Organisme public régional de Belgorod

MBOUDOD "Centre de Tourisme et d'Excursions pour Enfants et Jeunes"

Belgorod

Développement méthodologique

Sujet:« Physiologiquement la base de l’adaptation du corps de l’athlète aux nouvelles conditions climatiques »

formateur-enseignant du Centre Jeunesse et Technologie

Belgorod, 2014

1. Notion d'adaptation

2. Adaptation et homéostasie

3. Adaptation au froid

4. Acclimatation. Maladie de l'altitude

5. Développement d’une endurance spécifique comme facteur contribuant à l’acclimatation à haute altitude

1. Notion d'adaptation

Adaptation- Il s’agit d’un processus d’adaptation qui se forme au cours de la vie d’une personne. Grâce aux processus d'adaptation, une personne s'adapte à des conditions inhabituelles ou à un nouveau niveau d'activité, c'est-à-dire que la résistance de son corps à l'action de divers facteurs augmente. Le corps humain peut s'adapter aux températures élevées et basses, aux stimuli émotionnels (peur, douleur, etc.), aux basses températures. pression atmosphérique voire certains facteurs pathogènes.

Par exemple, un grimpeur adapté au manque d'oxygène peut gravir un sommet de montagne de 8 000 m ou plus, où la pression partielle de l'oxygène approche 50 mmHg. Art. (6,7 kPa). L'atmosphère à une telle hauteur est si raréfiée qu'une personne non entraînée meurt en quelques minutes (par manque d'oxygène), même au repos.

Les personnes vivant aux latitudes nord ou sud, en montagne ou en plaine, sous les tropiques humides ou dans le désert diffèrent les unes des autres par de nombreux indicateurs d'homéostasie. Par conséquent, un certain nombre d'indicateurs normaux pour certaines régions du globe peuvent différer.

On peut dire que la vie humaine dans des conditions réelles est un processus d'adaptation constant. Son corps s'adapte aux effets des différents facteurs climatiques et géographiques, naturels (pression atmosphérique et composition gazeuse de l'air, durée et intensité de l'insolation, température et humidité, rythmes saisonniers et journaliers, longitude et latitude géographiques, montagnes et plaines, etc.) et facteurs sociaux, conditions de civilisation. En règle générale, le corps s'adapte à l'action d'un complexe de divers facteurs.La nécessité de stimuler les mécanismes qui conduisent le processus d’adaptation se fait sentir à mesure que l’intensité ou la durée de l’exposition à un certain nombre de facteurs externes augmente. Par exemple, dans des conditions de vie naturelles, de tels processus se développent en automne et au printemps, lorsque le corps se reconstruit progressivement, s'adaptant au froid ou au réchauffement.

L'adaptation se développe également lorsqu'une personne change de niveau d'activité et commence à faire de l'exercice physique ou à une activité inhabituelle. activité de travail, c'est-à-dire que l'activité du système moteur augmente. DANS conditions modernes Dans le cadre du développement des transports à grande vitesse, les gens changent souvent non seulement les conditions climatiques et géographiques, mais aussi les fuseaux horaires. Cela laisse des traces sur les biorythmes, qui s'accompagnent également du développement de processus d'adaptation.

2. Adaptation et homéostasie

Une personne est obligée de s'adapter constamment aux conditions environnementales changeantes, préservant ainsi son corps de la destruction sous l'influence de facteurs externes. La préservation du corps est possible grâce à l'homéostasie - la propriété universelle de préserver et de maintenir la stabilité de divers systèmes corporels en réponse aux influences qui violent cette stabilité.

Homéostasie- la relative constance dynamique de la composition et des propriétés du milieu interne et la stabilité des fonctions physiologiques de base de l'organisme. Toute influence physiologique, physique, chimique ou émotionnelle, qu'il s'agisse de la température de l'air, des changements de pression atmosphérique ou de l'excitation, de la joie, de la tristesse, peut amener le corps à quitter un état d'équilibre dynamique. Automatiquement, à l’aide de mécanismes de régulation humoraux et nerveux, s’effectue l’autorégulation des fonctions physiologiques, assurant le maintien des fonctions vitales de l’organisme à un niveau constant. La régulation humorale s'effectue à travers le milieu liquide interne du corps à l'aide de molécules substances chimiques sécrétée par les cellules ou certains tissus et organes (hormones, enzymes, etc.). La régulation nerveuse assure une transmission rapide et ciblée de signaux sous forme d'influx nerveux arrivant à l'objet de régulation.

Une propriété importante d'un organisme vivant qui affecte l'efficacité des mécanismes de régulation est la réactivité. La réactivité est la capacité du corps à répondre (réagir) avec des changements dans le métabolisme et la fonction aux stimuli de l’environnement externe et interne. La compensation des changements dans les facteurs environnementaux est possible grâce à l'activation des systèmes responsables de adaptation(adaptation) du corps aux conditions extérieures.

L'homéostasie et l'adaptation sont deux résultats finaux qui organisent les systèmes fonctionnels. L'intervention de facteurs externes dans l'état d'homéostasie conduit à une restructuration adaptative de l'organisme, à la suite de laquelle un ou plusieurs systèmes fonctionnels compensent d'éventuelles perturbations et rétablissent l'équilibre.

3. Adaptation au froid

Dans les hautes terres, dans des conditions d'activité physique accrue, les processus les plus importants sont l'acclimatation - l'adaptation au froid.

La zone microclimatique optimale correspond à la plage de température de 15...21 °C ; il assure le bien-être d’une personne et n’entraîne pas de modifications des systèmes de thermorégulation ;

La zone microclimatique admissible correspond à la plage de température de moins 5,0 à plus 14,9°C et 21,7...27,0°C ; assure la préservation de la santé humaine sur une longue période d'exposition, mais provoque des sensations désagréables, ainsi que des changements fonctionnels qui ne dépassent pas les limites de ses capacités physiologiques d'adaptation. Lorsqu'il se trouve dans cette zone, le corps humain est capable de maintenir un équilibre thermique en raison des modifications du flux sanguin cutané et de la transpiration pendant une longue période sans détérioration de la santé ;

Zone microclimatique maximale admissible, températures effectives de 4,0 à moins 4,9°C et de 27,1 à 32,0°C. Le maintien d'un état fonctionnel relativement normal pendant 1 à 2 heures est obtenu grâce à la tension dans le système cardiovasculaire et le système de thermorégulation. La normalisation de l'état fonctionnel se produit après 1,0 à 1,5 heures d'exposition à des conditions environnementales optimales. Des expositions répétées et fréquentes entraînent une perturbation des processus volumétriques, un épuisement des défenses de l'organisme et une diminution de sa résistance non spécifique ;

Zone microclimatique maximale tolérable, températures effectives de moins 4,9 à moins 15,0 ºС et de 32,1 à 38,0°С.

L'exécution de la charge à des températures dans les plages spécifiées prend 30 à 60 minutes. à un changement prononcé de l'état fonctionnel : à basse température il fait frais dans les vêtements en fourrure, les mains dans les gants en fourrure sont froides : à haute température la sensation de chaleur est « chaude », « très chaude », une léthargie apparaît, une réticence à travailler, maux de tête, nausées, irritabilité accrue ; la sueur qui coule abondamment du front pénètre dans les yeux et gêne ; à mesure que les symptômes de surchauffe augmentent, la vision devient altérée.

La zone microclimatique dangereuse se situe en dessous de moins 15 et au-dessus de 38 ° C, caractérisée par des conditions qui existent déjà après 10 à 30 minutes. Peut entraîner une détérioration de la santé.

Temps de disponibilité

lors de l'exécution d'une charge dans des conditions microclimatiques défavorables

Zone microclimatique	Températures inférieures à la température optimale	Au-dessus des températures optimales
Température effective, C	Temps, min.	Température effective, C	Temps, min.
Acceptable	5,0…14,9	60 – 120	21,7…27,0	30 – 60
Maximum autorisé	De 4,9 à moins 4,9	30 – 60	27,1…32,0	20 – 30
Extrêmement portable	Moins 4,9…15,0	10 – 30	32,1…38,0	10 – 20
Dangereux	En dessous de moins 15,1	5 – 10	Au-dessus de 38,1	5 – 10

4 . Acclimatation. Maladie de l'altitude

À mesure que l’on monte en altitude, la pression atmosphérique diminue. En conséquence, la pression de tous les composants de l’air, y compris l’oxygène, chute. Cela signifie que la quantité d’oxygène pénétrant dans les poumons lors de l’inhalation est moindre. Et les molécules d’oxygène s’attachent moins intensément aux globules rouges. La concentration d'oxygène dans le sang diminue. Le manque d'oxygène dans le sang s'appelle hypoxie. L'hypoxie conduit au développement mal des montagnes.

Manifestations typiques du mal des montagnes :

· rythme cardiaque augmenté;

· essoufflement à l'effort;

· maux de tête, insomnie;

· faiblesse, nausées et vomissements ;

· comportement inapproprié.

Dans les cas avancés, le mal des montagnes peut avoir de graves conséquences.

Pour rester en sécurité à haute altitude, vous avez besoin acclimatation- adaptation du corps aux conditions de haute altitude.

L'acclimatation est impossible sans le mal de l'altitude. Les formes bénignes du mal des montagnes déclenchent des mécanismes de restructuration de l'organisme.

Il y a deux phases d'acclimatation :

· Acclimatation à court terme - C'est une réponse rapide à l'hypoxie. Les changements concernent principalement les systèmes de transport d’oxygène. La fréquence de la respiration et du rythme cardiaque augmente. Des globules rouges supplémentaires sont libérés du dépôt de sang. Il y a une redistribution du sang dans le corps. Le flux sanguin cérébral augmente parce que le cerveau a besoin d’oxygène. Cela conduit à des maux de tête. Mais ces mécanismes d’adaptation ne peuvent être efficaces que pendant une courte période. Dans le même temps, le corps subit du stress et travaille à l'usure.

· Acclimatation à long terme est un complexe de changements profonds dans le corps. C'est précisément le but de l'acclimatation. Dans cette phase, l’accent se déplace des mécanismes de transport vers les mécanismes d’utilisation économique de l’oxygène. Le réseau capillaire se développe, la surface des poumons augmente. La composition du sang change - de l'hémoglobine fœtale apparaît, qui fixe plus facilement l'oxygène à faible pression partielle. L'activité des enzymes qui décomposent le glucose et le glycogène augmente. La biochimie des cellules myocardiques change, ce qui permet une utilisation plus efficace de l'oxygène.

Acclimatation par étapes

En montant en altitude, le corps manque d’oxygène. Un léger mal des montagnes commence. Des mécanismes d'acclimatation à court terme sont activés. Pour une acclimatation efficace, il est préférable de descendre après l'ascension afin que les changements du corps se produisent dans des conditions plus favorables et que le corps ne s'épuise pas. C'est la base du principe d'acclimatation par étapes - une séquence de montées et de descentes, dans laquelle chaque montée suivante est plus haute que la précédente.

Riz. 1. Graphique en dents de scie de l'acclimatation par étapes

Parfois, les caractéristiques du terrain ne permettent pas une acclimatation complète, étape par étape. Par exemple, lors de nombreux treks dans l’Himalaya, où il y a un dénivelé quotidien. Ensuite, les transitions diurnes sont réduites afin que l'altitude n'augmente pas trop rapidement. Dans ce cas, il est très utile de chercher une opportunité de faire ne serait-ce qu'une petite sortie de l'endroit où vous passez la nuit. Vous pouvez souvent vous promener le soir jusqu'à une colline ou un éperon de montagne voisin et gagner au moins quelques centaines de mètres.

Que faut-il faire pour assurer une acclimatation réussie avant le voyage ?

Entraînement physique général . Il est plus facile pour un athlète entraîné de supporter les charges liées à la hauteur. Tout d’abord, vous devez développer votre endurance. Ceci est réalisé par un exercice prolongé de faible intensité. Le moyen le plus accessible de développer l'endurance est courir.

Il est pratiquement inutile de courir souvent, mais petit à petit. Il est préférable de courir une heure par semaine pendant 1 heure plutôt que de courir 10 minutes chaque jour. Pour développer l'endurance, la durée des courses doit être supérieure à 40 minutes, la fréquence doit être adaptée aux sensations. Il est important de surveiller votre fréquence cardiaque et de ne pas surcharger votre cœur. En général, l'entraînement doit être agréable, le fanatisme n'est pas nécessaire.

Santé.Il est très important de venir à la montagne en bonne santé et reposé. Si vous vous êtes entraîné, trois semaines avant le voyage, réduisez la charge et reposez votre corps. Un sommeil et une alimentation adéquats sont nécessaires. La nutrition peut être complétée par des vitamines et des micro-éléments. Réduisez au minimum, ou mieux encore, abstenez-vous de consommer de l’alcool. Évitez le stress et le surmenage au travail. Vous devez faire réparer vos dents.

Dans les premiers jours, le corps est soumis à un stress important. Le système immunitaire s’affaiblit et il est facile de tomber malade. L'hypothermie ou la surchauffe doivent être évitées. Dans les montagnes, il y a de brusques changements de température et vous devez donc suivre la règle - déshabillez-vous avant de transpirer, habillez-vous avant d'avoir froid.

L'appétit en altitude peut être réduit, surtout si vous montez immédiatement en haute altitude. Il n’est pas nécessaire de manger de force. Privilégiez les aliments faciles à digérer. En montagne, en raison de l'air sec et d'un effort physique intense, une personne a besoin un grand nombre de eau - boit beaucoup.

Continuez à prendre des vitamines et des microéléments. Vous pouvez commencer à prendre des acides aminés qui ont des propriétés adaptogènes.

Mode de conduite.Il arrive que, à peine arrivés en montagne, des touristes, éprouvant un regain d'émotion et sentant la force les submerger, marchent trop vite le long du sentier. Vous devez vous retenir, le rythme des mouvements doit être calme et uniforme. Les premiers jours en haute altitude, la fréquence cardiaque au repos est 1,5 fois plus élevée qu'en plaine. C’est déjà dur pour le corps, donc pas besoin de pousser, surtout dans les montées. Les petites déchirures peuvent ne pas être visibles, mais elles ont tendance à s'accumuler et peuvent entraîner un échec de l'acclimatation.

Si vous arrivez à votre lieu de séjour et que vous ne vous sentez pas bien, vous n’avez pas besoin d’aller vous coucher. Il vaut mieux se promener tranquillement dans les environs, participer à l'installation d'un bivouac et généralement faire quelque chose.

Mouvement et travail - un excellent remède contre les formes bénignes du mal des montagnes. La nuit est un moment très important pour l'acclimatation. Le sommeil doit être sain. Si vous avez mal à la tête le soir, prenez un analgésique. Un mal de tête déstabilise l’organisme et ne peut être toléré. Si vous n'arrivez pas à vous endormir, prenez des somnifères. L'insomnie est aussi quelque chose que vous ne pouvez pas tolérer.

Surveillez votre pouls avant de vous coucher et le matin immédiatement après le réveil. Le pouls matinal devrait être plus bas - c'est un indicateur que le corps s'est reposé.

Avec une préparation bien planifiée et un programme d'ascension approprié, vous pouvez éviter les symptômes graves du mal de l'altitude et profiter du plaisir de conquérir les hautes altitudes.

5. Développement d'une endurance spécifique comme facteur contribuant à l'acclimatation à haute altitude

« Si un alpiniste (touriste de montagne) en période hors-saison et pré-saison augmente son « plafond d'oxygène » en nageant, en courant, en faisant du vélo, du ski, de l'aviron, il veillera à l'amélioration de son corps, et alors il sera plus réussi à faire face aux difficultés grandes mais passionnantes de la prise des sommets des montagnes ".

Cette recommandation est à la fois vraie et fausse. Dans le sens où il faut bien sûr se préparer à la montagne. Mais le cyclisme, l'aviron, la natation et d'autres types d'entraînement permettent une « amélioration de votre corps » différente et, par conséquent, un « plafond d'oxygène » différent. Quand nous parlons deà propos des actes moteurs du corps, il faut bien comprendre qu'il n'y a pas de « mouvement en général » et que tout acte moteur est extrêmement spécifique. Et à partir d'un certain niveau, le développement d'une qualité physique se fait toujours au détriment d'une autre : la force aux dépens de l'endurance et de la vitesse, l'endurance aux dépens de la force et de la vitesse.

Lors d’un entraînement pour un travail intense la consommation d'oxygène et de substrats d'oxydation dans les muscles par unité de temps est si importante qu'il est irréaliste de reconstituer rapidement leurs réserves en renforçant le travail des systèmes de transport. La sensibilité du centre respiratoire au dioxyde de carbone est réduite, ce qui protège le système respiratoire d'un surmenage inutile.

Les muscles capables d’effectuer une telle charge travaillent en réalité de manière autonome, en s’appuyant sur leurs propres ressources. Ceci n'élimine pas le développement d'une hypoxie tissulaire et conduit à l'accumulation de quantités importantes de produits sous-oxydés. Dans ce cas, un aspect important des réactions adaptatives est la formation d’une tolérance, c’est-à-dire une résistance aux changements de pH. Ceci est assuré par une augmentation de la puissance des systèmes tampons du sang et des tissus, une augmentation de ce qu'on appelle. réserve sanguine alcaline. Le pouvoir du système antioxydant dans les muscles augmente également, ce qui affaiblit ou empêche la peroxydation lipidique des membranes cellulaires - l'un des principaux effets néfastes de la réponse au stress. La puissance du système de glycolyse anaérobie augmente en raison de la synthèse accrue d'enzymes glycolytiques et les réserves de glycogène et de créatine phosphate - sources d'énergie pour la synthèse de l'ATP - augmentent.

Lors d'un entraînement pour un travail modéré la croissance du réseau vasculaire dans les muscles, le cœur, les poumons, une augmentation du nombre de mitochondries et des modifications de leurs caractéristiques, une augmentation de la synthèse d'enzymes oxydatives, une augmentation de l'érythropoïèse, entraînant une augmentation de la capacité en oxygène du sang , peut réduire le niveau d’hypoxie ou la prévenir. Lors de la pratique systématique d'une activité physique modérée, accompagnée d'une ventilation pulmonaire accrue, le centre respiratoire augmente au contraire la sensibilité au CO 2 , ce qui est dû à une diminution de son contenu due au lessivage du sang lors d'une respiration accrue.

Par conséquent, dans le processus d'adaptation à un travail intense (généralement à court terme), une gamme d'adaptations adaptatives différente se développe dans les muscles par rapport à un travail modéré à long terme. Ainsi, par exemple, lors d'une hypoxie lors d'une plongée, l'activation de la respiration externe, typique de l'adaptation à l'hypoxie de haute altitude ou à l'hypoxie lors du travail musculaire, devient impossible. Et la lutte pour maintenir l’homéostasie de l’oxygène se manifeste par une augmentation des réserves d’oxygène transportées sous l’eau. Par conséquent, la gamme d’adaptations adaptatives lorsque différents types l'hypoxie - variable donc - pas toujours utile en haute montagne.

Tableau. Le volume de sang circulant (CBV) et ses composants chez les athlètes s'entraînant en endurance et non entraînés (L. Röcker, 1977).
Indicateurs	Les athlètes	Pas des athlètes
Cci [l]	6,4	5,5
CBC [ml/kg de poids corporel]	95,4	76,3
Volume plasmatique circulant (CPV) [l]	3,6	3,1
TCP [ml/kg de poids corporel]	55,2	43
Volume érythrocytaire circulant (CVV) [l]	2,8	2,4
TCE [ml/kg de poids corporel]	40,4	33,6
Hématocrite [%]	42,8	44,6

Ainsi, chez les non entraînés et les représentants des sports de vitesse et de force, la teneur totale en hémoglobine dans le sang est de 10 à 12 g/kg (chez les femmes - 8 à 9 g/kg) et chez les athlètes d'endurance - g/kg (chez les athlètes - 12 g/kg).

Les athlètes qui s’entraînent en endurance présentent une utilisation accrue de l’acide lactique formé dans les muscles. Ceci est facilité par l'augmentation du potentiel aérobie de toutes les fibres musculaires et en particulier par le pourcentage élevé de fibres musculaires lentes, ainsi que par l'augmentation de la masse cardiaque. Les fibres musculaires lentes, comme le myocarde, sont capables d'utiliser activement l'acide lactique comme substrat énergétique. De plus, avec le même exercice aérobique (consommation égale d'O2 2 ) le flux sanguin dans le foie chez les athlètes est plus élevé que chez les personnes non entraînées, ce qui peut également contribuer à une extraction plus intense de l'acide lactique du sang par le foie et à sa conversion ultérieure en glucose et glycogène. Ainsi, l’entraînement d’endurance aérobie augmente non seulement la capacité aérobie, mais développe également la capacité d’effectuer des exercices aérobiques importants et à long terme sans augmenter de manière significative le niveau d’acide lactique dans le sang.

Évidemment, en hiver, il vaut mieux faire du ski et hors saison, du ski de fond. La part du lion de la préparation physique de ceux qui partent en haute montagne devrait être consacrée à ces entraînements. Il n'y a pas si longtemps, les scientifiques débattaient pour savoir quel équilibre des forces lors de la course était optimal. Certains pensaient que c'était variable, d'autres pensaient que c'était uniforme. Cela dépend vraiment de votre niveau de formation.

Littérature

1. Pavlov. – M., « Voiles », 2000. – 282 p.

2. Physiologie humaine en haute altitude : Un guide de physiologie. Éd. . – Moscou, Nauka, 1987, 520 p.

3. Somero J. Adaptation biochimique. M. : Mir, 19 ans

4. Système de transport de l’oxygène et endurance

5. A. Lebedev. Planification de voyages sportifs

• Spécialité de la Commission supérieure d'attestation de la Fédération de Russie03.00.16
• Nombre de pages 101

CHAPITRE 1. CONCEPTS MODERNES SUR LE MÉCANISME D'ADAPTATION DU CORPS AU FROID ET À LA DÉFICIENCE EN TOCOPHÉROL.

1.1 Nouvelles idées sur les fonctions biologiques des espèces réactives de l'oxygène lors des transformations adaptatives du métabolisme.

1.2 Mécanismes d'adaptation de l'organisme au froid et rôle du stress oxydatif dans ce processus.

1.3 Mécanismes d'adaptation de l'organisme à la carence en tocophérol et rôle du stress oxydatif dans ce processus.

CHAPITRE 2. MATÉRIEL ET MÉTHODES DE RECHERCHE.

2.1 Organisation de l'étude.

2.1.1 Organisation d'expérimentations sur l'influence du froid.

2.1.2 Organisation d'expérimentations sur l'effet de la carence en tocophérol.

2.2 Méthodes de recherche

2.2.1 Paramètres hématologiques

2.2.2 Etude du métabolisme énergétique.

2.2.3 Etude du métabolisme oxydatif.

2.3 Traitement statistique des résultats.

CHAPITRE 3. ÉTUDE DE L'HOMÉOSTASE OXYDATIVE, PRINCIPAUX PARAMÈTRES MORPHOFONCTIONNELS DU CORPS DES RATS ET DES ÉRYTHROCYTES SOUS EXPOSITION LONGUE DURÉE AU FROID.

CHAPITRE 4. ÉTUDE DE L'HOMÉOSTASE OXYDATIVE, PRINCIPAUX PARAMÈTRES MORPHOFONCTIONNELS DU CORPS DES RATS ET DES ÉRYTHROCYTES EN DÉFICIENCE À LONG TERME EN TOCOPHÉROL.

Liste recommandée de mémoires

• Aspects physiologiques des modèles cellulaires et moléculaires d'adaptation des organismes animaux à des situations extrêmes 2013, Docteur en Sciences Biologiques Cherkesova, Dilara Ulubievna

• Mécanismes de participation du tocophérol aux transformations adaptatives au froid 2000, Docteur en Sciences Biologiques Kolosova, Natalia Gorislavovna

• Caractéristiques du fonctionnement du système hypothalamo-hypophyso-reproducteur aux stades de l'ontogenèse et dans les conditions d'utilisation des géroprotecteurs 2010, Docteur en Sciences Biologiques Kozak, Mikhaïl Vladimirovitch

• Aspects écologiques et physiologiques de la formation des mécanismes d'adaptation des mammifères à l'hypothermie en conditions expérimentales 2005, candidate en sciences biologiques Solodovnikova, Olga Grigorievna

• Mécanismes biochimiques de l'effet anti-stress de l'α-tocophérol 1999, Docteur en Sciences Biologiques Saburova, Anna Muhammadievna

Introduction de la thèse (partie du résumé) sur le thème « Etude expérimentale des systèmes enzymatiques antioxydants lors de l'adaptation à une exposition prolongée au froid et à un déficit en tocophérol »

Pertinence du sujet. Recherche dernières années Il a été démontré que dans les mécanismes d'adaptation de l'organisme aux facteurs environnementaux, les espèces dites réactives de l'oxygène - radicaux superoxyde et hydroxyle, peroxyde d'hydrogène et autres jouent un rôle important (Finkel, 1998 ; Kausalya, Nath, 1998). ). Il a été établi que ces métabolites radicaux libres de l'oxygène, considérés jusqu'à récemment uniquement comme des agents nocifs, sont des molécules de signalisation et régulent les transformations adaptatives du système nerveux, l'hémodynamique artérielle et la morphogenèse. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996 ; Groves, 1999 ; Wilder, 1998 ; Drexler, Homig, 1999). La principale source d'espèces réactives de l'oxygène est un certain nombre de systèmes enzymatiques de l'épithélium et de l'endothélium (NADP oxydase, cyclooxygénase, lipoxygénase, xanthine oxydase), qui sont activés lors de la stimulation des chimio- et mécanorécepteurs situés sur la membrane luminale des cellules de ces tissus.

Dans le même temps, on sait qu'avec une production et une accumulation accrues d'espèces réactives de l'oxygène dans l'organisme, c'est-à-dire avec ce qu'on appelle le stress oxydatif, leur fonction physiologique peut se transformer en pathologique avec le développement d'une peroxydation des biopolymères et les dommages qui en résultent. aux cellules et aux tissus. (Kausalua, Nath, 1998 ; Smith, Guilbelrt, Yui et al. 1999). Évidemment, la possibilité d’une telle transformation est principalement déterminée par le taux d’inactivation des ROS par les systèmes antioxydants. À cet égard, l'étude des changements dans les inactivateurs des espèces réactives de l'oxygène - les systèmes enzymatiques antioxydants du corps, avec une exposition prolongée à des facteurs extrêmes tels que le froid et la carence en vitamine antioxydante - le tocophérol, qui sont actuellement considérés comme endo, est particulièrement intéressante. - et des inducteurs exogènes du stress oxydatif.

But et objectifs de l'étude. Le but des travaux était d'étudier les modifications des principaux systèmes antioxydants enzymatiques lors de l'adaptation des rats à une exposition prolongée au froid et à une carence en tocophérol.

Objectifs de recherche:

1. Comparez les modifications des indicateurs de l'homéostasie oxydative avec les modifications des principaux paramètres morphofonctionnels du corps des rats et des globules rouges lors d'une exposition prolongée au froid.

2. Comparez les modifications des indicateurs de l'homéostasie oxydative avec les modifications des principaux paramètres morphofonctionnels du corps des rats et des globules rouges présentant un déficit en tocophérol.

3. Mener une analyse comparative des changements dans le métabolisme oxydatif et de la nature de la réaction adaptative du corps des rats sous une exposition prolongée au froid et à une carence en tocophérol.

Nouveauté scientifique. Pour la première fois, il a été établi qu'une exposition intermittente à long terme au froid (+5°C pendant 8 heures par jour pendant 6 mois) provoque un certain nombre de modifications morphofonctionnelles de nature adaptative dans le corps des rats : accélération du poids corporel gain, augmentation de la teneur en spectrine et actine dans les membranes des érythrocytes , augmentant l'activité des enzymes clés de la glycolyse, la concentration d'ATP et d'ADP, ainsi que l'activité des ATPases.

Il a été démontré pour la première fois que le stress oxydatif joue un rôle important dans le mécanisme de développement de l'adaptation au froid, dont une caractéristique est une augmentation de l'activité des composants du système antioxydant - les enzymes de la voie des pentoses phosphates génératrices de NADPH. de dégradation du glucose, de superoxyde dismutase, de catalase et de glutathion peroxydase.

Il a été démontré pour la première fois que le développement de modifications morpho-fonctionnelles pathologiques liées à une carence en tocophérol est associée à un stress oxydatif prononcé, survenant dans le contexte d'une activité réduite des principales enzymes antioxydantes et des enzymes de la voie des pentoses phosphates de dégradation du glucose.

Il a été établi pour la première fois que le résultat des transformations métaboliques lorsque l'organisme est exposé à des facteurs environnementaux dépend de l'augmentation adaptative de l'activité des enzymes antioxydantes et de la gravité associée du stress oxydatif.

Importance scientifique et pratique du travail. Les nouveaux faits obtenus dans le cadre de ces travaux élargissent la compréhension des mécanismes d'adaptation du corps aux facteurs environnementaux. La dépendance du résultat des transformations métaboliques adaptatives sur le degré d'activation des principaux antioxydants enzymatiques a été révélée, ce qui indique la nécessité d'un développement ciblé du potentiel adaptatif de ce système non spécifique de résistance au stress de l'organisme lorsque les conditions environnementales changent.

Principales dispositions soumises en défense :

1. Une exposition prolongée au froid provoque un complexe de changements adaptatifs dans le corps des rats : une augmentation de la résistance aux effets du froid, qui se traduit par un affaiblissement de l'hypothermie ; accélération de la prise de poids corporel; teneur accrue en spectrine et en actine dans les membranes érythrocytaires; augmenter le taux de glycolyse, augmenter la concentration d'ATP et d'ADP ; augmentation de l’activité ATPase. Le mécanisme de ces changements est associé au développement du stress oxydatif en combinaison avec une augmentation adaptative de l'activité des composants du système de défense antioxydant - les enzymes de dérivation pentose-phosphate, ainsi que les principales enzymes antioxydantes intracellulaires, principalement la superoxyde dismutase.

2. Une carence à long terme en tocophérol dans le corps des rats provoque un effet hypotrophique persistant, des dommages aux membranes érythrocytaires, une inhibition de la glycolyse, une diminution de la concentration d'ATP et d'ADP et de l'activité des ATPases cellulaires. Dans le mécanisme de développement de ces changements, une activation insuffisante des systèmes antioxydants - la voie des pentoses phosphates générant le NADPH et les enzymes antioxydantes, qui crée les conditions propices aux effets néfastes des espèces réactives de l'oxygène, est essentielle.

Approbation des travaux. Les résultats de la recherche ont été rapportés lors d'une réunion conjointe du Département de biochimie et du Département de physiologie normale de l'Institut médical d'État de l'Altaï (Barnaul, 1998, 2000), à conférence scientifique, dédié au 40e anniversaire du Département de pharmacologie de l'Université médicale d'État de l'Altaï (Barnaul, 1997), lors de la conférence scientifique et pratique "Problèmes modernes de balnéologie et de thérapie", consacrée au 55e anniversaire du sanatorium Barnaulsky (Barnaul, 2000), à la IIe Conférence internationale des jeunes scientifiques de Russie (Moscou, 2001).

Thèses similaires dans la spécialité "Ecologie", 03.00.16 code VAK

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• Modifications biochimiques des membranes des mammifères pendant l'hibernation et l'hypothermie 2005, Docteur en Sciences Biologiques Klichkhanov, Nisred Kadirovich

• Etude de l'effet de l'acide thioctique sur l'homéostasie des radicaux libres dans les tissus de rat dans des pathologies associées au stress oxydatif 2007, Candidate en sciences biologiques Makeeva, Anna Vitalievna

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Conclusion de la thèse sur le thème «Écologie», Skuryatina, Yulia Vladimirovna

1. Une exposition intermittente à long terme au froid (+5°C pendant 8 heures par jour pendant 6 mois) provoque un complexe de changements adaptatifs dans le corps des rats : dissipation de la réaction hypothermique au froid, accélération de la prise de poids corporel, augmentation dans la teneur en spectrine et actine dans les membranes des érythrocytes, renforçant la glycolyse, augmentant la concentration totale d'ATP et d'ADP et l'activité des ATPases.

2. L'état d'adaptation des rats à une exposition intermittente et prolongée au froid correspond au stress oxydatif, qui se caractérise par activité accrue composants des systèmes antioxydants enzymatiques - glucose-6-phosphate déshydrogénase, superoxyde dismutase, catalase et glutathion peroxydase.

3. Une carence nutritionnelle à long terme (6 mois) en tocophérol provoque un effet hypotrophique persistant dans le corps des rats, une anémie, des lésions des membranes érythrocytaires, une inhibition de la glycolyse dans les érythrocytes, une diminution de la concentration totale d'ATP et d'ADP, ainsi que comme l’activité de Na+,K+-ATPase.

4. Les changements désadaptatifs dans le corps des rats présentant un déficit en tocophérol sont associés au développement d'un stress oxydatif prononcé, caractérisé par une diminution de l'activité de la catalase et de la glutathion peroxydase en combinaison avec une augmentation modérée de l'activité du glucose-6- la phosphate déshydrogénase et la superoxyde dismutase.

5. Le résultat des transformations adaptatives du métabolisme en réponse à une exposition prolongée au froid et à une carence nutritionnelle en tocophérol dépend de la gravité du stress oxydatif, qui est largement déterminé par une augmentation de l'activité des enzymes antioxydantes.

CONCLUSION

À ce jour, il existe une idée assez claire selon laquelle l'adaptation du corps humain et animal est déterminée par l'interaction du génotype avec des facteurs externes (Meyerson, Malyshev, 1981 ; Panin, 1983 ; Goldstein, Brown, 1993 ; Ado, Bochkov, 1994). Il convient de garder à l'esprit que l'insuffisance génétiquement déterminée de l'inclusion de mécanismes adaptatifs sous l'influence de facteurs extrêmes peut conduire à la transformation d'un état de stress en un processus pathologique aigu ou chronique (Kaznacheev, 1980).

Le processus d'adaptation de l'organisme aux nouvelles conditions de l'environnement interne et externe repose sur les mécanismes d'adaptation urgente et à long terme (Meyerson, Malyshev, 1981). Parallèlement, le processus d'adaptation urgente, considéré comme une mesure temporaire à laquelle le corps recourt dans des situations critiques, a été étudié de manière suffisamment détaillée (Davis, 1960, 1963 ; Isaakyan, 1972 ; Tkachenko, 1975 ; Rohlfs, Daniel, Prémont et al., 1995 ; Beattie, Black, Wood et al., 1996 ; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997). Au cours de cette période, la production accrue de divers facteurs de signalisation, notamment hormonaux, induit une restructuration locale et systémique significative du métabolisme dans divers organes et tissus, qui détermine finalement une véritable adaptation à long terme (Hochachka, Somero, 1988). L'activation des processus de biosynthèse au niveau de la réplication et de la transcription détermine les changements structurels qui en résultent, qui se manifestent par une hypertrophie et une hyperplasie des cellules et des organes (Meyerson, 1986). Par conséquent, l'étude des bases biochimiques de l'adaptation à une exposition à long terme à des facteurs perturbateurs est non seulement scientifique, mais aussi d'un grand intérêt pratique, notamment du point de vue de la prévalence des maladies inadaptées (Lopez-Torres et al., 1993 ; Pipkin, 1995 ; Wallace, Bell, 1995 ; Sun et al. al., 1996).

Il ne fait aucun doute que le développement de l'adaptation à long terme du corps est un processus très complexe, réalisé avec la participation de l'ensemble du système de régulation métabolique organisé hiérarchiquement, et de nombreux aspects du mécanisme de cette régulation restent inconnus. Selon les dernières données de la littérature, l'adaptation de l'organisme aux facteurs perturbateurs à long terme commence par l'activation locale et systémique du processus phylogénétiquement le plus ancien d'oxydation radicalaire, conduisant à la formation de molécules de signalisation physiologiquement importantes sous la forme de formes réactives d'oxygène. et azote - oxyde nitrique, superoxyde et radical hydroxyle, peroxyde d'hydrogène, etc. Ces métabolites jouent un rôle médiateur de premier plan dans la régulation adaptative locale et systémique du métabolisme par des mécanismes autocrines et paracrines (Sundaresan, Yu, Ferrans et. al., 1995 ; Finkel, 1998 ; Givertz, Colucci, 1998).

À cet égard, lors de l'étude des aspects physiologiques et physiopathologiques des réactions adaptatives et désadaptatives, les questions de régulation par les métabolites des radicaux libres sont abordées, et les questions des mécanismes biochimiques d'adaptation lors d'une exposition prolongée de l'organisme à des inducteurs de stress oxydatif sont abordées. particulièrement pertinents (Cowan, Langille, 1996 ; Kemeny, Peakman, 1998 ; Farrace, Cenni, Tuozzi et al., 1999).

Il ne fait aucun doute que la plupart des informations à cet égard peuvent être obtenues à partir d’études expérimentales sur des « modèles » appropriés de types courants de stress oxydatif. Ainsi, les modèles les plus connus sont le stress oxydatif exogène provoqué par l’exposition au froid et le stress oxydatif endogène résultant d’une carence en vitamine E, l’un des antioxydants membranaires les plus importants. Ces modèles ont été utilisés dans le cadre des travaux visant à élucider les bases biochimiques de l’adaptation du corps au stress oxydatif à long terme.

Conformément à de nombreuses données de la littérature (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979 ; Aloia, Raison, 1989 ; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993 ; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996), nous avons constaté que la durée quotidienne de 8 heures une exposition au froid pendant 24 semaines a entraîné une augmentation marquée de la concentration de malonyldialdéhyde dans les érythrocytes. Cela indique le développement d'un stress oxydatif chronique sous l'influence du froid. Des changements similaires se sont produits chez des rats soumis pendant la même période à un régime pauvre en vitamine E. Cette découverte est également cohérente avec les observations d'autres chercheurs (Masugi,

Nakamura, 1976 ; Tamai., Miki, Mino, 1986 ; Arkhipenko, Konovalova, Japaridze et al., 1988 ; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992 ; Cai, Chen, Zhu et al., 1994). Cependant, les causes du stress oxydatif lors d’une exposition intermittente à long terme au froid et du stress oxydatif lors d’un déficit prolongé en tocophérol sont différentes. Si dans le premier cas la cause de l'état de stress est l'influence d'un facteur externe - le froid, qui provoque une augmentation de la production d'oxyradicaux en raison de l'induction de la synthèse de protéines de découplage dans les mitochondries (Nohl, 1994 ; Bhaumik, Srivastava , Selvamurthy et coll., 1995 ; Rohlfs, Daniel, Premont et coll. ., 1995 ; Beattie, Black, Wood et coll., 1996 ; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz et coll., 1997 ; Marmonier, Duchamp , Cohen-Adad et al., 1997 ; Rauen, de Groot, 1998 ), puis avec un déficit en tocophérol, un antioxydant membranaire, la cause du stress oxydatif était une diminution du taux de neutralisation des médiateurs oxyradicaux (Lawler, Cline, Ni , Coast, 1997 ; Richter, 1997 ; Polyak, Xia, Zweier et coll., 1997 ; Sen, Atalay, Agren et coll., 1997 ; coll., 1997 ; Higashi, Sasaki, Sasaki et coll., 1999). Compte tenu du fait qu’une exposition prolongée au froid et une carence en vitamine E provoquent l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène, on pourrait s’attendre à la transformation du rôle régulateur physiologique de ces dernières en un rôle pathologique, avec des dommages cellulaires dus à la peroxydation des biopolymères. En relation avec le concept généralement accepté jusqu'à récemment des effets néfastes des espèces réactives de l'oxygène, le froid et la carence en tocophérol sont considérés comme des facteurs provoquant le développement de nombreuses maladies chroniques (Cadenas, Rojas, Perez-Campo et al., 1995; de Gritz, 1995 ; Jain, Wise, 1995 ; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995 ; Barja, Cadenas, Rojas et al., 1996 ; Dutta-Roy, 1996 ; Jacob, Burri, 1996 ; Snircova, Kucharska, Herichova et al. , 1996 ; Va-Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996 ; Cooke, Dzau, 1997 ; Lauren, Chaudhuri, 1997 ; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998 ; Kemeny, Peakman, 1998 ; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1998 ; Nath, Grande, Croatt et al., 1998 ; Newaz et Nawal, 1998 ; Taylor, 1998). Il est évident qu'à la lumière du concept du rôle médiateur des espèces réactives de l'oxygène, la réalisation de la possibilité de transformer le stress oxydatif physiologique en stress pathologique dépend en grande partie de l'augmentation adaptative de l'activité des enzymes antioxydantes. Conformément au concept du complexe enzymatique antioxydant en tant qu'élément fonctionnel système dynamique il existe un phénomène récemment découvert d'induction par substrat de l'expression génique des trois principales enzymes antioxydantes - la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion peroxydase (Peskin, 1997 ; Tate, Miceli, Newsome, 1995 ; Pinkus, Weiner, Daniel, 1996 ; Watson, Palmer ., Jauniaux et al., 1997 ; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong, 1998). Il est important de noter que l'effet d'une telle induction a un délai assez long, mesuré en dizaines d'heures, voire en jours (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996 ; Battersby, Moyes, 1998 ; Lin, Coughlin, Pilch, 1998). ). Par conséquent, ce phénomène peut conduire à une inactivation accélérée des espèces réactives de l’oxygène uniquement en cas d’exposition prolongée à des facteurs de stress.

Les études réalisées dans ce travail ont montré qu'une exposition intermittente à long terme au froid provoquait une activation harmonieuse de toutes les enzymes antioxydantes étudiées. Cela concorde avec l'opinion de Bhaumik G. et al (1995) sur le rôle protecteur de ces enzymes dans la limitation des complications lors d'un stress prolongé dû au froid.

Dans le même temps, dans les érythrocytes de rats présentant une carence en vitamine E à la fin de la période d'observation de 24 semaines, seule l'activation de la superoxyde dismutase a été enregistrée. Il convient de noter qu'un tel effet n'a pas été observé dans des études similaires antérieures (Xu, Diplock, 1983 ; Chow, 1992 ; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992 ; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993 ; Cai, Chen, Zhu et al., 1994 ; Tiidus, Houston, 1994 ; Ashour, Salem, El Gadban et al., 1999). Il convient toutefois de noter que l'augmentation de l'activité de la superoxyde dismutase ne s'est pas accompagnée d'une augmentation adéquate de l'activité de la catalase et de la glutathion peroxydase et n'a pas empêché le développement des effets néfastes des espèces réactives de l'oxygène. Cette dernière a été mise en évidence par une accumulation significative de produit de peroxydation lipidique, le malonidialdéhyde, dans les érythrocytes. Il convient de noter que la peroxydation des biopolymères est actuellement considérée comme la principale cause des modifications pathologiques liées à la carence en vitamine E (Chow, Ibrahim, Wei et Chan, 1999).

L'efficacité de la protection antioxydante dans les expériences étudiant l'exposition au froid a été mise en évidence par l'absence de modifications prononcées des paramètres hématologiques et la préservation de la résistance des érythrocytes à l'action de divers hémolytiques. Des résultats similaires ont déjà été rapportés par d'autres chercheurs (Marachev, 1979 ; Rapoport, 1979 ; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Au contraire, chez les animaux atteints de vitamine E, un complexe de changements a été observé indiquant l'effet néfaste des espèces réactives de l'oxygène : anémie avec phénomènes d'hémolyse intravasculaire, apparition d'érythrocytes avec une résistance réduite aux hémolytiques. Cette dernière est considérée comme une manifestation très caractéristique du stress oxydatif dans la maladie E-avit (Brin, Horn, Barker, 1974 ; Gross, Landaw, Oski, 1977 ; Machlin, Filipski, Nelson et al., 1977 ; Siddons, Mills, 1981 ; Wang, Huang et Chow, 1996). Ce qui précède nous convainc des capacités importantes de l’organisme à neutraliser les conséquences du stress oxydatif d’origine externe, notamment celles provoquées par le froid, et de l’infériorité d’adaptation au stress oxydatif endogène dans le cas de la vitamine E.

Le groupe de facteurs antioxydants dans les érythrocytes comprend également un système de génération de NADPH, qui est un cofacteur de l'hème oxygénase, de la glutathion réductase et de la thiorédoxine réductase, qui réduisent le fer, le glutathion et d'autres composés thiolés. Dans nos expériences, nous avons observé une augmentation très significative de l'activité de la glucose-6-phosphate déshydrogénase dans les érythrocytes de rats à la fois sous l'influence du froid et en cas de déficit en tocophérol, ce qui avait déjà été observé par d'autres chercheurs (Kaznacheev, 1977 ; Ulasevich, Grozina, 1978 ;

Gonpern, 1979 ; Kulikov, Liakhovich, 1980 ; Landychev, 1980 ; Fudge, Stevens et Ballantyne, 1997). Cela indique l'activation chez les animaux de laboratoire du shunt du pentose phosphate, dans lequel le NADPH est synthétisé.

Le mécanisme de développement de l'effet observé devient beaucoup plus clair lors de l'analyse des changements dans les paramètres du métabolisme des glucides. Une augmentation de l'absorption du glucose par les érythrocytes des animaux a été observée à la fois dans le contexte du stress oxydatif provoqué par le froid et du stress oxydatif induit par une carence en tocophérol. Ceci s'est accompagné d'une activation significative de l'hexokinase membranaire, la première enzyme d'utilisation intracellulaire des glucides, ce qui est en bon accord avec les données d'autres chercheurs (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi et al., 1997 ; Rodnick, Sidell, 1997). Cependant, les transformations ultérieures du glucose-6-phosphate, qui s'est formé de manière intensive dans ces cas, différaient de manière significative. Lors de l'adaptation au froid, le métabolisme de cet intermédiaire a augmenté à la fois dans la glycolyse (comme en témoigne une augmentation de l'activité de l'hexophosphate isomérase et de l'aldolase) et dans la voie des pentoses phosphates. Cette dernière a été confirmée par une augmentation de l'activité de la glucose-6-phosphate déshydrogénase. Dans le même temps, chez les animaux déficients en vitamine E, la restructuration du métabolisme des glucides était associée à une augmentation de l'activité de la glucose-6-phosphate déshydrogénase uniquement, tandis que l'activité des principales enzymes glycolytiques ne changeait pas, voire diminuait. Par conséquent, dans tous les cas, le stress oxydatif provoque une augmentation du taux de métabolisme du glucose dans le shunt du pentose phosphate, qui assure la synthèse du NADPH. Cela semble très approprié dans des conditions de demande croissante des cellules en équivalents rédox, en particulier en NADPH. On peut supposer que chez les animaux carencés en vitamine E, ce phénomène se développe au détriment des processus de production d'énergie glycolytique.

La différence notée dans les effets du stress oxydatif exogène et endogène sur la production d’énergie glycolytique a également affecté l’état énergétique des cellules, ainsi que les systèmes de consommation d’énergie. Lors d'une exposition au froid, une augmentation significative de la concentration d'ATP+ADP a été observée avec une diminution de la concentration de phosphate inorganique, une augmentation de l'activité de l'ATPase totale, de la Mg^-ATPase et de la Na+,K+-ATPase. À l'inverse, dans les érythrocytes de rats atteints de vitamine E, une diminution de la teneur en macroergs et de l'activité ATPase a été observée. Dans le même temps, l’indice ATP + ADP/Fn calculé a confirmé l’information existante selon laquelle le stress dû au froid, mais pas le stress oxydatif dû à une carence en vitamine E, est caractérisé par une prédominance de la production d’énergie sur la consommation d’énergie (Marachev, Sorokovoy, Korchev et al. , 1983 ; Rodnick, Sidell, 1997 ; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Ainsi, avec une exposition intermittente à long terme au froid, la restructuration des processus de production et de consommation d'énergie dans le corps animal était clairement de nature anabolique. Ceci est confirmé par l’accélération observée de la prise de poids corporel chez les animaux. La disparition de la réaction hypothermique au froid chez le rat dès la 8ème semaine d'expérience indique l'adaptation stable de son organisme au froid et, par conséquent, l'adéquation des transformations métaboliques adaptatives. Dans le même temps, à en juger par les principaux indicateurs morphofonctionnels, hématologiques et biochimiques, les modifications du métabolisme énergétique chez les rats déficients en vitamine E n'ont pas conduit à un résultat adaptatif opportun. Il semble que la principale raison de cette réponse de l'organisme à une carence en tocophérol soit l'écoulement du glucose des processus de production d'énergie vers les processus de formation de l'antioxydant endogène NADPH. Probablement, la gravité du stress oxydatif adaptatif est une sorte de régulateur du métabolisme du glucose dans le corps : ce facteur est capable d'activer et d'améliorer la production d'antioxydants pendant le métabolisme du glucose, ce qui est plus important pour la survie de l'organisme dans des conditions de l'effet néfaste puissant des espèces réactives de l'oxygène que la production de macroergs.

Il convient de noter que, selon les données modernes, les radicaux oxygénés sont des inducteurs de la synthèse de certains facteurs de réplication et de transcription qui stimulent la prolifération adaptative et la différenciation des cellules de divers organes et tissus (Agani, Semenza, 1998). Dans ce cas, l'une des cibles les plus importantes des médiateurs de radicaux libres sont les facteurs de transcription tels que NFkB, qui induisent l'expression de gènes d'enzymes antioxydantes et d'autres protéines adaptatives (Sundaresan, Yu, Ferrans et al, 1995 ; Finkel, 1998 ; Givertz , Colucci, 1998). Ainsi, on peut penser que c'est ce mécanisme qui est déclenché par le stress oxydatif induit par le froid et assure une augmentation de l'activité non seulement d'enzymes de défense antioxydantes spécifiques (superoxyde dismutase, catalase et glutathion peroxydase), mais également une augmentation de l'activité des enzymes de la voie des pentoses phosphates. Avec un stress oxydatif plus prononcé provoqué par une déficience de l’antioxydant membranaire, le tocophérol, l’inductibilité adaptative par substrat de ces composants de la défense antioxydante n’est que partiellement réalisée et, très probablement, n’est pas assez efficace. Il convient de noter que la faible efficacité de ce système a finalement conduit à la transformation du stress oxydatif physiologique en stress pathologique.

Les données obtenues dans les travaux nous permettent de conclure que le résultat des transformations adaptatives du métabolisme en réponse à des facteurs environnementaux perturbateurs, dont le développement implique des espèces réactives de l'oxygène, est largement déterminé par l'adéquation de l'augmentation conjuguée de l'activité des principaux enzymes antioxydantes, ainsi que les enzymes de la voie de dégradation du glucose génératrice de NADPH, les pentoses phosphates. À cet égard, lorsque les conditions d'existence d'un macro-organisme changent, notamment lors de catastrophes dites environnementales, la gravité du stress oxydatif et l'activité des antioxydants enzymatiques devraient devenir non seulement un objet d'observation, mais aussi l'un des critères d'évaluation. efficacité de l'adaptation de l'organisme.

Liste de références pour la recherche de thèse Candidate en sciences biologiques Skuryatina, Yulia Vladimirovna, 2001

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La capacité d'adaptation au froid est déterminée par la quantité d'énergie et de ressources plastiques de l'organisme ; en leur absence, l'adaptation au froid est impossible. La réponse au froid se développe par étapes et dans presque tous les systèmes corporels. Le stade précoce d'adaptation au froid peut se former à une température de 3 °C en 2 minutes et à 10 °C en 7 minutes.

A partir du système cardiovasculaire, on peut distinguer 3 phases de réactions d'adaptation. Les 2 premiers sont optimaux (souhaitables) lorsqu'ils sont exposés au froid dans le but de durcir. Ils se manifestent par l'inclusion, à travers les systèmes nerveux et endocrinien, des mécanismes de thermogenèse non contractile, sur fond de rétrécissement du lit vasculaire de la peau, entraînant une production de chaleur et une augmentation de la température de la peau. core", ce qui entraîne une augmentation réflexe du flux sanguin dans la peau et une augmentation du transfert de chaleur, notamment grâce à l'inclusion de capillaires de réserve. Extérieurement, cela ressemble à une hyperémie uniforme de la peau, une agréable sensation de chaleur et de vigueur.

La troisième phase se développe lorsque le réfrigérant est surchargé en intensité ou en durée. L'hyperémie active est remplacée par une hyperémie passive (stagnante), le flux sanguin ralentit, la peau acquiert une teinte bleutée (hyperémie veineuse congestive), des tremblements musculaires et la « chair de poule » apparaissent. Cette phase de la réponse n’est pas souhaitable. Cela indique l’épuisement des capacités compensatoires de l’organisme, leur incapacité à reconstituer les pertes de chaleur et la transition vers la thermogenèse contractile.

Les réactions du système cardiovasculaire ne consistent pas seulement à redistribuer le flux sanguin dans le dépôt cutané. L'activité cardiaque ralentit, la fraction d'éjection devient plus importante. Il y a une légère diminution de la viscosité du sang et une augmentation de la pression artérielle. En cas de surdosage du facteur (troisième phase), une augmentation de la viscosité du sang se produit avec un mouvement compensatoire du liquide interstitiel dans les vaisseaux, ce qui entraîne une déshydratation des tissus.

Régulation respiratoire
Dans des conditions normales, la respiration est régulée par l'écart de la pression partielle d'O 2 et de CO 2 et par la valeur du pH dans le sang artériel. L'hypothermie modérée a un effet excitant sur les centres respiratoires et un effet dépresseur sur les chimiorécepteurs sensibles au pH. En cas de froid prolongé, un spasme des muscles bronchiques se produit, ce qui augmente la résistance à la respiration et aux échanges gazeux, et réduit également la sensibilité chimique des récepteurs. Les processus en cours sont à la base de l’hypoxie froide et, en cas d’échec, de l’adaptation à la dyspnée dite « polaire ». Les organes respiratoires réagissent aux procédures thérapeutiques par le froid avec un retard au premier instant, suivi d'une augmentation de la vitesse pendant une courte période. Par la suite, la respiration ralentit et devient profonde. Il y a une augmentation des échanges gazeux, des processus oxydatifs et du métabolisme basal.

Réactions métaboliques
Les réactions métaboliques couvrent tous les aspects du métabolisme. L’objectif principal est bien entendu d’augmenter la production de chaleur. Tout d'abord, la thermogenèse non contractile est activée par la mobilisation du métabolisme des lipides (la concentration d'acides gras libres dans le sang sous l'influence du froid augmente de 300 %) et des glucides. La consommation d'oxygène, de vitamines, de macro et microéléments par les tissus est également activée. Par la suite, en cas de pertes de chaleur non compensées, une thermogenèse frissonnante se produit. L'activité thermogénique du tremblement est plus élevée que celle lors de la production de mouvements contractiles volontaires, car aucun travail n'est effectué, mais toute l'énergie est convertie en chaleur. Tous les muscles sont impliqués dans cette réaction, même les muscles respiratoires de la poitrine.

Métabolisme eau-sel
Lors d'une exposition aiguë au froid, le système sympathique-surrénalien est initialement activé et la sécrétion de la glande thyroïde augmente. La production d'hormone antidiurétique augmente, ce qui réduit la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux et augmente l'excrétion de liquide. Cela conduit au développement d'une déshydratation, d'une hémoconcentration et d'une osmolarité plasmatique accrue. Apparemment, l’élimination de l’eau a un effet protecteur contre les tissus qui peuvent être endommagés par sa cristallisation sous l’influence du froid.

Les principales étapes de l'adaptation au froid
L'adaptation à long terme au froid a un effet ambigu sur les changements structurels et fonctionnels du corps. Parallèlement à l'hypertrophie du système sympathique-surrénalien, de la glande thyroïde, du système mitochondrial dans les muscles et de toutes les parties du transport de l'oxygène, il existe une hypotrophie graisseuse du foie et une diminution de ses fonctions de détoxification, des phénomènes dystrophiques dans un certain nombre de systèmes avec une diminution de leur potentiel fonctionnel.

Il y a 4 étapes d'adaptation au froid
(N.A. Barbarash, G.Ya. Dvurechenskaya)

Le premier est l'urgence - adaptation instable au froid
Elle se caractérise par une réaction brutale de transfert de chaleur limité sous forme de spasmes des vaisseaux périphériques. Une augmentation de la production de chaleur se produit en raison de la dégradation des réserves d'ATP et de la thermogenèse contractile. Une carence en phosphates riches en énergie se développe. Des dommages peuvent se développer (gelures, fermentémie, nécrose tissulaire).

La deuxième étape - transitoire - de l'adaptation urgente
Il y a une diminution de la réponse au stress tout en maintenant l'hyperfonctionnement du système sympathique-surrénalien et de la glande thyroïde. Les processus de synthèse des acides nucléiques et des protéines et de resynthèse de l'ATP sont activés. La vasoconstriction des tissus périphériques est réduite et, par conséquent, le risque de lésions.

Troisième - durabilité - étape d'adaptation à long terme
L'adaptation à long terme se forme lorsque action périodique froid. Avec une exposition continue, c'est moins probable. Elle se caractérise par une hypertrophie du système sympathique-surrénalien, de la glande thyroïde et une augmentation des réactions redox, qui conduisent à la fois à une adaptation directe au froid (augmentation stationnaire de la production de chaleur pour maintenir l'homéostasie) et à des réactions croisées positives - athérosclérose, hypertension saline, hypoxie. . Les systèmes de régulation, y compris les plus élevés, deviennent plus résistants au stress.

Quatrième étape - épuisement
Se développe avec une exposition continue à long terme ou périodique intense au froid. Elle se caractérise par des phénomènes d'adaptation croisée négative, avec le développement de maladies chroniques et de processus dystrophiques avec une fonction diminuée dans un certain nombre d'organes internes.

Comme toute créature, le cheval est capable de s’adapter au froid dans une certaine mesure. Question : Dans quelle mesure une telle adaptation sera-t-elle inoffensive pour la santé du cheval ? Quelle température peut être considérée comme critique ? Sommes-nous sûrs que tous les chevaux réagissent au froid de la même manière ?

Même si l'on parle d'un cheval en bonne santé, ce qui est presque impossible après sa participation à un sport ou à une équitation de quelque nature que ce soit, est-il aussi bon dans le froid, sous la pluie et la neige que le croient les utilisateurs de chevaux de toutes confessions, des athlètes aux naturistes. ?

Grâce aux vétérinaires « sportifs », nous avons énormément de recherches sur l'effet de la chaleur et de l'échauffement sur un cheval - cela se comprend : courses, courses... Et trop peu de travaux sérieux sur l'effet du froid sur le corps. De telles études peuvent être comptées sur une seule main.

Les trotteurs ont découvert qu'à des températures inférieures à -23 °C, les trotteurs meurent sur les pistes... A cause de l'air froid.

Et lorsqu’ils s’entraînent par des températures froides de -22 °C, ils restent en vie ! D'où on conclut qu'à -22 °C il faut sortir sur la piste, mais dans une couverture...

Depuis plusieurs années, les Finlandais étudient en détail comment les chevaux finlandais gèlent, mesurant l'épaisseur de la graisse sous-cutanée et la longueur des poils - et découvrent finalement qu'ils gèlent beaucoup. Conclusion : il faut porter des couvertures.

C'est probablement toute la recherche...

Bien entendu, toute tentative d’étudier la question de l’effet du froid sur le corps sera incomplète tant que nous ne saurons pas ce que le cheval lui-même en pense.

En attendant, nous ne sommes pas sûrs de ce que ressent réellement le cheval en hiver, nous sommes obligés de nous laisser guider par des données strictement scientifiques d'anatomie et de physiologie et, bien sûr, par nos propres suppositions et notre bon sens. Après tout, notre tâche est de rendre les conditions météorologiques aussi agréables que possible dans notre climat peu doux pour les chevaux.

Une température confortable pour un cheval est considérée comme comprise entre +24 et +5°C (en l’absence d’autres facteurs irritants bien entendu). A cette température, le cheval n'a pas besoin de dépenser d'énergie supplémentaire pour se chauffer, à condition qu'il soit en bonne santé, en bonne condition physique et dans des conditions décentes.

Évidemment, dans tous les cas, à des températures inférieures à -G, le cheval aura besoin de sources de chaleur supplémentaires, et souvent, compte tenu de l'humidité, du vent, etc., un tel besoin peut survenir même dans la plage de températures « confortables ».

Quelle est la réponse physiologique du corps au froid ?

Réaction immédiate. Se produit en réponse à un changement soudain et soudain de la température de l'air. Le cheval devient sensiblement froid, sa fourrure se dresse (piloérection), le sang coule des membres vers les organes internes - les jambes, les oreilles et le nez deviennent froids. Le cheval se tient la queue entre les jambes, sans bouger afin d'économiser de l'énergie.

Adaptation. C'est la prochaine réaction d'un cheval exposé à une exposition constante et continue au froid. Il faut généralement 10 à 21 jours à un cheval pour s'acclimater dans une certaine mesure au froid. Par exemple, un cheval maintenu à une température de +20°C se retrouve subitement dans des conditions de température de +5°C. Il s'adapte aux nouvelles conditions environnementales en 21 jours. Si la température descend encore de +5 à -5°C, le cheval aura besoin de jusqu'à 21 jours supplémentaires pour s'adapter. Et ainsi de suite jusqu'à ce que la température atteigne le niveau critique inférieur (LCL) de -15°C pour un cheval adulte ou 0°C pour un cheval en croissance. En atteignant une température critique, le corps du cheval se mettra à travailler en « mode d’urgence », non pas pour vivre, mais pour survivre, ce qui entraînera un épuisement grave et parfois irréversible de ses ressources.

Dès que le NCO est atteint, des changements physiologiques stressants commencent, et le cheval, pour faire face au froid, a besoin d'une intervention humaine : chauffage, alimentation complémentaire.

Il est clair que toutes les données sont conditionnelles et diffèrent pour chaque cheval spécifique. Cependant, la science ne dispose actuellement pas de données précises.

Les changements physiologiques consistent en la « concentration » de l'apport sanguin aux organes internes, le système circulatoire commence à fonctionner comme dans un « petit cercle ». Il y a une diminution de la fréquence respiratoire et cardiaque pour conserver la chaleur, ce qui entraîne une inactivité du cheval en hiver. Le signe extérieur le plus visible des changements physiologiques est la croissance d’une fourrure longue et épaisse.

L'intensité des salissures varie considérablement d'un cheval à l'autre dans les mêmes conditions. La race, la santé, l'embonpoint, le sexe et le type sont d'une grande importance. Plus le cheval est « à la peau épaisse », plus son type est lourd, plus il devient envahissant. Comme le note N.D. Alekseev (1992), les chevaux Yakut ont la peau la plus épaisse par rapport aux chevaux d'autres races (4,4 + 0,05 mm en hiver au niveau de la dernière côte). Comparez : chez un cheval à sang chaud européen, l'épaisseur de la peau au même endroit est d'environ 3 à 3,6 mm. Il existe des exceptions liées à caractéristiques individuelles métabolisme. Le tempérament joue un rôle : les étalons actifs à « peau fine » de races à sang chaud développent peu ou pas de poils. Par exemple, Kao vit dans les mêmes conditions que nos autres chevaux, mais ne laisse pas pousser de poils du tout - il marche en hiver dans la laine d'été. Les poneys, les chevaux de trait et les trotteurs, en règle générale, deviennent plus envahis par la végétation, ils ont des «brosses» prononcées, la croissance des poils du poignet à la couronne augmente considérablement et une barbe sacerdotale pas très attrayante et carrément sacerdotale apparaît. Il en va de même pour les chevaux malades et affamés - le corps essaie de compenser le manque de couche de graisse thermiquement isolante et le manque de nutrition, en dépensant ses dernières réserves pour la croissance des poils, bien qu'ici tout soit strictement individuel. Par la longueur du pelage d'un cheval, vous pouvez toujours juger avec précision sa santé, son entretien et ses soins.

En général, les fautes semblent être un phénomène courant pour tout le monde... Mais qu'est-ce que ça coûte à un cheval ? Je ne peux pas le dire mieux que mon mari, alors je cite directement : « Le processus d'encrassement absorbe une part importante des forces physiologiques. Essayez simplement de calculer combien il en coûte au corps d’un cheval pour l’élever, l’entretenir, le toiletter, etc. laine longue. Ce n’est pas son mari qui lui a acheté un manteau de fourrure, elle a dû prélever une très grande « somme » sur sa propre richesse biologique et physiologique et la dépenser en laine, malgré le fait que la ressource biologique du cheval n’est pas si grande. La nature a établi une certaine « norme d'isolation » pour une zone donnée (nord, ouest, centre de la Russie). Cette norme peut être facilement calculée en analysant les normes d'isolation des animaux sauvages qui vivent essentiellement dans le milieu naturel d'une région donnée, en comptant et en analysant la longueur du pelage, la profondeur et la densité du sous-poil, ainsi que la température corporelle (normale). ) de ces animaux. Il s’agit d’un programme « naturel » normal qui répond aux exigences du climat et de la saison. La personne n’y est pas intervenue.

Grâce à la sélection naturelle, cette norme thermique et cette norme d'isolation ont été développées sur des dizaines de milliers d'années. C'est précisément cette quantité de fourrure protectrice, cette densité et cette profondeur exactes du sous-poil, exactement cette température corporelle, telle que présentée par les habitants naturels sauvages de la région, qui constituent la norme, assurant la survie et éventuellement un certain confort.

Le cheval ici ne convient pas comme « créateur de tendances », étant une créature introduite et étrangère à cette rayure - quelle que soit la génération. Une sorte de « chien exotique perdu ».

Mais les changements évolutifs adaptatifs nécessitent des millénaires !

Tout ce qu'un cheval peut « présenter » au froid russe, c'est 2,5 à 3 cm de laine. Pas de sous-poil.

Après avoir identifié l'écart entre la qualité de l'isolation du cheval et les normes naturelles locales, nous pouvons parler avec confiance de la souffrance physiologique du cheval, du froid qui cause des dommages à la fois physiologiques et fonctionnels au cheval. Et ceci, et seulement cela, sera d’un point de vue strictement scientifique. L’argument, basé sur l’analyse de ce que les gens « portent dans un groupe donné » pour survivre, est irréfutable et très sérieux. Même une promenade hivernale de deux heures dans des conditions d'influence naturelle sur le corps conditions climatiques Malheureusement, le Nord-Ouest est soit très inconfortable pour le cheval, soit carrément dangereux.

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Établissement d'enseignement

"Université d'État de culture physique de Biélorussie"

Institut du Tourisme

Département des technologies dans l'industrie du tourisme

Escroquertravail de troll

dans la discipline "Physiologie"

surceuxà" Adaptation aux basses températures"

Complété par : étudiant de 2ème année du groupe 421

forme d'éducation par correspondance

Faculté de Tourisme et d'Hôtellerie

Tsiniavskaïa Anastasia Viktorovna

Vérifié par : Bobr Vladimir Matveevich

• Introduction
• 1. Adaptation aux basses températures
• 1.1 Réponses physiologiques à l'exercice à basse température ambiante
• 1.2 Réactions métaboliques
• Conclusion
• Liste de la littérature utilisée

Introduction

Le corps humain est affecté par des facteurs climatiques tels que la température. La température est l'un des facteurs abiotiques importants affectant les fonctions physiologiques de tous les organismes vivants. La température dépend de la latitude, de l'altitude et de la période de l'année.

Lorsque les facteurs de température changent, le corps humain produit des réactions d'adaptation spécifiques par rapport à chaque facteur. Autrement dit, il s'adapte.

L’adaptation est un processus d’adaptation qui se forme au cours de la vie d’une personne. Grâce aux processus d'adaptation, une personne s'adapte à des conditions inhabituelles ou à un nouveau niveau d'activité, c'est-à-dire la résistance de son corps à l'action de divers facteurs augmente. Le corps humain peut s'adapter à des températures élevées et basses, à une pression atmosphérique basse ou même à certains facteurs pathogènes.

Les personnes vivant aux latitudes nord ou sud, en montagne ou en plaine, sous les tropiques humides ou dans le désert diffèrent les unes des autres par de nombreux indicateurs d'homéostasie. Par conséquent, un certain nombre d'indicateurs normaux pour certaines régions du globe peuvent différer.

1. Adaptation aux basses températures

L'adaptation au froid est le type d'adaptation climatique humaine le plus difficile, réalisable et rapidement perdu sans formation spéciale. Cela s'explique par le fait que, selon les idées scientifiques modernes, nos ancêtres vivaient dans un climat chaud et étaient beaucoup plus adaptés pour se protéger de la surchauffe. Le début du refroidissement a été relativement rapide et les humains, en tant qu’espèce, « n’ont pas eu le temps » de s’adapter à ce changement climatique sur la majeure partie de la planète. De plus, les gens ont commencé à s'adapter aux conditions de basse température, principalement en raison de facteurs sociaux et anthropiques - maison, foyer, vêtements. Cependant, dans des conditions extrêmes d'activité humaine (y compris dans la pratique de l'alpinisme), les mécanismes physiologiques de thermorégulation - ses aspects « chimiques » et « physiques » deviennent d'une importance vitale.

La première réaction du corps à l'exposition au froid est de réduire les pertes de chaleur cutanée et respiratoire (respiration) dues à la constriction des vaisseaux sanguins de la peau et des alvéoles pulmonaires, ainsi qu'en réduisant la ventilation pulmonaire (diminution de la profondeur et de la fréquence de la respiration). En raison de modifications de la lumière des vaisseaux cutanés, le flux sanguin peut varier dans des limites très larges - de 20 ml à 3 litres par minute sur toute la masse de la peau.

La constriction des vaisseaux sanguins entraîne une diminution de la température de la peau, mais lorsque cette température atteint 6°C et qu'il existe un risque de blessure par le froid, le mécanisme inverse se développe : une hyperémie réactive de la peau. En cas de refroidissement sévère, un rétrécissement persistant des vaisseaux sanguins peut survenir sous forme de spasme. Dans ce cas, un signal de problème apparaît - la douleur.

Une diminution de la température de la peau des mains jusqu'à 27 °C est associée à une sensation de « froid » ; à une température inférieure à 20 °C - « très froid » ; à une température inférieure à 15 °C - « insupportablement froid".

Lorsqu'elles sont exposées au froid, des réactions vasoconstrictrices (vasoconstricteurs) se produisent non seulement dans les zones refroidies de la peau, mais également dans des zones reculées du corps, y compris dans les organes internes (« réaction réfléchie »). Les réactions réfléchies lors du refroidissement des pieds sont particulièrement prononcées - réactions de la muqueuse nasale, des organes respiratoires et des organes génitaux internes. La constriction des vaisseaux sanguins provoque une diminution de la température des zones correspondantes du corps et des organes internes avec l'activation de la flore microbienne. C'est ce mécanisme qui est à l'origine des soi-disant « rhumes » avec le développement d'une inflammation du système respiratoire (pneumonie, bronchite), de la miction (pyélite, néphrite), de la région génitale (annexite, prostatite), etc.

