintezu 2 molekule ATP-a.

2) Ako je nastalo 112 molekula pirogrožđane kiseline, onda se, dakle, podijelilo 112: 2 = 56 molekula glukoze.

3) Potpunom oksidacijom nastaje 38 molekula ATP-a po jednoj molekuli glukoze.

Dakle, potpunom oksidacijom 56 molekula glukoze nastaje 38 x 56 = 2128 molekula ATP-a.

6) Tijekom kisikove faze katabolizma nastalo je 1368 molekula ATP-a. Odredite koliko se molekula glukoze razgradilo, a koliko je molekula ATP-a nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije? Objasni svoj odgovor.

Obrazloženje.

7) Tijekom kisikove faze katabolizma nastalo je 1368 molekula ATP-a. Odredite koliko se molekula glukoze razgradilo, a koliko je molekula ATP-a nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije? Objasni svoj odgovor.

Obrazloženje. 1) U procesu energetskog metabolizma iz jedne molekule glukoze nastaje 36 molekula ATP-a, dakle glikolizom, a potom ih je 1368 podvrgnuto potpunoj oksidaciji: 36 = 38 molekula glukoze.

2) Tijekom glikolize jedna se molekula glukoze razgrađuje na 2 molekule PVK uz nastanak 2 molekule ATP-a. Stoga je broj molekula ATP-a nastalih tijekom glikolize 38 × 2 = 76.

3) Potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, dakle, potpunom oksidacijom 38 molekula glukoze nastaje 38 × 38 = 1444 molekula ATP-a.

8) Tijekom procesa disimilacije, 7 mola glukoze je podijeljeno, od čega su samo 2 mola prošla potpunu (kisik) cijepanje. Definirati:

a) koliko molova mliječne kiseline i ugljičnog dioksida nastaje;

b) koliko molova ATP-a se sintetizira;

c) koliko je energije i u kojem obliku akumulirano u tim molekulama ATP-a;

d) Koliko je molova kisika utrošeno za oksidaciju nastale mliječne kiseline.

Riješenje.

1) Od 7 molova glukoze, 2 su prošla potpuno cijepanje, 5 – nije polovično cijepano (7-2=5):

2) sastaviti jednadžbu za nepotpunu razgradnju 5 mola glukoze; 5C6H1206 + 52H3PO4 + 52ADP = 52C3H6O3 + 52ATP + 52H20;

3) sastavlja ukupnu jednadžbu za potpunu razgradnju 2 mola glukoze:

2C 6 H 12 O 6 + 2 6 O 2 + 2 38 H 3 PO 4 + 2 38 ADP = 2 6 CO 2 + 2 38 ATP + 2 6 H 2 O + 2 38 H 2 O;

4) zbroji količinu ATP-a: (2 38) + (5 2) = 86 mol ATP; 5) odredite količinu energije u molekulama ATP-a: 86 40 kJ = 3440 kJ.

Odgovor: