ژن های غالب و مغلوب. ژن های کشنده و کشنده اثر کشنده در ژنتیک

این ژن ها، باعث مرگ ارگانیسم قبل از رسیدن به بلوغ جنسی می شود. ژن های کشندهمغلوب هستند. در اینجا چند نمونه از تجلی تأثیر آنها آورده شده است: "شکاف لب" و "شکاف کام" - نقص در رشد فک بالا، هموفیلی - عدم توانایی لخته شدن خون، "تجذب جنین" در یک عوضی ظاهرا سالم و غیره

نیمه کشنده ژن ها، مثلا ژن هاکه کریپتورکیدیسم دو طرفه را تعریف می کند، در نهایت در نتیجه انقراض نژاد برای این نژاد کشنده می شود. توله سگ هایی که شکاف کام دارند، اگر عمل نشده باشند، نمی توانند شیر بخورند و در نتیجه می میرند. رنگ آبی مایل به خاکستری با علائم سیاه با یک ژن نیمه کشنده مرتبط است و اگر به فرزندانی از هر دو والدین به ارث برسد، ممکن است این فرزند نابینا، ناشنوا یا عقیم شود. به همین دلیل، دو سگ با این رنگ هرگز جفت نمی شوند. از نظر عملی، بهتر است این رنگ را در همه نژادها به عنوان رنگ رد صلاحیت در نظر بگیرید.

النا پیسکارواژن های کشنده بسیاری از حیوانات اهلی شناخته شده است، اما تنها ژن های کشنده برای شکاف کام، آتاکسی، هموفیلی A و بی دم در سگ ها توصیف شده است. این ژن ها، به عنوان یک قاعده، مستقل نیستند، اما با دیگران مرتبط هستند. به عنوان مثال، مشخص است که وجود شکاف بین حفره دهان و نازوفارنکس در توله‌های تازه متولد شده - شکاف کام سخت - در نژادهای سگ با نیش بولداگ بسیار شایع‌تر است. توله سگ هایی که با چنین نقصی متولد می شوند قادر به شیر دادن مادر خود نیستند و در روزهای اول پس از شیردهی می میرند. در نظر گرفتن روند تظاهر ژن های کشنده با استفاده از مثال هموفیلی A راحت است. در این بیماری، توانایی لخته شدن خون به دلیل تظاهر ژن مغلوب h که بر روی کروموزوم جنسی X قرار دارد از بین می رود. بر خلاف کروموزوم XH، که حامل ژن غالب H است، X تعیین می شود. هنگام جفت گیری یک عوضی هتروزیگوت، دارای ژن h برای هموفیلی است، اما فاقد این ژن در یک مرد (XH، Y)، نیمی از نرهای نسل اول است. ترکیب Xh Y را خواهد داشت، یعنی. بدون فاکتور لخته شدن خون چنین توله سگ هایی معمولاً در سن 1.5 تا 3 ماهگی می میرند. به دلیل خونریزی خارجی یا داخلی اگر بتوان چنین نر را حفظ کرد و او را با یک عوضی حامل ژن هموفیلی مغلوب h پرورش داد، ماده های هموفیلی (Xh Xh) متولد می شوند که حداکثر تا اولین گرما می میرند. ژن کشنده بابون که در حالت هموزیگوت باعث کوتاه شدن شدید اسکلت محوری سگ می شود، برای نرها کشنده است، اما منجر به مرگ ماده ها نمی شود. ژن‌های کشنده شناخته شده‌اند که وقتی در حالت جنینی بیان می‌شوند، برای زندگی یک عوضی باردار نیز خطرناک هستند، به عنوان مثال، با انقباض عضلانی ارثی، زمانی که عوضی نمی‌تواند زایمان کند.

همانطور که F. Hutt اشاره می کند، ژن های کشنده و نیمه کشنده بسیار بیشتر از آنچه ما می دانیم وجود دارد.

ژنتیک مدرن حقایق دقیقی در مورد تنوع و وراثت صفات مختلف دارد. الگوهای وراثت بسیاری از صفات شناسایی شده و ارتباطات فنوتیپی و ژنتیکی بین آنها ایجاد شده است. استفاده از روش های ژنتیکی در انتخاب ساده ممکن شده است نشانه های کیفی، توسط یک ژن یا گروه پیوند ژنی تعیین می شود تا موارد کشنده و نیمه کشنده را حذف کند. ثابت شده است که حیوانات هموزیگوت برای ژن های خاص زنده نیستند و با کاهش زنده ماندن، اختلالات مورفوژنز، متابولیسم و عملکردهای بیوشیمیایی خاص مشخص می شوند. چنین حیواناتی حتی اگر زندگی کنند از نظر اقتصادی هزینه های تغذیه و نگهداری را توجیه نمی کنند. شایع ترین صفات کشنده تک ژنی در گاوداری عبارتند از کوتولگی (غالب و مغلوب)، بی مویی، آکروتیوز، عدم وجود اندام، فلج اندام عقبی، انقباض عضلانی، کوتاه شدن ستون فقرات، آبریزش مادرزادی، کوتاه شدن فک پایین، آنکیلوز، پورفیری (نیمه کشنده). ). اکثر آنها مغلوب هستند، یعنی با روش های متداول اصلاحی، بار ژنتیکی مضر می تواند به شدت در جمعیت جمع شود. بنابراین، فلج اندام های عقبی در گاو قرمز دانمارکی، که برای اولین بار در سال 1924 ثبت شد، تا سال 1950 گسترده شد، به ویژه، 26٪ از گاوهای نر ثبت شده در کتاب های گل میخ دو استان دانمارک ناقل این ژن بودند. نقایص کشنده شایع تر است - بی مویی در گاوهای سیاه و سفید، قطرات مغزی در گاوهای آیشیر و غیره. جهش هایی که خود را به وضوح نشان نمی دهند، اما اثر مهاری بر روند فرآیندهای فیزیولوژیکی دارند، حتی شایع تر هستند.

به واسطه استفاده گستردهلقاح مصنوعی، استفاده از گاوهای نر به طور قابل توجهی فشرده تر شده است. بسیاری از آنها هزاران و ده ها هزار فرزند تولید می کنند. در این شرایط، سرعت انتشار انواع اختلالات ژنوتیپ به شدت افزایش می یابد. بسیاری از جمعیت ها می توانند ناقل عوامل کشنده و نیمه کشنده مغلوب شوند. بنابراین، شناسایی ناقلان این ژن ها بسیار مهم است. اول از همه، بررسی وضعیت ژنتیکی در رابطه با گله های کشنده و نیمه کشنده در گله های امروزی، برای ایجاد رکورد دقیق از گوساله های متولد شده با نقص ضروری است.

در ایالات متحده، انجمن پرورش گاو هلشتاین-فریزین سوابق منظمی از 10 نقص ارثی دارد. روش‌های شناسایی حامل‌های ژن‌های کشنده و نیمه کشنده، همخونی نزدیک و روش آزمایش گاوهای نر در نظر گرفته شده برای استفاده در شبکه‌های پرورشی بر روی گروه‌های سدهای هتروزیگوت برای ژن‌های کشنده و نیمه کشنده است.

مراحل رشد، اما کشنده هایی وجود دارد که باعث مرگ می شود، به عنوان مثال، در طول شفیره شدن لارو مگس سرکه). آلل های کشنده در نتیجه به اصطلاح ایجاد می شوند. جهش های کشنده - کشنده بودن چنین جهش هایی نشان می دهد که این ژن مسئول برخی از عملکردهای حیاتی است.

آلل های کشنده آنهایی هستند که ناقلان آنها به دلیل اختلالات رشدی یا بیماری های مرتبط با عملکرد این ژن می میرند. همه انتقال ها بین آلل های کشنده و آلل هایی که باعث بیماری های ارثی می شوند وجود دارد. به عنوان مثال، بیماران مبتلا به کره هانتینگتون (یک صفت غالب اتوزومی) معمولاً طی 15 تا 20 سال پس از شروع بیماری بر اثر عوارض می میرند و برخی منابع نشان می دهند که این ژن کشنده است.

نیمه کشنده یا نیمه کشنده آلل هایی هستند که اثر کشنده آنها مکرر است، اما اجباری نیست (یعنی انتقالی بین آلل های کشنده و آلل هایی که باعث بیماری های ارثی می شوند)، به طور مشروط کشنده جهش هایی هستند که در آنها ارگانیسم حامل چنین جهش هایی می تواند در محدوده بسیار باریکی زندگی کند. شرایط، به عنوان مثال جهش های اکسوتروفی در میکروارگانیسم ها (ناتوانی در رشد در محیط های غذایی بدون مواد حیاتی خاص به دلیل از دست دادن توانایی سنتز آنها)، جهش های وابسته به بستر (ناتوانی در استفاده از مواد خاص به عنوان منبع کربن و انرژی) و جهش های وابسته به دما (توانایی زندگی فقط در محدوده دمایی باریک - به عنوان مثال برخی از جهش یافته های مگس سرکه قادر به زندگی در دمای بالاتر از 25 درجه سانتیگراد نیستند).

یادداشت

بنیاد ویکی مدیا 2010.

ببینید "ژن های کشنده" در فرهنگ های دیگر چیست:

ژن های کشنده- ژن های کشنده، ژن هایی (نگاه کنید به) که در حالت هموزیگوت باعث مرگ می شوند. همراه با آنها شناخته شده است عدد بزرگعوامل نیمه کشنده که اغلب منجر به تولد انواع هیولاهای غیرقابل دوام یا به سادگی یک چیز یا چیز دیگری می شود... ...

ژن های کشنده- * ژن های کشنده ...

دستگاه سنتز ژن- * ماشینی که ژن ها را سنتز می کند * ماشین ژن یک سنتز کننده DNA خودکار برای تولید رشته های DNA کوتاه (معمولاً 30-15 جفت باز) برای استفاده در واکنش زنجیره ای پلیمراز است. ژن ها پیچیده هستند * ژن ها تا خورده اند * ژن های ترکیبی ژن ها ... ژنتیک فرهنگ لغت دایره المعارفی

عوامل کشنده- * عوامل کشنده * عوامل کشنده واحدهای مندلی () (ژن ها و انحرافات کروموزومی) که باعث مرگ (نتیجه کشنده) ارگانیسم قبل از رسیدن به بلوغ جنسی می شود. L. f. طبقه بندی شده: الف) با درجه نفوذ (نگاه کنید به)؛ ب) توسط ... ... ژنتیک فرهنگ لغت دایره المعارفی

عوامل کشنده- واحدهای مندلی (ژن ها، کروموزوم ها) که باعث مرگ ارگانیسم قبل از رسیدن به بلوغ جنسی می شود. عوامل کشنده طبقه بندی می شوند: 1. بر اساس درجه مرگ موجودات: مطلق، منجر به مرگ 100٪ افراد می شود. کشنده تر...... اصطلاحات و تعاریف مورد استفاده در اصلاح نژاد، ژنتیک و تولید مثل حیوانات مزرعه

انسان- انسان. مطالب: منشأ انسان............ 5 24 وراثت انسان........... 530 انسان توسط وضعیت سیستماتیکدر دنیای ارگانیک به قلمرو حیوانات (Animalia)، به نیمی از پادشاهی چند سلولی (Metazoa)، به... ... تعلق دارد. دایره المعارف بزرگ پزشکی

وراثت- وراثت، پدیده انتقال عوامل مادی به فرزندان که تعیین کننده رشد خصوصیات یک موجود زنده در شرایط محیطی خاص است. وظیفه مطالعه N. ایجاد الگوهایی در وقوع، خواص، انتقال و... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

ژنتیک- (از منشاء پیدایش یونانی)، معمولاً به عنوان فیزیولوژی تنوع و وراثت تعریف می شود. این دقیقاً همان چیزی است که بیتسون محتوای ژنتیک را تعریف کرد که این اصطلاح را در سال 1906 پیشنهاد کرد و می خواست بر سه عنصر اصلی تأکید کند ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

ژن- (از یونانی gignomai می شوم)، سپرده ارثی; این اصطلاح توسط یوهانسن با این انتظار که حاوی "هیچ فرضیه" نباشد، معرفی شد و با مفهوم "ویژگی ارثی" در تضاد قرار گرفت. بودن در… … دایره المعارف بزرگ پزشکی

این مقاله در مورد تاکسون بیولوژیکی است. برای مفهوم روزمره، قارچ را ببینید. قارچ ... ویکی پدیا

ژن ها

عناوین موجود در متن: الف - ژن غالب; آ - ژن مغلوب

ژن های مغلوب

یک ژن مغلوب (یعنی صفتی که توسط آن تعیین می شود) ممکن است در یک یا چند نسل ظاهر نشود تا زمانی که دو ژن مغلوب یکسان از هر والدین پیدا شود (تظاهر ناگهانی چنین ویژگی در فرزندان نباید با جهش اشتباه شود).
سگ‌هایی که فقط یک ژن مغلوب دارند - تعیین‌کننده هر صفت، این ویژگی را نشان نمی‌دهند، زیرا تأثیر ژن مغلوب با تجلی تأثیر ژن غالب جفتی آن پوشانده می‌شود. اگر این ژن ظاهر یک صفت نامطلوب را مشخص کند، چنین سگ هایی (ناقلان ژن مغلوب) می توانند برای نژاد خطرناک باشند، زیرا آنها آن را به فرزندان خود و سپس بیشتر منتقل می کنند و بنابراین در نژاد باقی می مانند. اگر به طور تصادفی یا بدون فکر دو ناقل چنین ژنی را جفت کنید، آنها بخشی از فرزندان را با ویژگی های نامطلوب تولید می کنند.

ژن های غالب

وجود یک ژن غالب همیشه به وضوح و به صورت خارجی با علامت مربوطه آشکار می شود. بنابراین، ژن‌های غالبی که دارای یک صفت نامطلوب هستند، خطر قابل توجهی کمتری نسبت به ژن‌های مغلوب برای پرورش‌دهنده دارند، زیرا حضور آنها همیشه آشکار می‌شود، حتی اگر ژن غالب بدون شریک (یعنی Aa) "کار کند".

اما ظاهراً برای پیچیده‌تر کردن مسائل، همه ژن‌ها کاملاً غالب یا مغلوب نیستند. به عبارت دیگر، برخی از دیگران مسلط تر هستند و بالعکس. به عنوان مثال، برخی از عواملی که رنگ پوشش را تعیین می کنند ممکن است غالب باشند، اما هنوز در ظاهر ظاهر نمی شوند، مگر اینکه توسط ژن های دیگر، حتی گاهی اوقات ژن های مغلوب، پشتیبانی شوند.

جفت گیری همیشه نسبت هایی را دقیقاً مطابق با میانگین نتایج مورد انتظار ایجاد نمی کند و برای به دست آوردن یک نتیجه قابل اعتماد از یک جفت گیری معین، لازم است بستر یا بستر بزرگ تولید شود. تعداد بزرگترفرزندان در چند بستر

مقداری نشانه های خارجیممکن است در برخی از نژادها "غلبه" و در برخی دیگر "غیرطبیعی" باشد. سایر صفات ممکن است به دلیل چندین ژن یا نیمه ژنی باشد که غالب یا مغلوب ساده مندلی نیستند. در نتیجه، ژنتیک بیش از حد پیچیده می شود که توسط دانشمندان معمولی سگ قابل درک نیست!

جهش ها

جهش یک تغییر ناگهانی در یک ژن است. اگر ژن جهش یافته غالب باشد، در نسل اول فرزندان خود را نشان می دهد. اما یک ژن جهش یافته مغلوب می تواند مخفیانه برای چندین نسل به ارث برسد تا زمانی که دو ناقل از چنین ژنی در جفت والدین انتخاب شوند. تنها در این صورت یک نسل ظاهر می شود که نتیجه جهش این ژن را نشان می دهد.

بسیاری از تغییرات بیرونی ناشی از جهش هستند. نمونه‌های کلاسیک این نژادها، نژادهای چهارگوش، مانند ماستیف‌های اولیه صدها سال پیش، و تمام نژادهای صورت کوتاه، مانند پکن، پاگ، بولداگ هستند. نژادهایی مانند سگ باست، سگ پکنیز و داچشان از یک جهش ارثی رنج می برند که باعث تغییر شکلی به نام آکندروپلازی (توسعه غیرطبیعی استخوان های بلند اندام قبل از تولد و در نتیجه کاهش طول آنها می شود).

جهش ها طبیعی هستند، اما می توانند به طور مصنوعی نیز ایجاد شوند، به عنوان مثال توسط پرتوهای یونیزان (تابش). داروها و سموم می توانند علت دیگری باشند و معمولاً باعث جهش های مضر می شوند. نفوذ محیطهمچنین ممکن است بر میزان جهش تأثیر بگذارد. جالب اینجاست که جهش ها ارثی هستند، یعنی. همیشه تولید مثل کنید، به طوری که ویژگی ها یا صفات جدید ممکن است دائما ظاهر شوند.

ژن های کشنده

اینها ژن هایی هستند که باعث مرگ ارگانیسم قبل از رسیدن به بلوغ جنسی می شوند. ژن های کشنده مغلوب هستند. در اینجا چند نمونه از تجلی تأثیر آنها آورده شده است: "شکاف لب" و "شکاف کام" - نقص در رشد فک بالا، هموفیلی - عدم توانایی لخته شدن خون، "تجذب جنین" در یک عوضی ظاهرا سالم و غیره

ژن های نیمه کشنده، مانند ژن های کریپتورکیدیسم دوطرفه، در نهایت در نتیجه انقراض نژاد برای این نژاد کشنده می شوند. توله سگ هایی که شکاف کام دارند، اگر عمل نشده باشند، نمی توانند شیر بخورند و در نتیجه می میرند. رنگ آبی مایل به خاکستری با علائم سیاه با یک ژن نیمه کشنده مرتبط است و اگر به فرزندانی از هر دو والدین به ارث برسد، ممکن است این فرزند نابینا، ناشنوا یا عقیم شود. به همین دلیل، دو سگ با این رنگ هرگز جفت نمی شوند. از نظر عملی، بهتر است این رنگ را در همه نژادها به عنوان رنگ رد صلاحیت در نظر بگیرید.

ده ها ناهنجاری در حیوانات مزرعه شناخته شده است که وقوع آنها با جهش ژنی مغلوب یا غالب همراه است. این ناهنجاری ها در جمعیت های فردی با فرکانس های مختلف رخ می دهد که به سرعت فرآیند جهش، سیستم پرورش حیوانات و غیره بستگی دارد. آگاهی از اشکال خاص. ناهنجاریهای مادرزادیدر حیوانات هر گونه، و همچنین فراوانی تظاهرات آنها در نژادهای فردی، برای پیشگیری انتخابی از گسترش آسیب شناسی ژنتیکی برای متخصصان دامپزشکی ضروری است.

ناهنجاری در گاو. خصوصیات بیولوژیکی این نوع جانور، موی کوتاه و نسبتاً دیررس است. گاو معمولاً یک گوساله به دنیا می آورد که تنها تا 1.5 سال به بلوغ جنسی و فیزیولوژیکی می رسد، بنابراین فاصله بین اولین زایمان مادر و دختر به طور متوسط 5 سال است. در نتیجه، ظهور فرزندان غیر طبیعی در گله می تواند سطح تولید مثل و شدت انتخاب اصلاحی دام را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. طیف گسترده ای از شامالیا مادرزادی که توسط ژن های کشنده، نیمه کشنده و زیر حیاتی تعیین می شود، در گاو مورد مطالعه قرار گرفته است. 46 ناهنجاری در لیست بین المللی عیوب کشنده تحت کد A (جدول 43) گنجانده شده است. فراوانی نسبی انواع خاصی از ناهنجاری ها در هر نژاد یا جمعیت ممکن است متفاوت باشد. در نژاد Kostroma، طبق داده های ما، شایع ترین ناهنجاری ژنتیکی ثبت شده سر کوتاه شدن فک است (جدول 44)، در نژاد یاروسلاول - syndactyly، در نژاد Kholmogory - انقباضات عضلانی، در Black-and- سفید - فتق نافی. در گاو در آلمان، شایع ترین ناهنجاری ها (21٪) مرکزی بود سیستم عصبی.

مکان دوم در فراوانی ثبت (14٪) توسط یک ناهنجاری پیچیده - ترکیبی از فتق ناف با شکاف شکم و جنین به عنوان یک کل اشغال شد. فراوانی ناهنجاری‌ها یا درصد فرزندان غیرطبیعی به تعداد کل، در جمعیت‌های خاص نیز می‌تواند بسیار متفاوت باشد و طبق برآوردهای متوسط، از 1% تجاوز نکند. با این حال، این شاخص به کامل بودن و دقت ثبت ناهنجاری ها بستگی دارد. بنابراین، در آلمان، پس از سازماندهی حسابداری شفاف، به این نتیجه رسیدند که فراوانی ناهنجاری ها چندین برابر افزایش یافته است. سوال این است: آیا همه ناهنجاری ها قابل مشاهده بصری هستند؟ بدیهی است که نه همه. بنابراین، در نژاد Kostroma، میانگین فراوانی همه اشکال ناهنجاری در یک دوره 12 ساله 1.15٪ بود. فراوانی مرگ و میر کلی بستر (گوساله سقط شده، مرده، غیرطبیعی، مرده بدون نقص قابل مشاهده) در این مزرعه 10.2 درصد بود. نسبت معینی از این مرگ و میر نیز با جهش های ژنی همراه است که نه نقص مورفولوژیکی، بلکه باعث اختلالات متابولیک و سایر ناهنجاری ها می شود که شناسایی آنها تنها با روش های خاص امکان پذیر است.

تولیدکنندگان می توانند نقش ویژه ای در گسترش ناهنجاری های ژنتیکی در گاو و سایر گونه های جانوری داشته باشند. از هر پدر، با لقاح مصنوعی، صدها و هزاران فرزند در سال می توان به دست آورد. بدین ترتیب از یک گاو نر در خارج از کشور 100 هزار گوساله به دست آمد. اگر معلوم شود که چنین پدری حامل یک جهش ژنی است، به سرعت در بین نژاد پخش می شود. در اینجا چند نمونه از حقایق متعددی که در ادبیات شرح داده شده است. در نتیجه استفاده شدید از گاو نر شاهزاده آدولف که به سوئد آورده شد و متعاقب آن همخونی خود به خود بر روی او، فراوانی بی مویی در برخی از گله های سوئدی بیش از 5 درصد بود. همین وضعیت پس از واردات گاو گالوس در سوئد به وجود آمد که مشخص شد حامل هتروزیگوت ژنی است که باعث عدم وجود اندام می شود.

در فرزندان گاوهای نر سیاه و سفید و شارولا در ایالات متحده آمریکا و آلمان، موارد تولد گوساله های کوتوله به ترتیب با فراوانی 23.3 و 22.2 درصد ثبت شد. در سابق در چکسلواکی، هنگام بررسی نوادگان 166 پدر، مشخص شد که 43 نفر از آنها حامل ژن های کشنده هستند. در یک گاو نر - حامل ناهنجاری غالب "شکاف لب" - این نقص در بین 44٪ گاو نر و 71٪ از تلیسه های فرزندان او ظاهر شد.

در نژاد کوستروما، ما گسترش کوتاه شدن فک پایین و ظاهری شبیه پاگ را از طریق گاو نر بورخان، که خود گوساله های معیوب در فرزندانش داشت، تجزیه و تحلیل کردیم. پسران، نوه‌ها، نوه‌ها، نوادگان مونث او نیز فرزندان غیرطبیعی دادند (شکل 57). بیشتر گوساله ها از همخونی و جفت گیری والدین با فنوتیپ طبیعی و جد مشترک به دست می آیند. بنابراین می توان نتیجه گرفت که این ناهنجاری حالت توارث مغلوب دارد. از شکل مشخص است که بزرگترین عددگوساله های معیوب در فرزندان گاو نر Zheton 3501 (نوه گاو نر بورخان) هنگامی که در یک مزرعه تجاری استفاده می شد، که در آن برخی از گاوها دارای همان ژن مغلوب در ژنوتیپ خود بودند، ثبت شدند.

ناهنجاری در خوک ها فهرست بین المللی نقایص کشنده در خوک شامل 18 ناهنجاری ژنتیکی است. بخش عمده آنها توسط ژن های اتوزومال مغلوب ایجاد می شود (جدول 45). ناهنجاری های ژنتیکی می تواند نقش مهمی در آسیب شناسی خوک ها داشته باشد. بیایید به چند نمونه از این دست نگاه کنیم. در اسپانیا، مطالعه 23449 خوکچه از 2399 بستر به دست آمده از گرازهای نژادهای Duroc، Yorkshire، Hampshire و White Chester به ترتیب 6.21 را نشان داد. 6.02; 9.66; 2^62 درصد بسترهای غیر طبیعی.

به گفته اولیویر (1979)، 7 ناهنجاری ژنتیکی پوست، 17 ناهنجاری اسکلت، 3 مورد چشم، 13 مورد عصبی عضلانی، 6 مورد در خون، 6 مورد در متابولیسم هورمونی، 5 مورد در سیستم گوارش و 9 مورد سیستم ادراری تناسلی در خوک ها توصیف شده است. ناهنجاری های اصلی کریپتورکیدیسم، فتق، هرمافرودیتیسم کاذب و ... بودند که نویسنده این مطالعه معتقد است که این ناهنجاری ها نتیجه عمل یک ژن در مراحل مختلف تشکیل جنین است.

در دانمارک، 6669 بچه خوک مرده از 2936 بستر طی یک دوره دو ساله مورد مطالعه قرار گرفتند تا ماهیت و فراوانی ناهنجاری های مادرزادی مشخص شود. ناهنجاری های مختلف در 1.4٪ از خوکچه های متولد شده، یا 6.2٪ از کسانی که قبل از از شیر گرفتن کشته شدند، شناسایی شد. در طی یک معاینه پس از مرگ، 25.9٪ از خوک‌های غیرطبیعی دارای دریچه‌های توسعه نیافته، بسته نشدن مقعد، تنگی زیر آئورت، اکتوپی قلب و سایر نقص‌های سیستم قلبی عروقی بودند. در 23.4 درصد از خوک ها یافت می شود اختلالات مختلفتوسعه سیستم حرکتی ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی در 5.9٪ از خوک ها، از جمله مغز دوشاخه و هیدروسل مغزی تشخیص داده شد. رشد بیش از حد رکتوم، روده کوچک یا رشد ناقص آنها در 30٪ خوک ها و فتق ها و آسیت های مختلف - در 6.8٪ مشاهده شد. "شکاف لب"، شکاف کام، رینوسفالیت و سایر ناهنجاری های قسمت صورت سر در 6.1٪ یافت شد. هرمافرودیتیسم، شکاف حالب، هیدروسل کلیه ها و مجرای ادرار - در 1.7٪ از خوکچه ها. این ناهنجاری ها در فرزندان پدران منفرد در طول همخونی ظاهر شد که نشان دهنده ماهیت ارثی وقوع آنها است.

شواهد بسیار قانع کننده ای از ماهیت ارثی کریپتورکیدیسم در خوک ها توسط فریدین و نیومن به دست آمد. بر اساس داده های آنها، در کانادا، کریپتورکیدیسم یک طرفه و دوطرفه سالانه در 1-2٪ از کل گرازهایی که وارد بازار می شوند مشاهده می شود. نویسندگان کریپتورکیدها را با مادران و خواهران کامل خود تلاقی کردند. فرزندان حاصل از چنین صلیب هایی با یکدیگر جفت می شوند. در نتیجه چنین انتخاب و انتخابی، فراوانی کریپتورکیدیسم در حیوانات آزمایشی نژاد یورکشایر به طور متوسط به 42.9٪ افزایش یافت و به ویژه هنگامی که از دو تولید کننده استفاده شد. هنگام بررسی خوکچه ها در ایالات متحده در یک سال، حدود 400 هزار حیوان با فتق کیسه بیضه پیدا شد.

مشاهدات نشان می دهد که علت اختلال در باروری در گراز اغلب هیپوپلازی بیضه ها است. فراوانی این ناهنجاری طبق گفته محققان آلمانی 19.6 درصد بود. 30 گراز از این قبیل برای تولید مثل رها شد

Va، هر یک از آنها از 4 تا 40 ملکه (در مجموع 439 سر) پوشیده شدند، اما تنها چهار نفر از آنها فرزندانی به دنیا آوردند. تجزیه و تحلیل نشان داد که اشکال پاتولوژیکتعداد اسپرم در این گرازها 80-100 درصد است. همه 30 حیوان غیرطبیعی دارای اجداد مشترک بودند که نشان دهنده ماهیت ارثی هیپوپلازی بیضه و نقایص اسپرمیوژنز است.

وجود نوک دهانه دهانه در خوک ها یکی از نقص های جدی است، زیرا خوک ها از آنها شیر دریافت نمی کنند. با توجه به موسسه باواریا دامپروری (آلمان)، فراوانی این ناهنجاری در نژادهای آلمانی 6.6 درصد بود. همانطور که توسط P.N. Kudryavtsev و همکاران (MVA) اشاره شد، تعداد خوک‌هایی با پستانک دهانه غیرفعال در سال‌های اخیر افزایش یافته است. تعداد چنین نوک سینه ها از 1 تا 8 متغیر است. خوکچه هایی که نوک سینه های دهانه را دریافت می کنند می میرند.

کراتریتی یک صفت است که توسط یک ژن اتوزوم مغلوب ایجاد می شود. این به طور تجربی توسط P.N. Kudryavtsev و همکاران آزمایش شد. نویسندگان با شناسایی قبلی گرازها و گوسفندهایی که حامل ناهنجاری‌ها هستند (KchKch)، افراد عادی اما هتروزیگوت (KchKch) که خوک‌هایی با دهانه در فرزندان خود تولید می‌کنند و خوک‌های هموزیگوت معمولی (KhKch)، گذرگاه‌هایی را بین این گروه از حیوانات انجام دادند. . در واریته اول، 27 سد هموزیگوت معمولی با 15 گراز عبور داده شد. همه 258 فرزند طبیعی بودند. در گزینه دوم که یکی از والدین هموزیگوت (کچکچ) و دیگری هتروزیگوت (کچکچ) بود، همه خوکها نیز طبیعی بودند. در گونه سوم، 13 گراز هتروزیگوت با 16 سد هتروزیگوت تلاقی داده شد. از 168 بچه خوک متولد شده، 39 (23.2٪) نوک سینه دهانه داشتند. و در نهایت در گزینه چهارم یکی از والدین هموزیگوت و دیگری هتروزیگوت بود. آنها 170 بچه خوک تولید کردند که از این تعداد 86 (50.5٪) نوک پستان طبیعی و 84 (49.5٪) دارای نوک دهانه دهانه بودند. نتایج این آزمایش حالت مغلوب وراثت دهانه نوک پستان را در خوک ها اثبات می کند.

ناهنجاری در گوسفند حدود 90 ناهنجاری مادرزادی در گوسفند توصیف شده است. به گفته دنیس و لایپولد، بیشتر نقایص ژنتیکی شناخته شده در گوسفند ناشی از حالت توارث اتوزومی مغلوب تک ژنی است (جدول 46). شایع ترین نقایص جمجمه ای صورت در این گونه از حیوانات، نقص های جمجمه صورت به ویژه آگناتیا و همچنین انحنای اندام های جلویی، میکروآگناتیا، هرمافرودیتیسم، کریپتورکیدیسم، هیپوسپادیازیس، پروگناتیا، آترزی مقعدی، میکروشیا، آنتروپی، آرتروپلیپول، آرتروپیتریتوزیس است. تجزیه و تحلیل نشان داد که 55.4 درصد از نقایص مربوط به سیستم اسکلتی عضلانی، 12.7 - مربوط به سیستم گوارشی، 9.7 - مربوط به سیستم قلبی عروقی، 7.1 - مربوط به دستگاه ادراری تناسلی، 6 - مربوط به سیستم عصبی مرکزی، 3.5 - مربوط به ناهنجاری است. از رباط ها، 3.2 - به شکم، 1.5٪ - به سیستم غدد درون ریز. اگرچه فراوانی عیوب فردی کم است، سهم تجمعی همه ناهنجاری ها می تواند باعث آسیب به مزارع شود. در نیوزیلند، کشوری با پرورش گوسفند توسعه یافته، میزان بروز نقص های کشنده حدود 1 درصد بره های مرده بود. در ایالات متحده آمریکا، نقایص کشنده در 2 هفته اول زندگی در 11.4 درصد از بره ها مشاهده شد.

میانگین تلفات جنینی در گوسفند 20 درصد است. این نشان می دهد که بسیاری از ژن های کشنده غیرقابل شناسایی ممکن است در این دوره فعال باشند.

ناهنجاری های ژنتیکی فردی در گوسفند می تواند گسترده باشد. بنابراین، در بلغارستان، در گله های گوسفند مرینو، مرگ و میر بالای بره ها در اوایل دوره پس از تولد مشاهده شد. این در نتیجه این واقعیت بود که بره ها به دلیل نقص در پستان مادرشان شیر دریافت نکردند: از هیپوپلازی با بقایای کوچک بافت غده تا عدم وجود کامل آن. فراوانی این ناهنجاری ارثی در گله های مختلف بین 6 تا 40 درصد بود.

در گوسفند، کریپتورکیدیسم اغلب مشاهده می شد که با ویژگی های جنسی ثانویه مانند گرده گیری ترکیب می شد. قوچ های گرده دار باروری پایینی دارند. از طریق انتخاب اصلاح نژادی دقیق، امکان ایجاد نوعی قوچ با باروری طبیعی وجود داشت، اما در میان آنها افراد غیرعادی نیز یافت می‌شود.

ناهنجاری در پرندگان پرندگان، در درجه اول جوجه ها، بیشترین مطالعه را در رابطه با ژنتیک ناهنجاری ها داشته اند. فهرست بین المللی نقص های کشنده شامل 45 ناهنجاری در جوجه ها، 6 مورد در بوقلمون و 3 مورد در اردک است. شایع ترین ناهنجاری های منقار عبارتند از (منقار طوطی، منقار ضربدری). فراوانی آنها، طبق گفته ویلیام و همکاران، 1.1 درصد از تلفات در طی جوجه کشی تخم مرغ های White Leghorn و Rhode Island است. ناهنجاری های منقار نیز در اردک ها شایع است.

مکس گیبون و شاکلفورد یک ناهنجاری را در هنگام تلاقی لهورن‌های سفید با باترکمپ‌ها و بانتم‌ها و متعاقب آن تولیدمثل "به خودی خود" - polydactyly توصیف کردند. علاوه بر این، پاهای سینداکتیلی و پردار در جوجه ها مشاهده شد. فراوانی سندرم 16.8 درصد بود. هنگام تلاقی یک خروس غیرعادی F2 با مرغ های فنوتیپی طبیعی، یک تقسیم مشاهده شد - نیمی از افراد عادی و نیمی غیر طبیعی (1:1). مشخص شده است که این مجموعه صفات توسط یک ژن اتوزومال کنترل می شود که دارای اثر نیمه کشنده است، زیرا بقای جنینی و پس از جنینی جوجه های غیر طبیعی بسیار کم است.

ناهنجاری در اسب از ناهنجاری های ارثی در اسب ها، 10 مورد در لیست بین المللی نقص های کشنده گنجانده شده است. از جمله 3 ناهنجاری اسکلت، 2 ناهنجاری در دستگاه تناسلی، 2 ناهنجاری کلیه ها و ماهیچه ها، هر کدام یک ناهنجاری از روده ها، سیستم عصبی و اندام های بینایی.

در اسب های نژاد کشنده، آترزی کولون شایع تر است. شیوع این ناهنجاری در فرزندان نریان Superba از نژاد Percheron مشاهده شد. همچنین در کره اسب های یک نژاد سوارکاری اصیل با منشاء شرق آفریقا توصیف شده است. اپیتلیوژنز ناقص در نژادهای کشنده ثبت شده است. آتاکسی به نام اولدنبورگ در کره اسب های اولدنبورگ در آلمان یافت شد. در خط 9 گسترش یافت. یکی از شایع ترین ناهنجاری های ثبت شده در اسب ها فتق نافی است. در نژادهای سبک و سنگین یافت می شود.

چندین ناهنجاری ژنتیکی و ارثی-محیطی دیگر در اسب ها شناخته شده است. بنابراین، در ایالات متحده آمریکا، اسب‌های چند نژاد کره‌هایی با لکه‌های سفید عجیب و غریب به نام "اورو" دارند. هنگام عبور از اسب های نوع "اورو" کره هایی با پوست صورتی متولد می شوند که در آنها هیپوپلازی دستگاه روده و ایزواریترولیز و همچنین قولنج مشاهده می شود که منجر به مرگ می شود.

در انگلستان، حیواناتی با اختلال در هماهنگی حرکات - "بیماری تلو تلو خوردن" - در اسب های نژاد سواری نیمه نژاد ثبت و مورد مطالعه قرار گرفتند. یک استعداد ژنتیکی برای این ناهنجاری ثابت شده است.

وراثت درماتوز اندام در اسب ثابت شده است. نقایص با استعداد ارثی عبارتند از التهاب مزمن تغییر شکل دهنده مفصل هاک - اسپار، به اصطلاح "پای چوب زیر بغل" در کره اسب ها، و همچنین التهاب مزمن آسپتیک بلوک کرونر سم ها، که عمدتا در اسب های مسابقه و مسابقه مشاهده می شود. اسب ها

مربوط به شخصیت سلطه

انواع سلطه. اندکی پس از کشف مجدد قوانین مندل در مورد حیوانات و گیاهان انواع متفاوتمشخص شد که همه نشانه ها تسلط کامل را نشان نمی دهند. موارد توارث متوسط، غلبه ناقص، غلبه بیش از حد و هم غالبی شناسایی شد.

با وراثت متوسط، فرزندان در نسل اول یکنواختی را حفظ می کنند، اما آنها کاملاً شبیه هیچ یک از والدین نیستند، همانطور که در مورد تسلط کامل وجود داشت، اما نشانه ای از یک شخصیت میانی دارند. مثلاً معلوم است که در میان گوسفندان در کنار گوش های معمولی، گوش های بی گوش نیز وجود دارند. تلاقی گوسفند بدون گوش (aa) با گوسفند گوش معمولی (AA) با طول گوش حدود 10 سانتی متر، در نسل اول فرزندان (Aa) منحصراً با گوش های کوتاه -*- حدود 5 سانتی متر تولید می کند.

گاهی اوقات یک صفت بیان متوسط را نمی گیرد، بلکه به سمت والدین با صفت غالب منحرف می شود، سپس از تسلط ناقص صحبت می کنند. به عنوان مثال، هنگام عبور از گاوهایی با لکه های سفید روی بدن، شکم های سفید و اندام های سفید با گاوهای نر با رنگ یکپارچه، فرزندانی با رنگ ثابت به دست می آیند، اما با لکه های کوچک روی پاها یا سایر قسمت های بدن.

با غلبه بیش از حد هیبریدهای نسل اول، هتروزیس خود را نشان می دهد - پدیده برتری فرزندان بر اشکال والدین در زنده ماندن، انرژی رشد، باروری و بهره وری. غلبه بیش از حد تا حدی اثر هتروزیس مشاهده شده هنگام تولید هیبریدهای سه و چهار خطی در مرغداری را توضیح می دهد.

هنگامی که تسلط همزمان رخ می دهد، یک فرد ترکیبی هر دو ویژگی والدین را به طور یکسان نشان می دهد. برحسب نوع همدوینانس، بیشتر عوامل آنتی ژنیک سیستم های گروه خونی بسیار متعدد در حیوانات اهلی گونه های مختلف و در انسان به ارث می رسد. همچنین به ارث رسیده است انواع متفاوتپروتئین ها و آنزیم ها: هموگلوبین، آمیلاز و غیره.

جداسازی بر اساس فنوتیپ 3:1 در نسل دوم تلاقی تک هیبریدی با غلبه کامل صفت مشاهده می شود.

با وراثت متوسط، در نتیجه غلبه و تسلط ناقص از ماهیت متفاوتبرهمکنش‌های ژن‌های آللی، هیبریدهای نسل اول (Aa) از نظر فنوتیپ با والدین با یک صفت غالب (AA) متفاوت است. از این رو، در فرزندان F2، افراد هتروزیگوت یک ویژگی فنوتیپی از آنها خواهند داشت. در نتیجه، تقسیم بر اساس فنوتیپ و ژنوتیپ یکسان خواهد بود: 1:2:1. بنابراین، هنگام عبور از گوسفندهای گوش بلند و بی گوش در Fi، همه فرزندان گوش کوتاه به نظر می رسند (شکل 9). هنگام تلاقی آنها با یکدیگر (Aa x Aa) در نسل دوم، یک قسمت از فرزندان (AA) دارای گوش های بلند، دو قسمت (Aa) دارای گوش های کوتاه و یک قسمت (aa) بدون گوش متولد می شوند. با این حال، شکاف فنوتیپی در نسل دوم تحت تأثیر ماهیت غالب بودن صفت است.

برنج. 9. الگوی ارث بی گوش در گوسفند:

A - ژن برای گوش های بلند. الف - ژن بی گوش

ژن های کشنده تغییر در جداسازی فنوتیپی به نسبت 3:1 در نسل دوم یک متقاطع تک هیبریدی با زنده ماندن متفاوت زیگوت های F2 همراه است. زنده ماندن متفاوت زیگوت ها باید به دلیل وجود ژن های le-tsuibHbix باشد. کشنده معمولاً به ژنی گفته می شود که باعث ایجاد اختلال در رشد بدن می شود که منجر به مرگ یا تغییر شکل آن می شود.

مطالعه ناهنجاری های مادرزادی نشان داده است که با ژن های کشنده مختلف، مرگ افراد متفاوت است و می تواند در مراحل مختلف رشد رخ دهد.

طبق طبقه بندی پیشنهاد شده توسط روزن باوئر (1969)، ژن هایی که باعث مرگ 100 درصد افراد قبل از رسیدن به بلوغ جنسی می شوند، کشنده، بیش از 50 درصد - زیر کشنده (نیمه کشنده) و کمتر از 50 درصد - زیر حیاتی نامیده می شوند. لازم به ذکر است که این تقسیم بندی تا حدی خودسرانه بوده و گاه مرزهای مشخصی ندارد. یک مثال برهنگی مرتبط با جنسیت در جوجه ها است.
ارسال شده در ref.rf
تقریبا نیمی از جوجه های برهنه در 2-3 روز آخر جوجه کشی می میرند. از بین جوجه‌هایی که از تخم خارج شده‌اند، اگر در دمای 32 تا 35 درجه سانتی‌گراد بزرگ شوند، حدود نیمی از جوجه‌ها قبل از 6 هفتگی می‌میرند. اما اگر دمای جوجه‌ها به میزان 5.5 درجه سانتی‌گراد افزایش یابد، جوجه‌های برهنه به میزان قابل توجهی کمتر خواهند مرد. . در 4 تا 5 ماهگی، جوجه های برهنه پرهای کمی رشد می کنند و می توانند کاملاً تحمل کنند. دمای پایین. در شرایط طبیعی، این جهش احتمالا کشنده بوده و منجر به مرگ 100 درصدی پرندگان می شود. مثال بالا نشان می دهد که ماهیت تظاهرات یک ژن نیمه کشنده می تواند تا حد زیادی به شرایط محیطی بستگی داشته باشد.

ژن های کشنده غالب و مغلوب هستند. در میان اولین عوامل کشنده، آللی که باعث رنگ زرد موش ها شده بود، کشف شد. ژن رنگ زرد غالب است (Y). آلل مغلوب آن (y) در حالت هموزیگوت باعث ایجاد رنگ سیاه می شود. از تلاقی موش های زرد با یکدیگر، دو قسمت موش زرد و یک قسمت موش سیاه به وجود آمد، یعنی نتیجه تقسیم 2:1 بود و نه 3:1، همانطور که از قانون مندل می گوید. معلوم شد که تمام موش های بالغ هتروزیگوت (Yy) هستند. هنگام تلاقی با یکدیگر، باید یک قسمت از فرزندان هموزیگوت برای رنگ زرد (YY) تولید می کردند، اما در دوره جنینی می میرد، دو قسمت از هتروزیگوت ها (Yy) زرد و یک قسمت هموزیگوت ها برای رنگ زرد می شوند. صفت مغلوب (yy) سیاه خواهد بود. طرح تقاطع به این صورت است:

به همین ترتیب، رنگ کت خاکستری در گوسفندان کاراکول (سوکولسکی، مالیچ و غیره)، رنگ پلاتین در روباه، توزیع فلس در کپور خطی و غیره به ارث می رسد.

ژن های کشنده در بیشتر موارد مغلوب هستند و بنابراین می توانند برای مدت طولانی پنهان بمانند. یک حیوان کاملاً سالم و از نظر فنوتیپی طبیعی باید حامل یک ژن کشنده باشد که تأثیر آن فقط پس از انتقال به حالت هموزیگوت تشخیص داده می شود. ژن های کشنده اغلب در طول همخونی به حالت هموزیگوت می روند. در عمل دامپروری هنگام پرورش اسب، مورد مرگ 25 کره در روز 2-4 پس از تولد به دلیل تغییر شکل رکتوم - عدم وجود مقعد (Atresia ani) وجود داشت. معلوم شد که تمام نریان و مادیان هایی که چنین کره های غیرطبیعی به دنیا آورده اند از همان اسب نر بوده اند. او برای ژن کشنده (LI) هتروزیگوت بود. در ابتدا، این اسب نر وقتی با مادیان های معمولی (LL) تلاقی کرد، فرزندانی به دنیا آورد که از نظر فنوتیپ طبیعی بودند، اما از نظر ژنوتیپی، نیمی از فرزندان نرمال (LL) و نیمی هتروزیگوت (LI) بودند که حامل مغلوب بودند. تمایل (/) ژن کشنده. در طول همخونی حیوانات هتروزیگوت (Y x Y)، تعدادی کره ظاهر شدند که برای ژن کشنده (It) با تغییر شکل رکتوم هموزیگوت بودند. همه مردند. (جزئیات بیشتر در مورد ناهنجاری با ژن های کشنده در فصل مربوطه مورد بحث قرار خواهد گرفت.)