Les mécanismes de thermorégulation physique sont les premiers à être activés pour protéger la constance du milieu interne lorsque l'équilibre entre production et transfert de chaleur est perturbé. Si ces réactions ne suffisent pas à maintenir l'homéostasie, des mécanismes « chimiques » sont activés : le tonus musculaire augmente, des tremblements musculaires apparaissent, ce qui entraîne une augmentation de la consommation d'oxygène et une augmentation de la production de chaleur. Dans le même temps, le travail du cœur augmente, la pression artérielle et la vitesse du flux sanguin dans les muscles augmentent. On calcule que pour maintenir le bilan thermique d'une personne nue dans de l'air encore froid, il faut augmenter la production de chaleur de 2 fois pour chaque 10° de diminution de la température de l'air, et en cas de vent important, la production de chaleur devrait doubler tous les 5° diminution de la température de l'air. Chez une personne chaudement habillée, doubler le taux de change compensera une diminution de la température extérieure de 25°.

Avec des contacts répétés avec le froid, local et général, une personne développe des mécanismes de protection visant à prévenir les conséquences néfastes de l'exposition au froid. Au cours du processus d'acclimatation au froid, la résistance aux engelures augmente (la fréquence des engelures chez les individus acclimatés au froid est 6 à 7 fois inférieure à celle des individus non acclimatés). Dans ce cas, il y a tout d'abord une amélioration des mécanismes vasomoteurs (thermorégulation « physique »). Chez les personnes exposées au froid pendant une longue période, une activité accrue des processus de thermorégulation « chimiques » est déterminée - métabolisme basal ; ils sont majorés de 10 à 15 %. Chez les habitants indigènes du Nord (par exemple les Esquimaux), cet excès atteint 15 à 30 % et est génétiquement fixé.

En règle générale, en raison de l'amélioration des mécanismes de thermorégulation dans le processus d'acclimatation au froid, la part de participation des muscles squelettiques au maintien de l'équilibre thermique diminue - l'intensité et la durée des cycles de frissons musculaires deviennent moins prononcées. Des calculs ont montré que, grâce à des mécanismes physiologiques d'adaptation au froid, une personne nue est capable de tolérer longtemps une température de l'air d'au moins 2°C. Apparemment, cette température de l’air constitue la limite des capacités compensatoires du corps à maintenir l’équilibre thermique à un niveau stable.

Les conditions dans lesquelles le corps humain s'adapte au froid peuvent être différentes (par exemple, travailler dans des pièces non chauffées, des unités de réfrigération, à l'extérieur en hiver). De plus, l'effet du froid n'est pas constant, mais alterne avec le régime de température normal pour le corps humain. L'adaptation dans de telles conditions n'est pas clairement exprimée. Dans les premiers jours, en réponse aux basses températures, la production de chaleur augmente de manière non rentable ; le transfert de chaleur n'est pas encore suffisamment limité. Après adaptation, les processus de génération de chaleur deviennent plus intenses et le transfert de chaleur diminue.

Sinon, il y a une adaptation aux conditions de vie dans les latitudes septentrionales, où une personne est affectée non seulement par les basses températures, mais également par le régime d'éclairage et le niveau de rayonnement solaire caractéristiques de ces latitudes.

Que se passe-t-il dans le corps humain lors du refroidissement ?

En raison de l’irritation des récepteurs du froid, les réactions réflexes qui régulent la conservation de la chaleur changent : les vaisseaux sanguins de la peau se rétrécissent, ce qui réduit d’un tiers le transfert de chaleur du corps. Il est important que les processus de génération et de transfert de chaleur soient équilibrés. La prédominance du transfert de chaleur sur la génération de chaleur entraîne une diminution de la température corporelle et une perturbation des fonctions corporelles. À une température corporelle de 35 °C, des troubles mentaux sont observés. Une nouvelle baisse de température ralentit la circulation sanguine et le métabolisme et, à des températures inférieures à 25 °C, la respiration s'arrête.

L'un des facteurs d'intensification des processus énergétiques est le métabolisme des lipides. Par exemple, les explorateurs polaires, dont le métabolisme ralentit lorsque les températures de l'air sont basses, tiennent compte de la nécessité de compenser les coûts énergétiques. Leur régime alimentaire se caractérise par une valeur énergétique élevée (teneur en calories).

Les habitants des régions du nord ont un métabolisme plus intense. La majeure partie de leur alimentation est constituée de protéines et de graisses. Par conséquent, la teneur en acides gras dans leur sang augmente et le taux de sucre diminue légèrement.

Les personnes qui s'adaptent au climat humide et froid et au manque d'oxygène du Nord présentent également une augmentation des échanges gazeux, des taux de cholestérol élevés dans le sérum sanguin et une minéralisation des os squelettiques, ainsi qu'une couche plus épaisse de graisse sous-cutanée (qui agit comme un isolant thermique).

Cependant, tous les individus ne sont pas également capables de s’adapter. En particulier, chez certaines personnes du Nord, les mécanismes de protection et la restructuration adaptative du corps peuvent provoquer une désadaptation - toute une série de changements pathologiques appelés « maladie polaire ».

L’un des facteurs les plus importants assurant l’adaptation humaine aux conditions du Grand Nord est le besoin de l’organisme en acide ascorbique (vitamine C), qui augmente la résistance de l’organisme à divers types d’infections.

La coque isolante de notre corps comprend la surface de la peau avec de la graisse sous-cutanée, ainsi que les muscles situés en dessous. Lorsque la température de la peau descend en dessous des niveaux normaux, la constriction des vaisseaux sanguins cutanés et la contraction des muscles squelettiques augmentent les propriétés isolantes de la peau. Il a été établi que la vasoconstriction du muscle passif fournit jusqu'à 85 % de la capacité isolante totale du corps dans des conditions de températures extrêmement basses. Cette valeur de résistance à la perte de chaleur est 3 à 4 fois supérieure aux capacités isolantes de la graisse et de la peau.

1.1 Réponses physiologiques à l'exercice à basse température ambiante

adaptation de la température métabolique

À mesure que le muscle se refroidit, il s’affaiblit. Le système nerveux réagit au refroidissement musculaire en modifiant le schéma d’implication des fibres musculaires. Selon certains experts, ce changement dans la sélection des fibres entraîne une diminution de l'efficacité des contractions musculaires. À des températures plus basses, la vitesse et la force de contraction musculaire diminuent. Essayer d'effectuer un travail à une température musculaire de 25°C avec la même vitesse et la même productivité que lorsque la température musculaire était de 35°C entraînera une fatigue rapide. Par conséquent, vous devez soit dépenser plus d’énergie, soit pratiquer une activité physique à une vitesse plus lente.

Si les vêtements et le métabolisme induit par l'exercice sont suffisants pour maintenir la température corporelle dans des environnements froids, le niveau activité musculaire ne descendra pas. Cependant, à mesure que la fatigue apparaît et que l’activité musculaire ralentit, la génération de chaleur va progressivement diminuer.

1.2 Réactions métaboliques

Une activité physique prolongée entraîne une utilisation et une oxydation accrues des acides gras libres. L'augmentation du métabolisme lipidique est principalement due à la libération de catécholamines (épinéphrine et noradrénaline) dans le système vasculaire. Dans des conditions de température ambiante réduite, la sécrétion de ces catécholamines augmente nettement, tandis que les niveaux d'acides gras libres augmentent nettement moins que ceux observés lors d'un exercice prolongé dans des conditions de température ambiante plus élevée. Les basses températures ambiantes provoquent une constriction des vaisseaux sanguins de la peau et des tissus sous-cutanés. Comme vous le savez, le tissu sous-cutané est le principal site de stockage des lipides (tissu adipeux), la vasoconstriction entraîne donc un apport sanguin limité dans ces zones. À partir duquel les acides gras libres sont mobilisés, de sorte que les niveaux d'acides gras libres n'augmentent pas de manière aussi significative.

La glycémie joue un rôle important dans le développement de la tolérance aux basses températures, ainsi que dans le maintien du niveau d'endurance pendant l'exercice physique. charges. L'hypoglycémie (faible taux de glucose dans le sang), par exemple, supprime les frissons et entraîne une diminution significative de la température rectale.

De nombreuses personnes se demandent si les voies respiratoires sont endommagées par une inhalation rapide et profonde d'air froid. L'air froid, passant par la bouche et la trachée, se réchauffe rapidement, même si sa température est inférieure à -25°C. Même à cette température, l'air, après avoir parcouru environ 5 cm le long des voies nasales, se réchauffe jusqu'à 15°C. L'air très froid entrant dans le nez se réchauffe suffisamment à l'approche de la sortie du passage nasal ; ainsi, il n'y a aucun risque de blessure à la gorge, à la trachée ou aux poumons.

Conclusion

Les conditions dans lesquelles le corps doit s'adapter au froid peuvent varier. L’une des options possibles dans de telles conditions est de travailler dans des chambres froides. Dans ce cas, le froid agit par intermittence. En lien avec le rythme accéléré de développement du Grand Nord, la question de l'adaptation du corps humain à la vie dans les latitudes septentrionales, où il est exposé non seulement aux basses températures, mais aussi aux changements des conditions d'éclairage et des niveaux de rayonnement, devient actuellement de plus en plus problématique. pertinent.

Les mécanismes d'adaptation ne permettent de compenser les changements des facteurs environnementaux que dans certaines limites et pendant un certain temps. À la suite de l'exposition à des facteurs qui dépassent les capacités des mécanismes d'adaptation, une mauvaise adaptation se développe. Cela conduit à un dysfonctionnement des systèmes corporels. Par conséquent, il y a une transition de la réaction adaptative vers une réaction pathologique - une maladie. Un exemple de maladies de maladaptation sont les maladies cardiovasculaires chez les résidents non autochtones du Nord.

Liste de la littérature utilisée

1. Azhaev A.N., Berzin I.A., Deeva S.A., « Aspects physiologiques et hygiéniques des basses températures sur le corps humain », 2008

2. http://bibliofond.ru/view.aspx?id=459098#1

3. http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/fiziologija-processov-adaptacii/ponjatie-adaptacii.html

4. http://human-physiology.ru/adaptaciya-ee-vidy-i-periody

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